ADHD时单胺类递质代谢酶活性的研究进展

本综述了单胺类神经递质代谢酶单胺氧化酶、多巴胺－β－羟化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶的一般特点和它们在注意缺陷多动障碍时的变化。     

大鼠脑缺血时中枢单胺类神经递质的研究

大鼠脑缺血时中枢单胺类神经递质的研究周陆生，梁熙南，吴祥，魏琦近年来对脑血管病的神经生化研究发现，中枢单胺类神经递质的代谢异常对脑组织的损伤及发展有密切的影响，认为单胺类神经递质在缺血性脑损伤的病理生理过程中起重要作用。但由于各种原因，至今对它们代谢...     

损伤性窒息诱导癫痫的实验研究

目的：研究损伤性窒息致癫痫（ＥＰ）发生的神经细胞形态学改变，以探索ＥＰ发生的机制。方法：通过损伤性窒息ＥＰ的动物模型建立，观察损伤后ＥＰ发生率，神经细胞超微结构变化，海马神经元密度等分析与ＥＰ发作有关的神经细胞形态学改变及相互关系。结果：损伤性窒息后２４小时后ＥＰ发生率为４６．２％（Ｐ〈０．０５）。发作形式：主要为狂奔、全身性痉挛及局限性痉挛。神经细胞超微结构改变显示，除线粒体肿胀外，还有细胞固缩     

全脑缺血后海马区单胺类神经递质的变化

目的观察全脑缺血后大鼠海马区单胺类神经递质的变化规律,探讨其在缺血后迟发性神经元死亡中的作用。方法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,观察全脑缺血再灌注后酪氨酸羟化酶(TH)、多巴胺-β-羟化酶(DβH)的表达并对海马区去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺(5-HT)和单胺类神经递质代谢产物高香草酸(HVA)、5-羟吲哚乙酸(5-H IAA)的含量进行测定。结果对照组TH及DβH呈阴性表达。全脑缺血再灌注后1 d,3 d缺血组海马CA1区神经元TH及DβH表达阴性。5 d后神经元TH及DβH呈阳性表达;全脑缺血再灌注后6 h,缺血组海马区单胺类神经递质含量显著上升,NE、肾上腺素、多巴胺及5-HT分别为对照组的232.5%、347.3%、336.1%和210.1%,1 d后开始回落,3 d已明显低于对照组,5 d后又有回升并接近对照组;缺血组,海马区单胺类神经递质的代谢产物HVA、5-H IAA含量于全脑缺血再灌注后6 h开始上升,1 d依然保持较高的水平,至3 d回落,5 d接近对照组。结论全脑缺血再灌注后早期海马区单胺类神经递质含量显著上升;单胺类神经递质含量显著上升可能是导致迟发性神经元死亡的主要因素之一。     

不同强度脑电场刺激对抑郁大鼠额叶单胺类递质含量的影响

目的:探讨不同强度脑电场刺激对抑郁大鼠额叶单胺类递质含量的影响。方法:建立Wistar大鼠抑郁症模型;分别在模型大鼠双侧颅骨大脑额叶区放置刺激电极(国家发明专利号ZL01103273.1)并固定,应用脑电场刺激仪给予不同强度脑电场刺激,刺激频率30Hz,刺激波形为正弦波,刺激持续时间1h。应用荧光分光光度法分别测定大鼠额叶脑组织内5羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)含量。结果:与正常对照组比,模型对照组大鼠5-HT及NE明显下降(分别P<0.001),治疗对照组单胺类递质无明显变化(分别P>0.05)。低强度治疗组治疗1h后,DA、5-HT及NE含量均无明显改变(分别P>0.05),中等强度治疗组及高强度模型治疗组大鼠额叶脑组织内5-HT及NE含量出现显著增高(分别P<0.05,P<0.01)。结论:一定强度的脑电场刺激可显著提高额叶内单胺类递质的含量,对抑郁症可能提示具有治疗作用。     

单胺类神经递质和神经肽Y在老龄大鼠脑缺血再灌注心脏组织损伤中的意义

目的 从多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、神经肽Y（NPY）方面揭示脑缺血心肌损伤的机制。方法 观察青年（5－6月龄）和老龄（20月龄以上）大鼠全脑缺血心肌损伤乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）活性及NPY、DA、NE、E的含量。结果 青年模型组血清中CPK和LDH水平明显高于青年对照组和老龄模型组，老龄模型组高于老龄对照组。青年模型组和老龄模型组血中NE分别高于青年和老龄对照组；老龄模型组血中NE、E水平和下丘脑NE水平高于青年模型组，老龄模型组下丘脑中NE和E水平低于老龄对照组。脑组织中NPY老龄对照组低于青年对照组和老龄模型组。结论 在鼠脑缺血再灌注心肌损伤与交感－肾上腺系统兴奋性增强有关，老龄大鼠尤为明显。     

β-淀粉样蛋白致大鼠衰老模型及单胺类递质改变

目的 :建立β-淀粉样蛋白 (β- AP)致大鼠衰老模型 ,并观察大鼠学习、记忆功能及单胺类递质的改变。方法 :2 0只 SD大鼠被随机分为β- AP组 (10只 )和照组 (10只 )。在β- AP组大鼠双侧海马内各注射β- AP10μg,对照组注射等量生理盐水。 1周后用三等分迷宫测大鼠的学习、记忆功能 ;进行旷场实验观察其探究活动能力和紧张度 ;随后处死大鼠 ,检测海马内单胺类神经递质的浓度。结果 :β- AP组的学习、记忆功能和探究活动与对照组相比明显降低 (P<0 .0 5或 P<0 .0 0 1)。海马内 3-甲基 4-羟基苯乙醇 (MHPG)、 5羟吲哚乙酸 (5 - HIAA)水平比照组明显下降 (均 P<0 .0 1) ,但高香草酸 (HVA)水平无明显下降。结论 :β- AP致大鼠衰老模型是一种较成功的 Alzheimer病 (AD)动物模型     

不同压力下胸部挤压伤致脑组织单胺类递质改变的实验研究

不同压力下胸部挤压伤致脑组织单胺类递质改变的实验研究罗其中沈峰邱永明一、资料与方法本实验采用已建立的胸部压迫动物模型，通过高压液相色谱电化学测定法（ＨＰＬＣ－ＥＣＤ）对不同压力压迫胸部下脑组织单胺类神经递质的改变进行研究。１４只健康杂种犬随机分为四组...     

脑梗死后遗症大鼠模型脑组织ATP、ADP及单胺类神经递质含量的变化

目的 研究脑梗死后遗症大鼠模型脑组织ATP、ADP及单胺类神经递质含量的变化。方法 建立脑梗死后遗症大鼠模型，用高效液相色谱（HPLC）法测定大鼠脑组织ATP、ADP及单胺类神经递质含量。结果 刺激组（SG）毛发相对黯淡无光、卷曲，精神萎靡，惊恐，消瘦，肢体无力，摄食减少，饮水减少，手术伤口愈合迟缓，符合中医脑梗死后遗症征候。正常组（NG）大鼠脑组织ATP、ADP含量显著高于SG组、术后不刺激组（SG）（P〈0．01），同时NSG组大鼠脑组织ATP、ADP含量显著高于SG组（P〈0．05）。SG组大鼠脑组织NE、DA和5-HT含量显著低于NG组（P〈0．01），NSG组（P〈0．05）；NSG组大鼠脑组织DA含量显著低于NG组（P〈0．05）。结论 脑梗死后遗症大鼠由于能量代谢障碍而出现脑组织的ATP、ADP含量降低，并且伴有大脑释放单胺类递质增加及脑细胞内的单胺类递质含量减少，单胺类递质分泌增加又加重了脑组织的损伤，加剧ATP、ADP等能量物质代谢障碍，形成恶性循环。     

损伤性窒息诱导癫痫的实验研究

目的：研究损伤性窒息致癫痫（ＥＰ）发生的神经细胞形态学改变，以探索ＥＰ发生的机制。方法：通过损伤性窒息ＥＰ的动物模型建立，观察损伤后ＥＰ发生率，神经细胞超微结构变化，海马神经元密度等分析与ＥＰ发作有关的神经细胞形态学改变及相互关系。结果：损伤性窒息后２４小时后ＥＰ发生率为４６．２％（Ｐ＜０．０５）。发作形式：主要为狂奔、全身性痉挛及局限性痉挛。神经细胞超微结构改变显示，除线粒体肿胀外，还有细胞固缩，胞浆浓缩，胞膜内陷，染色体呈块状集聚，细胞泡状改变及凋亡小体形成等凋亡特征。损伤后有ＥＰ发作比无ＥＰ发作者改变更为多见。海马ＣＡ１区神经元细胞密度分析显示，损伤性窒息可导致海马ＣＡ１区神经元密度减少（Ｐ＜０．０５）。结论：损伤性窒息引起脑损伤可诱发ＥＰ，而ＥＰ反复发作又加重神经细胞损害的程度和范围，两者互为因果，提示中断初始的ＥＰ发作，有利于治愈ＥＰ和保护神经细胞功能     

巴曲酶对脑缺血再灌注细胞外液单胺类及其代谢产物的影响——微透析研究

目的巴曲酶对脑缺血再灌流损伤的保护机理。方法采用脑内微透析技术结合高灵敏度的高压液相色谱－电化学检测手段（ＨＰＬＣ－ＥＤ），测定前脑缺血３０ｍｉｎ再灌注１２０ｍｉｎ时的纹状体细胞外液（ＥＣＦ）的ＤＡ、５－ＨＴ和ＮＥ及其代谢产物（５－ＨＩＡＡ）和ＨＶＡ的变化和巴曲酶的影响。结果显示脑缺血时，ＥＣＦＤＡ、ＮＥ及５－ＨＴ明显升高，巴曲酶能显著地降低脑缺血时ＥＣＦＤＡ及再灌注时ＥＣＦＨＶＡ和５－ＨＩＡＡ的水平。结论巴曲酶影响单胺神经递质是对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机理之一     

大鼠创伤性颅脑损伤后EPO及受体的表达与意义

目的观察创伤性颅脑损伤大鼠皮层中促红细胞生成素（EPO）及其受体（EPOR）的分布与表达变化,并探讨其意义。方法35只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组和颅脑损伤后2h、6h、12h、24h、3d和7d共7组,每组各5只。采用Myneurolab脑立体定向仪和Benchmark颅脑损伤撞击器制作创伤性颅脑损伤模型。应用免疫组化和Westernblot分别检测上述时间点损伤灶周围皮层中EPO及EPOR的蛋白表达变化。结果EPO与EPOR广泛表达于神经元、少突胶质细胞和血管内皮细胞中。EPO与EPOR在创伤性颅脑损伤后2h即可见表达增强,6～12h表达继续升高,至24h达高峰,随后EPO的表达开始减弱,而EPOR的表达在24h后持续维持在高水平,无明显降低。结论创伤性颅脑损伤后EPO与EPOR的表达随时间变化不一致。EPOR的持续高水平表达是外源性EPO发挥神经保护作用的分子基础。     

大剂量甲基泼尼松龙治疗急性重型外伤性脑水肿的初步报告

目的　探讨甲基泼尼松龙对急性外伤性脑水肿的治疗作用。方法　选择符合重型颅脑损伤 (GCS 3～ 8分 )病人 10 3例 ,给予大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗 ,治疗前及治疗后 3、5、7天行头颅CT检查评价其对外伤性脑水肿的疗效 ,伤后 6个月以GOS评定临床效果。结果　甲基泼尼松龙治疗后 3、5、7天 ,Ⅲ度脑水肿的比率分别为 2 5 %、9 89%及 7 14 % ,较对照组明显降低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;伤后 7天 ,甲基泼尼松龙组和对照组脑水肿消退率分别为 6 1 17%和 47 6 2 % (P<0 0 1)。GOS评定恢复良好者达 71 84% ,死亡率为 18 45 % (P <0 0 5 )。结论　甲基泼泥松龙对急性外伤性脑水肿有显著治疗作用 ,可提高重型颅脑损伤的救治水平     

脑灌注压对创伤性脑水肿的影响

目的通过观察不同灌注压(CPP)水平对实验性脑创伤早期脑水肿的影响作用来选择适宜的CPP水平,为临床脑创伤治疗提供参考。方法实验用兔30只,随机分为对照组(无颅脑损伤),高CPP组(90～110mmHg),中CPP组(70～80mmHg),低CPP组(60～70mmHg),和极低CPP组(35～45mmHg)5组,每组6只。对照组不予损伤,其余各组均给予(1100±100)N的撞击力致减速性脑损伤(重伤水平)。伤后80min静脉给予升压药或降压药物调控血压使CPP达到设计要求。伤后6h测脑含水量。结果所有颅脑损伤动物均出现了明显的脑损伤生理反应和病理改变,颅内压(ICP)均明显增高(P<0.001)。脑含水量为:对照组,78.18%±0.32%;高CPP组,81.35%±1.02%;中CPP组,80.27%±0.48%;低CPP组80.31%±0.70%;极低CPP组,81.19%±0.74%。与对照组比较损伤组脑含水量均增加(P<0.001)。高CPP和极低CPP两组脑含水量分别较中、低CPP组增高(P<0.05)。结论兔脑创伤后维持CPP在60～80mmHg之间的中低水平,脑水肿轻;CPP降至50mmHg以下和升至90mmHg以上均加重脑水肿。     

颅脑损伤后神经递质系统变化与认知障碍的研究进展

近年来,颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的发生率、致残率逐渐增高,随着对脑外伤急性期治疗F段的不断提高,已能大大降低早期的死亡率.然而,它仍是慢性期致残的主要原因,其中认知功能障碍是最持久和最严重的症状之一[1].虽然大部分患者中这些功能在1年后恢复正常,但仍有10％～15％的轻型脑损伤患者存在功能障碍,在中、重型TBI患者中比例更高[2].TBI后认知障碍的确切机制至今仍不十分清楚,研究发现大脑内学习和记忆等认知活动与多种神经递质相关,包括乙酰胆碱(acetylcholine,Ach),去甲肾上腺素,多巴胺(DA),5-羟色胺(5-HT),γ-氨基丁酸,谷氨酸,神经营养因 子等[3].本文就TBI后主要神经递质系统的变化及其与认知障碍的研究进展进行简要综述.     

癫(疒间)患者事件相关电位和血浆单胺类神经递质水平的改变及其关系

目的探讨癫患者事件相关电位(ERP)和血浆单胺类神经递质水平的改变及其相关性。方法对50例癫患者进行ERP和血浆去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平检测,并与正常对照组比较。结果与正常对照组比较,癫组ERP的N2、P3波潜伏期延长,P3波幅明显降低(均P<0.01),血浆NE、DA和5-HT水平显著降低(均P<0.01)。癫组ERP的P3波潜伏期与血浆NE、DA和5-HT水平呈负相关(r=-0.33,r=-0.41,r=-0.46,均P<0.01),P3波幅与其呈正相关(r=0.32,r=0.39,r=0.48,均P<0.01)。结论癫患者有ERP异常和血浆单胺类神经递质水平降低;并且ERP异常程度与血浆单胺类神经递质水平相关。     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出治疗体会

目的探讨影响重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的原因及有效防止措施。方法回顾分析我院2009-01—2010-12收治的12例重型颅脑损伤术中急性脑膨出采取新处理方法的病例资料作为研究组,同时选择2007-01—2008-12收治的9例重型颅脑损伤术中急性脑膨出病例资料作为对照组,分析2组的疗效。结果研究组恢复较好5例,重残5例,死亡2例;对照组恢复较好1例,重残3例,死亡5例。2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论重型颅脑损伤术中发生急性脑膨出,要排除迟发颅内血肿后采取控制降压、过度换气、脑室引流、切除颞叶脑组织等综合措施,能够明显提高治疗效果,降低致残率和病死率。     

儿童外伤性脑梗死的诊断与治疗

目的分析不同类型的外伤性脑梗死患儿的治疗方案,结合文献探讨其发病机制,以提高其治愈率,降低致残率。 方法回顾性分析解放军陆军第八十一集团军医院自2015年1月至2019年12月收治的42例外伤性脑梗死患儿的临床资料。采用头颅CT扫描和MRI诊断儿童外伤性脑梗死,根据不同病情将儿童外伤性脑梗死进行诊断分型,选择不同的治疗方案。腔隙性脑梗死患儿给予钙拮抗剂和神经营养药物治疗,并辅以高压氧、运动康复治疗;局灶型脑梗死、混合型脑梗死患儿除应用钙拮抗剂和神经营养药外,还应用小剂量脱水剂和小剂量激素,并随病情演变随时调整治疗方案;大面积脑梗死的患儿,急诊行去骨瓣减压术,术后给予降颅压、预防并发症等综合治疗。观察患儿的治疗结果及恢复情况。 结果42例外伤性脑梗死患儿中,恢复良好35例（83.3%）,中残4例（9.5%）,重残2例（4.8%）,死亡1例（2.4%）,无植物生存。腔隙性脑梗死的恢复良好率为100%,局灶型脑梗死的恢复良好率为62.5%,混合型脑梗死的恢复良好率为60%,大面积脑梗死的恢复良好率为50%。 结论针对不同类型的脑梗死患儿采用不同的治疗方案,对提高儿童外伤性脑梗死的治疗效果、改善预后意义重大。