多发性硬化伴脊髓后角损害的临床表现与磁共振成像(附1例报告)

多发性硬化(multiple Sclerosis,MS)是一种中枢神经系统(CNS)脱髓鞘疾病。在欧美国家相当多见,而我国较为少见。经典的MS为CNS白质区病变,但陆续有累及CNS灰质、周围神经的报道。本文报告1例伴有脊髓后角受累的多发性硬化。复习相关文献,对其临床及MRI进行探讨。以提高对MS的诊断水平。     

多发性硬化活动期病人脑脊液T淋巴细胞亚群的异常

作者等应用荧光素标记的单克隆抗体和激光流式细胞光度计方法检测了活动期多发性硬化(MS)(7例)、非活动期MS(7例)、CNS炎症(5例)和和CNS非炎症疾病(12例)病人周围血和脑脊液T淋巴细胞亚群的变化情况,并报道如下:按Rose诊断标准确诊的14例病人,可分为活动期和非活动期两组.活动组均为出现新症状或原症     

Glial-derived transforming growth factor β1(TGF-β1):a key factor in multiple sclerosis neuroinflammation

正Glial cell activation and neuroinflammation in multiple sclerosis (MS):MS is an irreversible and progressive central nervous system (CNS) disease which originates in the autoimmune attack of lymphocytes against CNS myelin.This specialized membrane,synthesized by oligodendrocytes (OL) in the CNS,provides metabolic support to axons and allows for     

磷脂酶A2在多发性硬化发病中的作用

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的发病机制目前仍不清楚,中枢神经系统(CNS)中大量炎性因子释放、炎性细胞浸润以及髓鞘脱失是其病变的基础.磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)通过诱导CNS内多种趋化因子、细胞因子产生并促进CNS炎性反应、脱髓鞘及轴索损害,在MS中发挥重要致病作用.     

治疗多发性硬化的口服药物

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫性疾病,好发于20～40岁的年轻人[1].来自美国全国多发性硬化学会的资料显示,目前美国MS患者人数约为40万,全球MS患者人数估计超过250万.临床上常用免疫调节剂治疗MS,主要包括干扰素β(INF-β)、醋酸格拉默(glatiramer acetate,GA)、那他珠单抗等,但这些药物需要长期注射且价格昂贵,降低了患者用药的依从性.新兴的口服药物为MS治疗开创了一个新途径.现就MS治疗的口服药物及相关研究进展进行介绍.     

多发性硬化诊断和治疗中国专家共识(2011版)

多发性硬化(MS)是一种免疫介导的中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘性疾病.其病因尚不明确,可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关,MS病变主要累及CNS白质,表现为广泛髓鞘脱失同时伴随少突胶质细胞受损,部分可致神经轴突变性及神经细胞坏死.MS病变具有时间多发(DIT)和空间多发(DIS)的特点[1-3].     

TNF-α在实验性变态反应性脑脊髓炎中变化的意义

实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)是一种T淋巴细胞介导的中枢神经系统(CNS)免疫性疾病,与人类CNS疾患多发性硬化(MS)具有很多共同的特征.在MS和EAE发病机制中,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)一直是人们所关注的因素.本文就EAE血清TNF-α的变化与临床症状关系进行研究,现报告如下.     

维生素D、自噬与多发性硬化

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是导致青年人残疾的最常见中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病.目前认为MS是一种确切病因尚不清楚的以CNS脱髓鞘为主要病理损害的器官特异性自身免疫性疾病,遗传易患性以及环境因素共同参与了MS的发病过程.维生素D缺乏、某些特殊病原体如EB病毒感染、吸烟等是目前较为认可的与MS发病风险相关的环境因素[1].维生素D缺乏容易干预,对MS的预防和治疗具有重要的研究和应用价值.     

2′3′-环核苷酸3′-磷酸二酯酶及其临床应用

2'2'—环核苷酸3'—磷酸二酯酶(CNPase)是一种髓鞘标志酶,主要存在于CNS髓鞘,其他组织中活性很低.动物实验及临床研究表明,当CNS发生脱髓鞘损害时,CNS髓鞘中CNPase活性降低,CNPase释放进入CSF.因而测定病人的CSFCNPase活性,有助于脱髓鞘疾病,尤其是对多发性硬化(MS)的诊断,并对病情及疗效的判断也有临床意义.     

Biochemical indicators for neuronal regeneration during intrathecal triamcinolone application in multiple sclerosis

<正>Multiple sclerosis(MS)is a chronic inflammatory disease of the central nervous system(CNS).Essential characteristics are demyelination,inflammation and neurodegeneration.This process affects the white and grey matter in the CNS.MS patients experience various progression subtypes in association with the cerebral or spinal,acute inflammatory or glial sclerotic lesions(Müller,2009).     

多发性硬化的可能生物标记

多发性硬化(MS)是主要以中枢神经系统(CNS)白质脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫性疾病,探索有价值的生物标记已成为目前研究MS的一个重要热点.     

Synaptic pathology in multiple sclerosis: a role for Nogo-A signaling in astrocytes?

<正>Multiple sclerosis (MS) is characterized as an inflammatory demyelinating disease that affects the central nervous system (CNS),leading to sensory,motor and cognitive impairments.Ultimately,axonal denudation culminates in axonal lesions and neurodegeneration.Inflammatory demyelinating lesions in MS are associated with infiltration of immune cells combined with activation of the resident CNS inflammatory cells,     

白细胞介素23/Th17轴在实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化中的作用

多发性硬化(MS)是中枢神经系统(CNS)炎症性脱髓鞘性疾病,病因和发病机制尚不明确,研究表明CD4+T细胞介导的自身免疫反应在MS发生中起主要作用.     

磷脂酶A2在多发性硬化发病中的作用（综述）

多发性硬化 ( multiple sclerosis,MS)的发病机制目前仍不清楚 ,中枢神经系统 ( CNS)中大量炎性因子释放、炎性细胞浸润以及髓鞘脱失是其病变的基础。磷脂酶 A2 ( phospholipase A2 ,PLA2 )通过诱导 CNS内多种趋化因子、细胞因子产生并促进 CNS炎性反应、脱髓鞘及轴索损害 ,在 MS中发挥重要致病作用     

New ex vivo demyelination/remyelination models to defeat multiple sclerosis and neuromyelitis optica

<正>Multiple sclerosis(MS)and neuromyelitis optica(NMO)are inflammatory diseases of the central nervous system(CNS)resulting in CNS inflammation,infiltration of peripheral immune cells,loss of myelin and oligodendrocytes,interruption of axonal communication,and neurologic deficits.Following oligodendrocyte injury,     

高压氧在中枢神经疾病应用上的进展

实验及临床不断的研究,使高压氧(HBO)在中枢神经系统(CNS)疾病上的应用逐渐增多。业已证明,高压氧对急性脑水肿、脊髓损伤、脑缺血、CO 中毒以及多发性硬化(MS),均有效而安全。创伤性 CNS 损害1982年 Sukoff 等列举了创伤性脑水肿的各种治疗方法,有50例作了高压氧治疗,其中10例测了颅内压,证明高压氧有效。Sukoff 等另外的实验证明     

对多发性硬化的再认识

中枢神经系统(CNS)脱髓鞘疾病特指一组病因不明确,通常认为与免疫相关的CNS炎症性疾病,多发性硬化(MS)是最典型的代表.既往研究认为,该疾病病理上主要累及CNS的白质,由髓鞘蛋白致敏的自身活化的CD4+T细胞导致髓鞘脱失和(或)髓鞘形成细胞的破坏,产生脱髓鞘斑块,而神经元和轴索相对保留.     

Emerging role of neuregulin-1beta1 in pathogenesis and progression of multiple sclerosis

<正>Multiple sclerosis (MS) is a chronic immune-mediated disorder of the central nervous system (CNS) that causes focal demyelinating lesions,followed by axonal and neuronal degeneration.Several genetic and environmental factors are found to be associated with MS incidence.While MS etiology seems to be m ultifactorial and needs further elucidation,     

CC趋化因子配体20和CC趋化因子受体6在实验性自身免疫性脑脊髓炎及多发性硬化中的作用

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎性脱髓鞘疾病[1].该病的病理机制包括髓鞘特异性T细胞激活后穿过血脑屏障进入CNS,识别自身抗原,进而诱发针对髓鞘的自身免疫反应[2].虽然何种病因导致自身反应性T细胞外周激活尚不十分清楚,但在炎性细胞没有进入CNS之前并不会出现临床症状[3],提示外周激活的免疫细胞迁移进入CNS在MS发病过程中起着十分重要的作用.炎性状态下,外周激活的免疫细胞招募进入靶组织受趋化因子及其受体调控,因此研究趋化因子及其受体在MS及其理想动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)发病机制中的作用有着现实的临床意义[4].     

全身性自身免疫特征与多发性硬化

多发性硬化(MS)是成人最常见的自身免疫性脱髓鞘疾病,诊断主要依据CNS白质内损伤病灶在时间和空间上的分布以及排除其他可能导致相同变化的疾病。既往报道了MS患者存在着提示有全身性自身免疫性疾病的抗核抗体(ANAs)及抗磷脂抗体(aPLs),因此在临床上明确地将MS与其他好侵犯CNS的全身性自身免疫性或炎症性疾病(如结节病、脉管炎、红斑狼疮、白塞病、莱姆病)相鉴别甚为困难。本文前瞻性地观察了可能MS和肯定MS患者免疫异常的发生率,并比较了有免疫异常与无免疫异常患者的临床、MRI特点及演变。