射频消融治疗起源于左室流出道的非持续性室性心动过速和频发性室性早搏

目的观察左室流出道非持续性室性心动过速（室速）和频发性室性早搏患者的射频消融治疗结果,探讨此类患者的射频消融指证。方法５例患者因非持续性室速和频发性室性早搏而引起明显临床症状,药物治疗无效。采用起搏标测法确定室速和室性早搏的起源部位,并射频消融治疗。结果在升主动脉瓣左窦下方的左室流出道记录到提前（３１±４）ｍｓ的心室激动,起搏心电图１２导联ＱＲＳ波形与室速和室性早搏形态完全相同者４例,１１导联相同者１例,该部位消融后５例患者的室速和室性早搏不被诱发。随访１３±６个月,除１例患者复发,另４例的临床症状明显改善。结论射频消融治疗左室流出道非持续性室速和室性早搏安全有效,但应严格掌握适应证。     

应用射频消融术治疗右室流出道频发室性早搏的疗效观察

目的评价经导管射频消融治疗频发单形性右室流出道室性早搏的方法和疗效。方法选择28例症状重、右室流出道室性早搏患者进行射频消融治疗。所有患者均无器质性心脏病,24h动态心电图（Holter）确定RVOT频发单形性室性早搏≥10000次／24h。采用起搏标测和激动顺序标测,前者以起搏标测诱发的QRS波与室性早搏QRS波形态完全相同为消融靶点,后者以早搏时最早心室激动点为消融靶点。其中26例起源于右室流出道间隔部,2例起源于右室流出道游离壁。结果消融即刻成功率92．9％（26／28）,其中右室流出道间隔部92.3％（24／26）,游离壁100％（2／2）。患者24h动态心电图记录消融前、后室性期前收缩分别为（16206±2030）次／24h和（100±110）次／24h,P〈0．01。随访6-20个月,1例复发,再次消融成功。结论经导管射频消融可有效治疗症状重、药物治疗无效或不能耐受的单形性右室流出道室性早搏。     

经心大静脉射频消融心外膜室性早搏一例

患者女性,术前经心电图诊断为频发流出道室性早搏。在Carto标测系统下行射频消融术,术中在右室流出道、左室流出道、左冠窦消融均未成功,消融电极在冠状静脉分支心大静脉标测到较体表Ⅱ导波峰提前112ms的靶点,消融成功。该病例提示对流出道室性早搏常规标测消融无效,要考虑冠状静脉分支标测消融的可能性。     

峰电位和舒张期电位对主动脉窦起源室性早搏射频消融的意义

目的 应用三维电解剖标测（Carto）系统探讨峰电位和舒张期电位对主动脉窦起源室性早搏射频消融的指导意义.方法 本研究病例为2009年5月至2012年2月流出道室性早搏射频消融125例,起源于主动脉窦（aortic sinus cusp,ASC）21例;在Carto系统下构建右心室流出道和/或左心室流出道三维解剖图,激动标测结合起搏标测对所有患者行射频消融治疗,观察峰电位和舒张期电位与成功消融靶点的关系.结果 21例患者射频消融成功,其中左冠窦17例,右冠窦2例,无冠窦2例.体表心电图特点：右束支阻滞图形7例为A组,左束支阻滞图形14例为B组.A组ASC最早激动点V波提前于体表心电图QRS波（earliest ventricular activation,EVA） 22 ～ 34（27.4±4.6）ms,B组右心室流出道EVA：22～38（27.4±5.2）ms,主动脉窦内EVA：18 ～40（25.9±6.0）ms,其中9例激动时间右心室流出道较冠状窦内提前,右侧起搏标测相似度90％以上.有17例患者在靶点处标测到峰电位,有19例患者在靶点附近标测到舒张期电位,舒张期电位呈区域性分布,面积1.0～ 1.5 cm2.16例记录到峰电位和舒张期电位,由Carto系统可见峰电位位于舒张期电位区域边缘,在峰电位处消融成功,1例记录到峰电位但未记录到舒张期电位,在峰电位处消融成功,3例只记录到舒张期电位,在舒张期电位区域内消融成功,只有1例既无峰电位又无舒张期电位.结论 峰电位与舒张期电位对主动脉窦起源室性早搏的射频消融具有指导意义.     

峰电位及起搏标测对主动脉窦起源室性期前收缩射频消融的意义

目的:对主动脉窦起源室性期前收缩患者应用三维电解剖标测系统(Carto系统)进行激动顺序标测及起搏标测,探讨锋电位和起搏标测对主动脉窦起源期前收缩射频消融的指导意义。方法:本研究病例为我院2013-07-2017-07于主动脉窦内消融成功的室性期前收缩病例,运用Carto三维标测系统对右室流出道及主动脉窦行三维重建,行激动标测及起搏标测,观察锋电位与起搏标测心室夺获情况与消融靶点的关系。结果:23例患者最终于主动脉窦消融成功,其中左冠窦18例,右冠窦5例,无冠窦0例。左冠窦起源的室性期前收缩右室流出道(RVOT)心室最早激动点(EVA)提前体表心电图V波20~38(25.56±5.20)ms,左冠窦靶点处EVA提前体表心电图V波18~37(27.33±6.07)ms。18例左冠窦起源室性期前收缩患者中,16例(88.9%)记录到锋电位。14例(77.8%)于左冠窦靶点处起搏可成功夺获心室,消融成功后于靶点处再次起搏均无法夺获心室。右冠窦起源的室性期前收缩RVOT处EVA提前体表心电图V波18~37(26.6±5.41)ms,右冠窦靶点处EVA提前体表心电图V波21~38(30.20±6.83)ms。5例右冠窦起源的室性期前收缩患者全部记录到锋电位,其中3例(60%)可于右冠窦靶点处成功夺获心室,消融成功后于靶点处再次起搏均无法夺获心室。结论:锋电位与起搏标测成功夺获心室对主动脉窦起源室性期前收缩的射频消融有指导意义。     

三维标测系统CARTO3指导下室性早搏射频消融

目的探讨CARTO3指导下室性早搏射频消融的方法和成功率。方法 61例室性早搏患者根据体表心电图及动态心电图初步确定起源部位,CARTO3指导下激动标测,最早激动点且局部单极电图呈QS为靶点;温控消融,功率20~50W。结果室性早搏右心室流出道起源33例,消融成功率90.9%,间隔部起源成功率93.1%;起源于房室瓣环7例,消融成功率85.7%;非左室流出道起源消融成功患者V2导联最早心室激动至R波峰间期(Intrinsicoid deflection time,IDT)显著短于消融失败患者(34.2±8.4 ms vs.51.6±17.9 ms,P0.01)。结论 CARTO3指导下射频消融起源于心室流出道、房室瓣环等部位的室性早搏安全有效,以右室流出道间隔部成功率最高,IDT值对于术前估测消融成功率有指导作用。     

心室流出道邻近结构心律失常激动标测“最早处”消融就有效吗？

大部分起源于心室流出道及其邻近结构的特发性室性期前收缩/室性心动过速（PVCs/VT）,采用激动标测寻找“最早”心室电位结合起搏标测（至少11/12导联相同）进行射频导管消融（下称消融）往往有效,然而少数起源于心室流出道的PVCs/VT采用上述方法寻找“最早”心室电位结合起搏标测进行消融无效,而在激动相对延迟处,且起搏标测匹配并不理想或起搏标测不能夺获心室的情况下却可消融成功,现将4例消融成功病例报道如下。     

经导管射频消融治疗右室流出道室性期前收缩的临床研究

目的探讨导管射频消融治疗右室流出道室性期前收缩的方法及有效性。方法对38例右室流出道频发室性期前收缩患者采用激动标测结合起搏标测的方法进行射频消融治疗。术前根据体表心电图初步判断起源部位。结果 38例患者中37例消融成功,成功率为97.4%,随访(15.9±14.8)个月,无1例复发,亦无手术相关并发症发生。结论采用激动标测结合起搏标测消融右室流出道室性期前收缩安全有效且成功率高。     

特发性室性心动过速射频消融治疗的临床研究

射频消融３１例特发性室性心动过速（ＩＶＴ）,对其定位、标测方法及复发原因进行探讨。采取激动和（或）起搏标测结合的方法进行标测和消融治疗。结果：右室ＩＶＴ１３例。起源于流出道部位１２例,其Ｉ导联以Ｑ波为主者偏前,ｒ波为主者偏后;Ｖ３导联的Ｒ／Ｓ＞１者在上部,Ｒ／Ｓ＜１者在下部。游离壁１例电轴左偏。起搏标测靶点心电图ＩＶＴ时与１２导联心电图一致,局部电位提前４２．０８±８．９１ｍｓ。１例术后复发。左室ＩＶＴ１８例。起源间隔者１４例,随着起源点从基底部向心尖部移行,电轴更右偏;游离壁４例电轴明显左偏。靶点局部电图均提前３２．１９±８．３６ｍｓ。左室间隔部ＩＶＴ记录到浦肯野纤维电位（ＰＰ）７例、异常电位（ＡＰ）４例;１例未记录到ＰＰ及ＡＰ且起搏标测１０导联心电图一致,术后复发。２例未诱发ＩＶＴ,均以起搏标测消融成功。左室游离壁起搏标测１２导联心电图一致３例,１１导联一致者１例且术后复发。３例４例次复发,１例（左室间隔ＩＶＴ）未再接受消融治疗,２例最终采用温控导管消融成功。结论：体表心电图对ＩＶＴ起源点定位有指导意义;激动标测与起搏标测相结合的方法更好。     

射频导管消融治疗顽固性频发室性早搏伴短阵室性心动过速的体会

报道 2 5例 (男 14例、女 11例 ,年龄 15～ 6 7岁 )顽固性频发室性早搏 (简称室早 )伴短阵室性心动过速 (简称室速 )接受RFCA的治疗结果。采用心室激动顺序与起搏标测法进行室早标测定位 ,标测到室早最早激动点较体表心电图QRS波提前 30ms以上或消融电极起搏心电图QRS波图形与室早图形完全一致时放电消融。结果 :2 5例患者室早起源分别为右室流出道 12例、右室心尖部 5例、左室游离壁 5例、左室近后间隔部 3例。 2 5例中 2 1例成功 (包括 1例频发室早伴短阵多形性室速患者 ) ,成功率为 84 % ,无并发症发生。结论 :RFCA治疗频发单形性室早伴短阵室速安全、有效。     

Isolated left ventricular noncompaction mimicking ventricular mass

Isolated left ventricular noncompaction is an inherited cardiomyopathy characterized by multiple prominent trabeculations with deep intertrabecular recesses. The diagnosis is often missed because echocardiography poses inherent problems of poor echo window in assessment of the LV apex, which is most commonly involved in noncompaction. We report a case in which conventional 2D echocardiography failed to demonstrate multiple prominent trabeculations. Contrast echocardiography confirmed the presence of multiple trabeculations with deep intertrabecular recesses. This report emphasizes the importance of contrast echocardiography in the diagnosis of ventricular noncompaction.     

Idiopathic verapamil-sensitive left ventricular tachycardia complicated by right ventricular outflow tract ventricular tachycardia and ventricular fibrillation.

Idiopathic ventricular tachycardias (VTs) are generally divided into those arising from the right ventricle and those arising from the left ventricle. There has been few reports of two morphologically distinct VT occurring in patients with no apparent structural heart disease. We report a patient with verapamil-sensitive left VT with a right bundle branch block pattern that spontaneously changed to VT with a left bundle branch block pattern. Ventricular fibrillation was induced by the application of programmed stimulation. Although it is unclear if our patient with pleomorphic VT has ventricular vulnerability, it is necessary to investigate further and follow him carefully.