心律平对缺血再灌注心脏保护作用的实验研究

目的 探讨心律平（抗心律失常药）对缺血再灌注心肌的保护效果.方法 大鼠24只,离体心脏灌注,随机分为试验组与对照组：2组均应用停跳液,心脏停跳后,停灌注120 min,再灌注30 min,实验组在停跳液中加入心律平.分别测定再灌注5,10,30 min时,左心室收缩功能（LVDPi）及冠脉流量（Vi）,检测冠脉流出液中CPK-MB、LDH、TnT量;再灌注30 min,取左心室前壁内膜,检查心肌超微结构变化.结果 再灌注5,10,30 min实验组左心肌收缩功能恢复均好于对照组;漏出液中CPK-MB、LDH、TnT含量均少于对照组组.实验组超微结构损害较对照组轻.结论 停跳液中加用心律平,可减少缺血再灌注损伤,有显著的心肌保护作用.     

异丙酚对离体大鼠缺血/再灌注心肌丙二醛和含水量的影响

目的 :探讨异丙酚对离体大鼠缺血 /再灌注心肌丙二醛 (MDA)和水肿程度的影响。方法 :采用改良Langendorff离体大鼠心脏模型 ,将 2 4只大鼠随机分成 4组。正常对照组 :用K H液持续灌注 80min ;缺血 /再灌注模型组 :用K H液预灌 30min ,然后用4℃的St.Thomas停搏液使心脏停跳 ,常温下全心停灌 2 0min ,K H液再灌注 30min ;异丙酚组和异丙酚 +格列本脲组 :从预灌第 15min改用含相应药液的K H液灌注 ,停灌同缺血 /再灌注模型组 ,然后用含相应药液的K H液再灌注 30min。测定心肌含水量、MDA含量和冠脉流出液肌酸激酶 (CK)活性。结果 :缺血再灌注可使心肌含水量、MDA含量和CK活性明显增高 (P <0 .0 1) ,30 μmol·L- 1异丙酚能显著减轻上述损伤性变化 ,格列本脲对异丙酚的心肌保护作用无影响 (P >0 .0 5 )。结论 :心肌缺血 /再灌注可致心肌水肿 ,异丙酚减轻水肿作用与其抗氧化有关 ,而与ATP 敏感性钾通道的开放无关     

丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大鼠离体心脏采用Langendorff装置,灌注含氧K．H液30min后,夹闭,停止灌流30min,然后再灌注40min。实验分为模型（空白K_H液）组、葛根素（0．24mmol／1）组与丹酚酸B高、中、低浓度（60、30、15gmol／1）组。灌注含氧K．H液20min后加入相应药物灌注10min。实时测定血流动力学指标、左室舒张末期压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室收缩压最大变化速率（＋dP/dtmax）、左室舒张压最大下降速率（-dP／dtmax）。收集灌流液,并测定肌酸激酶（CK）的活力;取部分心肌组织测定丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（sou）活性。结果：与模型组比较,丹酚酸B高、中浓度组大鼠离体心脏在复灌10min后L、厂EDP显著降低,LVDP显著升高,＋dP/dtmax。显著升高,-dP／dtmax显著降低（P〈0．01或P〈0．05）;丹酚酸B高浓度组离体大鼠心脏组织CK活性显著减弱（尸〈O．01）,丹酚酸B高、中浓度组大鼠离体心脏MDA含量显著减少,SOD活性显著增强（P〈0．01）;丹酚酸B高、中、低浓度组大鼠离体心脏复灌5min后灌流液显著增加（P〈O．01或P〈0．05）。结论：丹酚酸B对大鼠离体心脏有保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基,抵抗氧化应激发挥治疗作用。     

心肌缺血再灌注损伤后对线粒体功能的影响和能量代谢的变化研究

目的：探讨心肌缺血再灌注损伤（I／R）后心肌细胞线粒体功能和能量代谢的影响。方法将实验大鼠分成正常对照组（A 组）、单纯缺血组（B 组）、缺血再灌注损伤组（C 组）,每组6只。大鼠脱颈椎处死建立离体心脏,成功制作心脏缺血模型、I／R 模型,各组灌流结束后,取大鼠左心室全层心肌标本,提取蛋白,监测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和细胞色素 C（Cyt-c）;收集灌流后的液体,监测心肌生化指标。结果与 A 组和 B 组比较,C 组AMPK 表达显著降低,Cyt-c 显著升高;C 组心肌 CK、LDH、CK-MB 呈高表达,与 A 组和 B 组分别相比差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞线粒体损伤较缺血期更严重,心肌能量蛋白 AMPK表达显著降低,代谢减慢,代谢物质堆积,心肌损伤生化指标表达升高。     

左旋卡尼汀心脏停搏液对大鼠离体心肌保护作用的研究

目的:观察含左旋卡尼汀(L-CN)冷停搏液对大鼠缺血心肌的保护作用。方法:32只雌性Wistar大鼠随机分为L0、L2.5、L5和L10共4组(n=8),STH液中分别含有L-CN0、2.5、5和10mmol/L。麻醉后开胸取出心脏,立即连于Langendorff灌注装置,制备上述4种心脏停搏液诱导心脏停搏的心脏缺血再灌注模型。分别取停搏前、再灌注15和30min时冠脉流出液2mL检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)。实验末留取心尖部心肌组织,检测三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:停搏前各组LDH、CK差异无统计学意义(P>0.05),再灌注后各组LDH、CK均有增加(P<0.01);L-CN组的增加幅度明显小于对照组,且随L-CN浓度的增加,增加幅度减少(P<0.05)。加L-CN各组心肌组织ATP、SOD含量明显增高,MDA含量明显下降(P<0.05)。结论:L-CN加入St.Thomas'Ⅱ(STH)停搏液能减轻缺血-再灌注心肌损伤。     

17β-雌二醇后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究

目的：探讨17β-雌二醇（17β-estradiol,E2）后处理对缺血再灌注损伤离体大鼠心肌的影响。方法：采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,随机分3组,其中后处理组（Pos组）在复灌时给予3次30s短暂开放／30s阻断,雌激素组（E2组）灌注液中含有17B-雌二醇。定时收集冠脉流出液测定冠脉流量（CF）;检测缺血前及复灌后冠脉流出液中LDH、SOD、CK的含量;测定缺血区心肌梗死面积,电镜下观察心肌超微结构变化。结果：复灌后各时点CF值在Pos,E2组较Isc组恢复好（P〈0．05）,复灌30min后Pos,E2组中CK、LDH漏出量较少,SOD含量较高伙0．05）,Pos,E2组心肌梗死面积减小（P〈0．05）。结论：机械后处理、17β-雌二醇后处理,对离体大鼠心肌有保护作用．雌激素抗氧化功能是后处理的重要机制之一。     

心房肽Ⅲ对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察心房肽Ⅲ（APⅢ）对离体大鼠心肌缺血再灌注的保护作用。方法离体心脏停灌30min,造成全心缺血,复灌60min。共取36个心脏随机分为6个组：高、中、低（1×10^-8mol／L、3×10^-8mol／L、1×10^-8mol／L）3个剂量APⅢ组,（缺血再灌注）模型对照组,维拉帕米（10^-7mol／L）对照组和正常对照组。测定复灌第20分钟冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和灌流结束后心肌组织SOD活性和MDA含量。结果灌流液中,3种剂量的APⅢ组和维拉帕米组,SOD活性均显著高于模型对照组（P〈0．05）,LDH活性均低于模型对照组,但无统计学意义（P〉0．05）。心肌组织中,各剂量APⅢ组和维拉帕米组的SOD活性均高于模型对照组（P〈0．01）;各剂量APⅢ组和维拉帕米组MDA的含量均低于模型对照组,高、中剂量APⅢ组（P〈0．05）,而低剂量APⅢ组和维拉帕米组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论APⅢ可以减少心脏I／R中氧自由基的生成,保护心肌,作用优于维拉帕米,并有剂量依赖性。     

人参皂苷 Rg1减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用研究

目的：探讨人参皂苷 Rg1对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的减轻作用及机制。方法制备大鼠离体心脏 I/ R 模型,将18只大鼠随机分为正常对照组、I/ R 组、人参皂苷 Rg1组。100μmol/ L 人参皂苷 Rg1进行预处理10 min,观察血流动力学指标左心室内压最大上升/下降速率和心率压力乘积的变化,检测灌流液中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性。Western blotting 检测心肌组织 PI3K 下游激酶 Akt、ERK1/2及其磷酸化水平的变化,磷酸化GSK-3β的蛋白表达。结果与 I/ R 组比较,人参皂苷 Rg1预处理显著改善心脏功能,降低灌流液中 CK、LDH 活性（ P ﹤0.05）;升高 p-Akt 和 p-GSK-3β的蛋白表达（ P ﹤0.05）。结论人参皂苷 Rg1对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有减轻作用,其机制与激活 PI3K-Akt 通路有关。     

左旋精氨酸含血停搏液对未成熟心肌的保护效果

目的探讨左旋精氨酸加入ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的保护效果。方法2～3周龄新西兰大白兔20只，随机分为2组，每组10只。建立Langendoff离体心脏灌注模型。对照组：ThomasⅡ号停搏液灌注加低温；实验组：左旋精氨酸加入ThomasⅡ号停搏液灌注并行低温。全心平均停循环90min，再灌注30min。观察指标：冠脉流量恢复率(CFR)、心肌丙二醛(MDA)／超氧化物岐化酶(SOD)含量、心肌三磷酸腺苷(ATP)含量、心肌磷酸肌酸激酶(CK)漏出量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出量。结果再灌注末实验组心肌MDA含量低于对照组，而SOD含量高于对照组；实验组CFA和再灌注末心肌ATP含量高于对照组；实验组心肌含水量、CK和LDH漏出量低于对照组。结论左旋精氨酸加入含血ThomasⅡ号停搏液中可改善未成熟心肌的保护作用。     

蝙蝠葛碱抗缺血/再灌注性室颤及其机制

目的：探讨蝙蝠葛碱抗缺血／再灌注性室颤的机理。方法：用高效液相色谱－电化学法测定豚鼠离体心脏灌注液中去甲肾上腺素（NE）含量。结果：蝙蝠葛碱组和维拉帕米组在停止灌注时心脏NE释放量明显低于对照组（P＜0．01），缺血／再灌注性室颤发生率显著低于对照组（P＜0．05）。发生缺血／再灌注性室颤的心脏NE释放量明显高于无缺血／再灌注性室颤心脏（P＜0．01）。停止灌注时心脏NE释放量和缺血／再灌注性室颤发生率，在蝙蝠葛碱组与维拉帕米组之间无显著差异（P＞0．05）。结论：蝙蝠葛碱抑制缺血心肌NE释放为其抗缺血／再灌注性室颤的机理之一。     

生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用离体兔心Lan-gendorff灌注实验模型,离体兔心24只随机分成3组每组8只。正常对照组连续灌注Krebs-Henseleit(K-H)液60 min;缺血再灌注组关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37℃K-H液灌注60 min。生脉注射液组步骤同缺血再灌注组,但在复灌时先用生脉注射液的K-H液(浓度为每500 ml K-H液中加入生脉注射液40 mL)灌注30 min。记录血流动力学指标:冠状动脉流量、左心室舒张压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±DP/DT);检测冠状动脉流出液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果生脉注射液组可明显改善缺血再灌注后的血流动力学变化:±DP/DTmax和LVDP较缺血再灌注组显著升高,冠状动脉流量增大;冠状动脉流出液中MDA、LDH、CK以及心肌组织中MDA浓度降低,而冠状动脉流出液和心肌组织中SOD含量均升高(P<0.05),与缺血再灌注组比较,超微结构损伤较轻(P<0.05)。结论生脉注射液具有抗兔离体心脏缺血再灌注损伤的作用。     

ATP敏感性钾通道和线粒体通透转换孔参与白藜芦醇苷的心肌保护作用(英文)

目的探讨白藜芦醇苷(Poly)对大鼠缺血再灌注(I-R)心肌损伤的保护作用及其机制。方法应用Langendorff室技术制备离体大鼠心脏I-R损伤模型。雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、Poly(25, 50和75μmol.L-1)组、格列本脲(Gli) +Poly组、5-羟基癸酸(5-HD) +Poly组和苍术苷(Atr) +Poly组。对照组心脏由K-H液灌流110 min;模型组由K-H液灌流20 min后,停灌30 min,复灌60min;Poly组在I-R处理前用含不同浓度Poly的K-H液灌流10 min;Gli +Poly和5-HD+Poly组在I-R前分别用含Gli (10μmol.L-1)和5-HD(100μmol.L-1)的K-H液灌流5 min,再加入Poly (50μmol.L-1)灌流10 min;Atr +Poly组用含Poly(50μmol.L-1)K-H液灌流10 min及停灌30 min后,先用含Atr(20μmol.L-1)的K-H液灌流15 min,然后改用K-H液灌流。分别记录各组停灌前、停灌30 min和复灌60 min内的左心室舒张末压(LVEDP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室等容期压力最大变化速率(±dp/dtmax)和冠脉流量(CF)等心功能指标。心脏复灌60 min后,用氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积,透射电镜下检测心肌超微结构变化。结果缺血前各组心功能参数无明显变化。与模型组相比,Poly可浓度依赖性地促进大鼠I-R后心功能的恢复,预防I-R损伤。复灌60 min后,Poly组大鼠心脏LVDP,±dp/dtmax和CF明显高于模型组;LVEDP则低于模型组;缺血前给予Poly(50μmol.L-1)10 min可明显减小I-R后心肌梗死面积,并改善心肌超微结构。Gli, 5-HD和Atr可阻断Poly对I-R心脏心功能参数和心肌梗死面积等的保护作用。结论 Poly具有明显的抗心肌I-R损伤作用,其心脏保护作用可能与其增加细胞膜和线粒体膜ATP敏感性钾通道开放和抑制线粒体通透转换孔开放有关。     

ERK1/2参与丙泊酚预处理对肾性高血压大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的作用

目的探讨丙泊酚预处理对肾性高血压大鼠离体缺血再灌注心肌的作用及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活化在其中的可能机制。方法在Langendorff离体心脏灌注模型上,64只肾性高血压大鼠随机分为8组(n=8):对照组(CTRL组),缺血再灌注组(ISCH组),DMSO组,30、100和300μmol.L-1丙泊酚预处理组(P30、P100和P300组),ERK1/2激酶抑制剂PD98059组(PD组)及PD98059+100μmol.L-1丙泊酚预处理组(PD+P100组)。持续监测心功能指标,实验末生化比色法检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,W estern B lotting方法半定量测定p-ERK1/2蛋白表达水平。结果再灌注60 m in末,ISCH组心功能较CTRL组恶化(P<0.01),DMSO组、P30组、P300组和PD组心功能指标与ISCH组相比未见差异,P100组心功能恢复程度高于ISCH组(P<0.01),PD98059能拮抗100μmol.L-1丙泊酚预处理引起的心功能改善。P100组MDA含量低于ISCH组和PD+P100组,SOD活性高于ISCH组和PD+P100组。P100组胞浆p-ERK1、胞核p-ERK1/2活性较ISCH组升高,PD+P100组较P100组胞核p-ERK1/2活性明显降低(P<0.01)。结论100μmol.L-1丙泊酚预处理减轻了肾性高血压大鼠离体心肌缺血再灌注损伤,其机制可能涉及心肌细胞p-ERK1/2,尤其是细胞核p-ERK1/2活性的增加。     

右美托咪啶对离体兔心缺血再灌注后丙二醛、三磷酸腺苷及乳酸含量的影响

目的 观察右美托咪啶对家兔离体心脏缺血再灌注损伤后丙二醛、三磷酸腺苷及乳酸含量的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法 健康成年家兔18只,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌流15 min后,随机分为三组(n=6),空白对照组(C组):持续平衡灌注37 ℃K-H液150 min;缺血/再灌注组(I/R组):K-H液继续灌流15 min后停灌,注射Thomas液(4 ℃,10 mL/kg)使心脏停搏60 min,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,30 min复灌Thomas液(4 ℃,5 mL/kg),60 min时恢复K-H液灌流使心脏复跳;右美托咪啶组(DEX组):于K-H液及Thomas液中加入DEX(25 ng/mL),余同I/R组.记录平衡灌流15 min(T0),继续灌流15 min/平衡30 min(T1),复灌30 min(T2)/平衡120 min,复灌60 min/平衡150 min(T3)的心率(HR)及记录复灌时心律失常、复跳时间等情况,均不使用药物恢复心律.并于实验结束后取心肌组织测定丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸(LD)含量.结果 DEX组心脏复跳时间明显短于I/R组(P<0.05);T2时点I/R组有6例发生心律失常,2 min内有2例恢复正常节律;DEX组有2例发生心律失常,2 min内有1例恢复正常节律;与T0时点比较,DEX组T1~3时点HR降低(P<0.05),I/R组T2~3时点HR降低(P<0.05).与C组比较,T2~3时点I/R组HR降低P<0.05),T1~3时点DEX组HR降低(P<0.05);与I/R组比较,T1~3时点DEX组HR降低(P<0.05);与C组比较,I/R组、DEX组心肌组织MDA、LD含量增高,心肌组织ATP含量降低(P<0.05);与I/R组比较,DEX组心肌组织MDA、LD含量降低,心肌组织ATP含量增高(P<0.05).结论 右美托咪啶可通过抑制缺血再灌注损伤心肌组织MDA、LD含量的增高及ATP的消耗,并可降低缺血再灌注后心律失常的发生,而达到保护缺血再灌注损伤心肌细胞的作用.     

蛋白激酶C Eplison亚型在蒺藜皂苷诱导心脏保护中的作用

目的研究蒺藜皂苷对缺血/再灌注(I/R)心肌组织中蛋白激酶C Eplison亚型(PKCε)磷酸化含量及其转位的影响。方法采用Langendorff离体心脏灌流模型,40只♂SD大鼠随机等分为5组:对照组用改良Kreb-Henseleit液(K-H液持续灌注170min);I/R组(用K-H液灌流稳定20min后,停灌30min,再灌注120min);Chelerythrine组(K-H液中PKCε抑制剂1μmol.L-1);蒺藜皂苷组(K-H液中含蒺藜皂苷100mg.L-1),蒺藜皂苷+Chelerythrine组(K-H液中含蒺藜皂苷100mg.L-1+Chelerythrine1μmol.L-1),后3组I/R过程同I/R组。动态检测心率、平均动脉压。实验结束后计算心肌缺血面积,测定心脏再灌流出液肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量变化,提取各组心肌组织检测PKCε磷酸化含量及转位情况。结果单独应用Chelerythrine对I/R心功能、心肌CK-MB及心肌缺血面积无影响;蒺藜皂苷可降低心率和平均动脉压,减少心肌CK-MB释放,缩小心肌缺血面积,促进心肌组织内PKCε磷酸化并使其由细胞质转位到细胞膜上。Chelerythrine与蒺藜皂苷合用可部分阻断蒺藜皂苷的上述作用。结论PKCε抑制剂可减弱蒺藜皂苷对离体大鼠I/R心肌的保护作用,蒺藜皂苷对I/R损伤的保护作用机制与PKCε磷酸化程度及转位有关。     

丙泊酚预处理对大鼠离体心肌缺氧/再给氧损伤线粒体细胞色素C释放的影响

目的探讨丙泊酚预处理对大鼠离体心肌缺氧再给氧损伤时心肌细胞凋亡及线粒体细胞色素C释放的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组:对照组(C组),DMSO预处理组(D组),25、50、100μmol.L-1丙泊酚预处理组(P1、P2、P3组)。应用Langendorff离体心脏灌注模型,经主动脉用K-H液逆行灌注。各组均缺氧30min,再给氧60min。DMSO组、P1、P2、P3组在缺氧前分别以含DMSO、相应浓度丙泊酚的K-H液灌注10min,再冲洗5min,重复2次。记录平衡灌注末、缺氧前即刻、再给氧30、60min时的心功能指标。再给氧60min时用DNA原位末端缺口标记技术(TUNEL法)测定凋亡细胞,提取心肌线粒体,免疫印迹法测定线粒体和胞质的细胞色素C水平。结果D组与C组相比差异无显著性;与D组相比,P1、P2、P3组再给氧30min、60min时LVEDP降低、LVDP升高(P<0.05),再给氧末心肌细胞凋亡率降低(P<0.05或0.01),心肌线粒体细胞色素C释放减少,胞质细胞色素C的量明显降低(P<0.05或0.01)。结论丙泊酚预处理能够通过抑制心肌线粒体细胞色素C释放到胞质降低心肌细胞凋亡率,减轻心肌缺氧再给氧损伤。     

间歇性高海拔低氧适应对大鼠缺血耐受的心肌毛细血管生成以及冠脉血流的影响

目的:为了阐述间歇性高海拔低氧对于大鼠心脏冠脉毛细血管以及冠脉血流的影响.方法:利用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型来检测缺血复灌期的冠脉流量变化,利用免疫过氧化酶染色测定法和计算机辅助形态计量分析法来测定心脏毛细血管密度.利用放免方法检测心肌中cGMP的水平.结果:缺血前,间歇性低氧适应(IHA)的大鼠的冠脉流量水平(IHA28 13.4mL/min±1.5mL/min,IHA4215.4mL/min±2.0mL/min,P<0.01)要比常氧下的大鼠(11.0±0.8)mL/min高,IHA大鼠在缺血复灌后冠脉流量的恢复也较好.作为适应的结果,IHA大鼠左心室心肌毛细血管密度约为常氧大鼠的1.5倍,但没有发现明显的心室肥大.缺血复灌前后这两组的心肌cGMP的水平都没有改变.然而与常氧大鼠组比较,IHA训练大鼠的cGMP水平明显增加.在离体心脏灌流中,IHA大鼠缺血复灌后心功能的恢复较常氧组好.结论:IHA增加了大鼠心脏对缺血复灌损伤的耐受,IHA诱导的冠脉循环增加以及血管生长可能是IHA心肌保护效应的机制.     

PAMAM-D纳米载体介导TFinAODN防治心肌缺血再灌注脂质过氧化损伤的实验研究

目的研究聚酰胺-胺型树枝状高聚物（PAMAM-D）纳米载体介导组织因子（TF）反义寡脱氧核苷酸防治大鼠心肌缺血再灌注损伤的分子机制。方法将100只雄性Lewis大鼠随机等分为5组。除假手术组和缺血再灌注组大鼠静脉分别注入0.9%氯化钠溶液和PAMAM-D外,其余3组分别注入与PAMAM-D相藕联的相应寡核苷酸。分别于缺血90 min和再灌注结束后取5组大鼠的血液检测肌钙蛋白T（TnT）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）的含量。将梗死区及边缘区心肌组织剪下,检测TF基因的转录;另分别检测TF的促凝活性（TF：C）和采用检测TF的抗原含量（TF：Ag）。结果假手术组和其余4组大鼠血液中的TnT、LDH、MDA、SOD和GSH-PX的含量比较,差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）;而AS/TF防治组与其他3个缺血再灌注组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。假手术组梗死区及边缘区心肌组织中TF基因的转录和表达均弱于其他4组（P〈0.01）,而AS/TF防治组则较其他3个缺血再灌注组明显减弱（P〈0.01）。结论 PAM-AM-D纳米载体介导的TF AODN通过拮抗组织因子,抑制心肌缺血再灌注过程中的脂质过氧化损伤,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

内源性抗氧化酶在异氟烷预处理离体大鼠心肌保护作用中的变化

目的观察不同浓度异氟烷预处理离体大鼠心肌的保护作用及其与内源性抗氧化酶变化的关系。方法建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,随机分为6组(n=14):空白对照组(CON组)、1.44MAC异氟烷对照组(ISO组)、缺血/再灌注组(I/R组)、0.72MAC(I1组)、1.08MAC(I2组)和1.44MAC(I3组)异氟烷处理组。除CON组和ISO组外,其余各组大鼠心脏均缺血30min,再灌注60min。异氟烷预处理在心脏缺血前25min时进行,用不同浓度异氟烷充分饱和的K-H液预处理20min,冲洗5min。记录平衡末,缺血前即刻,再灌注30、60min时的心功能指标,测定再灌注末心肌组织中内源性抗氧化酶的活性,计算心肌梗死面积。并检测I2组大鼠心肌在平衡末,缺血前即刻,缺血后即刻及再灌30min组织中内源性抗氧化酶的活力。结果心肌缺血/再灌注使离体大鼠心脏的LVEDP明显升高,HR、LVDP、dp/dtmin及dp/dtmax明显降低(P<0.05)。与I/R组比较,再灌注末,I2组和I3组LVEDP和心肌梗死面积均明显降低,HR、dp/dtmin、dp/dtmax以及各抗氧化酶活性明显升高(P<0.05)。与平衡末相比,在缺血后即刻心肌组织各内源性抗氧化酶的活性明显降低;而在再灌注30和60min时,其活性较缺血后即刻升高(P<0.05),但仍未达到平衡末水平。结论异氟烷预处理可以增强内源性抗氧化酶的活性,明显改善心功能,并减少心肌梗死面积,对大鼠离体缺血/再灌注心肌有保护作用。