原发性肝癌癌旁组织生长激素受体的表达

目的了解原发性肝癌癌旁组织生长激素受体(GHR)的表达情况.方法采用放射配体法对32例原发性肝癌(HCC)的癌旁组织进行了GHR的检测,并以6例正常肝组织作为对照.结果在32例肝癌癌旁组织均检测到GHR的存在,癌旁组织GHR的受体最大结合容量(RT)值为32.7441±3.5106fmol/mg.protein,Kd为0.6109±0.1105nmol/L;与对照组肝组织相比,肝癌癌旁组织GRH的RT降低(P＜0.05),而Kd无显著性改变(P＞0.05).结论全部癌旁组织均表达GHR,在这些受体功能未明的情况下,rhGH在肝癌患者中的使用应慎重.     

生长激素受体在Bel-7402与QGY-7701人肝癌细胞株中的表达

目的了解Bel-7402与QGY-7701人肝癌细胞株生长激素受体(GHR)的表达情况,以获得肝癌GHR在细胞水平上的定量表达。方法分别采用放射性配体分析与RT鄄PCR法检测GHR在Bel鄄7402与QGY-7701肝癌细胞株的表达。结果7402肝癌细胞可表达GHRmRNA,在蛋白表达水平放射性配体法发现GHR在此肝癌细胞位点数量(Site,103/cell)为7.348±0.891,平衡解离常数为0.63±0.04583nmol/L;未发现7701肝癌细胞株表达GHR。结论7402肝癌细胞株表达GHR,可为将来研究rhGH与原发性肝癌的增殖关系奠定一些实验基础。     

SMMC-7721与Bel-7402人肝癌细胞株生长激素受体的表达及意义

目的了解生长激素受体（GHR）在SMMC-7721与Bel-7402人肝癌细胞株的表达情况,以获得肝癌GHR在细胞水平上的定量表达。方法分别采用放射性配体分析与逆转录-多聚酶链式反应（RT-PCR法）检测GHR在SMMC-7721与Bel-7402肝癌细胞株的表达情况,使用双脱氧末端终止法进行基因测序。结果SMMC-7721与Bel-7402肝癌细胞均可表达GHRmRNA;在蛋白质表达水平发现GHR在7721肝癌细胞的位点数量（Site,103/cell）为3.462±0.632,平衡解离常数（Kd）为0.52±0.05942nmol/L;7402肝癌细胞位点数量为7.348±0.891,Kd为0.63±0.04583nmol/L。结论由于上述两种肝癌细胞株均可表达GHR,因此可为研究rhGH与肝细胞肝癌的生长关系奠定一定的实验基础。     

原发性肝癌及其癌旁组织生长激素受体的表达及意义

目的　通过了解原发性肝癌及其癌旁组织的表达情况 ,初步探讨重组人生长激素(rhGH)在肝癌患者中的适用问题。方法　采用放射配体法对 3 2例原发性肝癌 (HCC)组织及其癌旁组织进行生长激素受体 (GHR)的检测 ,并以 6例正常肝组织作为对照 ;肝组织GHR的受体最大结合量 (RT)和平衡解离常数 (Kd)采用Scatchard法计算 ;并分析肝癌GHR受体结合容量 (RT)值与肝癌临床病理特点之间的关系。结果　在 2 8例HCC组织与 3 2例癌旁组织检测到GHR的存在 ,RT 在有GHR表达的肝癌为 ( 18.43 0 0± 4.163 3 )fmol·mg-1·protein ,平衡解离常数 (Kd)为( 0 .64 3 2± 0 .1961)nmol/L ,癌旁组织GHR的RT 值为 ( 3 2 .744 1± 3 .5 10 6)fmol·mg-1protein ,Kd为 ( 0 .610 9± 0 .110 5 )nmol/L ,同正常肝组织相比 ,肝癌与癌旁组织GHR的RT 值均降低 (P <0 .0 5 ) ,而肝癌组织GHR的RT 又低于癌旁组织 ,但三者之间Kd 差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;肝癌组织GHR的RT 值与肿瘤大小、患者临床分期的延迟呈负相关 ,而与肿瘤分化程度、患者年龄、是否合并肝硬化无关 ;有 4例肝癌组织未检测到GHR存在。结论　大多数原发性肝癌组织及其癌旁组织均表达GHR ,在它们受体功能未明的情况下 ,rhGH在肝癌患者中的使用可能需慎重。     

原发性肝癌癌旁组织生长激素受体的基因研究

目的探讨原发性肝癌癌旁组织生长激素受体（GHR）的基因表达情况或变化。方法采用放射配体法、半定量的逆转录-多聚酶链式反应（RT—PCR）对45例原发性肝癌（HCC）的癌旁组织进行了生长激素受体（GHR）的检测,以8例正常肝组织作为对照,并随机选择12例RT—PCR阳性扩增产物直接进行DNA序列测定。结果在蛋白表达水平,应用放射性配体法于正常肝组织与45例HCC癌旁组织中检测到单一的GH特异性结合位点（即GHR）。对照组肝组织GHR的RT值为40．2932±3。5667．fmol／mg;protein,Kd为0．6167±0．1007nmol／L。HCC癌旁组织GHR的RT为33．6283±3．6218fmol／mg。protein,Kd值为0．6319±0．1978nmol／L,与正常肝组织相比,HCC癌旁GHR的RT降低（P〈0．05）．而Kd无显著性改变（P〉0．05）。半定量的RT—PCR法发现GHRmRNA在正常肝组织与HCC癌旁组织的表达率均为100％。GHRmRNA在正常肝组织与原发性肝癌癌旁组织的表达两者之间差异无显著性（P〉0．05）。结论全部肝癌癌旁组织在蛋白与mRNA水平均表达GHR,在其受体功能未明的情况下,目前rhGH在肝癌患者中的使用应慎重,以免造成肿瘤的增殖与复发。     

重组人生长激素对体外培养的Bel-7402肝癌细胞生长激素受体的调控作用

目的 了解重组人生长激素(rhGH)对体外培养的Bel-7402肝癌细胞生长激素受体(GHR)的调控作用.方法 采用放射配体法了解7402肝癌细胞生长激素受体(GHR)的表达情况,检测不同浓度(0,1,10,100,1000,10 000 ng/ml)rhGH对肝癌细胞GHR表达的影响,用辣根过氧化酶法了解7402肝癌细胞培养上清液的胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)的变化,采用肿瘤细胞计数、噻唑蓝比色法了解肝癌细胞在不同浓度rhGH作用下药物敏感性,计算细胞生长率;用流式细胞计了解肝癌细胞在上述浓度rhGH作用下细胞周期各时相细胞比率、细胞增殖指数(PI)以及凋亡率变化.结果 放射配体法发现7402肝癌细胞表达GHR,在rhGH作用后24 h,7402肝癌细胞GHR的位点数量在10与100 ng/ml实验组较对照组增加(P<0.05),在10 000 ng/ml组较对照组降低(P<0.05);rhGH作用后的24 h与48 h,7402肝癌细胞上清液IGF-Ⅰ浓度在100 ng/ml组较对照组显著增高(P<0.05);与此同时,rhGH对体外培养的7402肝癌细胞增殖具有一定程度刺激作用,表现为rhGH在100 ng/ml浓度时促进肝癌细胞增殖较显著,而rhGH在其它浓度(1,10,1000,10 000 ng/ml)对肝癌细胞的增殖虽能表现出一定程度促进作用,但总体效果较rhGH在100 ng/ml浓度为弱.rhGH作用48 h流式细胞检测发现各实验组S期所占比率、PI均较对照组升高(P<0.05);G2-M细胞所占比率,10 ng/ml组与100 ng/ml组较对照组显著增高(P<0.05);各实验组凋亡率与对照组比较无显著差异.结论 rhGH可促进7402肝癌细胞DNA的合成,提高肿瘤细胞分裂增殖能力,原因可能与7402肝癌细胞表达GHR,rhGH可在一定浓度范围内上调7402肝癌细胞GHR的表达,促进肿瘤细胞合成IGF-Ⅰ有关,其确切途径仍有待进一步验证.     

原发性肝癌组织生长激素受体mRNA的表达

目的探讨原发性肝癌组织与正常肝组织的生长激素受体(GHR)mRNA的表达情况。方法通过半定量的逆转录鄄多聚酶链式反应(RT鄄PCR)方法检测GHRmRNA在32例原发性肝癌组织与6例正常肝组织中的表达。结果癌组织GHRmRNA的表达率为90.6%(29/32),正常肝组织GHRmRNA的表达率为100%;半定量RT鄄PCR结果表明:GHRmRNA在正常肝组织、原发性肝癌组织的表达二者之间无显著性差异(P>0.05)。结论正常肝组织、原发性肝癌组织的GHR在蛋白表达水平上差异的原因与二者在mRNA水平上的表达量无明显相关性。     

重组人生长激素对体外培养的QGY-7701肝癌细胞生长的影响

目的了解重组人生长激素（rhGH）对体外培养的QGY-7701肝癌细胞生长的影响。方法采用肿瘤细胞计数、噻唑蓝比色法了解7701肝癌细胞株在不同浓度rhGH（0、1、10、100、1000、10000ng/ml）作用下的药物敏感性,计算细胞生长率;用流式细胞计了解肝癌细胞在上述浓度rhGH作用下细胞周期各时相细胞比率、细胞增殖指数（PI）以及凋亡率的变化;采用放射配体法了解两种肝癌细胞生长激素受体（GHR）的表达情况。结果rhGH对QGY-7701肝癌细胞的生长无促进作用,各实验组在肿瘤细胞计数、MTT比色法、肝癌细胞DNA含量,细胞增殖指数的变化以及凋亡率等指标方面,与对照组同期比较,差异均无显著性;放射配体法未发现7701肝癌细胞表达GHR。结论rhGH对QGY-7701肝癌细胞的增殖无促进作用,原因可能与QGY-7701肝癌细胞不表达GHR有关。     

重组人生长激素对体外培养的SMMC-7721肝癌细胞生长的影响

目的 探讨重组人生长激素(rhGH)对体外培养的Bel-7721肝癌细胞生长的影响及机制.方法 采用放射配体法检测SMMC-7721肝癌细胞生长激素受体(GHR)的表达.采用噻唑蓝(MTT)比色法检测Bel-7721肝癌细胞株在不同浓度rhGH(0、1.33、13.33、133.30、1333.00μg/L)作用下的药物敏感性,计算细胞生长率;用流式细胞仪检测肝癌细胞在上述浓度rh-GH作用下细胞周期各时相细胞比率、增殖指数(PI)以及凋亡率.结果 rhGH对体外培养的SMMC-7721肝癌细胞的生长具有一定程度刺激作用,表现为rhGH在133.30μg/L浓度促进肝癌细胞增殖较显著,而rhGH在其他浓度(1.33、13.33、1333.00μg/L)对肝癌细胞增殖虽也表现出一定程度的促进作用,但总体效果较rhGH在133.30 μg/L浓度为弱.rhGH作用48 h后流式细胞检测各实验组S期所占比率、PI均较对照组升高(P<0.05);G_2-M细胞所占比率,13.33、133.30与1333.00μg/L组较对照组显著增高(P<0.05),1.33μg/L与对照组比较差异无统计学意义;各实验组凋亡率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).放射配体法发现SMMC-7721肝癌细胞株表达GHR.结论 一定浓度范围的rhGH对7721肝癌细胞生长有促进作用,原因可能与7721肝痛细胞表达GHR,rhGH可促进肝癌细胞DNA合成,提高细胞分裂增殖能力有关.     

肝细胞性肝癌生长激素受体的基因分析

目的 对肝细胞性肝癌生长激素受体(GHR)的表达进行基因分析.方法 分别采用放射配体法、半定量的逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)对40例肝细胞性肝癌(HCC)组织进行GHR的检测,以8例正常肝组织作为对照,并随机选择15例RT-PCR阳性扩增产物直接进行DNA序列测定.结果 在蛋白表达水平,应用放射性配体法于正常肝组织与34例HCC组织中检测到GHR,对照组肝组织GHR的RT值为(40.2932±3.5667)fmol/mg·蛋白,K_d为(0.6167±0.1007)nmol/L;HCC组织GHR的RT为(19.8870±3.7549)fmol/mg·蛋白,K_d值为(0.6247±0.2011)nmol/L,与正常肝组织比较,HCC组织GHR的RT降低(P<0.05),而K_d无显著性改变(P>0.05),有6例肝癌组织在蛋白水平未检测到GHR;半定量的RT-PCR法发现GHRmRNA在正常肝组织的表达率为100%,在HCC组织的表达率为90%(36/40),GHR mRNA在正常肝组织与HCC组织的表达量两者之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 大部分肝细胞性肝癌组织在蛋白与mRNA水平均表达GHR,肝癌与正常肝组织GHR在蛋白表达水平上差异的原因可能并非由于两者在mRNA水平表达量的不同所造成.在肝癌受体功能未明的情况下,目前rhGH在肝癌患者中的使用应慎重,以免促进肿瘤的增殖与复发.     

重组人生长激素对大鼠免疫损伤性肝纤维化的影响

目的 研究重组人生长激素对肝纤维化发生和发展过程的影响。方法 应用尾静脉攻击注射人血白蛋白方法诱导大鼠形成免疫损伤性肝纤维化模型。基础免疫后，在尾静脉攻击注射白蛋白即肝纤维化模型形成的过程中，同时给予外源性的重组人生长激素来干预肝纤维化的发生和发展。攻击注射10周后，观察肝组织病理肝纤维化分级；测定肝组织胆原蛋白含量；检测血清层粘连蛋白和透明质酸的含量和肝功能指标。结果 重组人生长激素能够减轻肝组织病理肝纤维化分级（P＜0．01）；降低胶原蛋白、层粘连蛋白和透明质酸的含量（P＜0．05）；同时改善肝功能（P＜0．05）。结论 重组人生长激素能够阻断或延缓大鼠免疫损伤性肝纤维化的发生和发展，具有一定程度的抗肝纤维化的作用。     

人生长激素受体在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究生长激素受体(growth hormone receptor,GHR)在人结肠癌组织中的表达水平,为临床结肠癌患者术后合理使用重组人生长激素(rhGH)提供理论依据。方法:应用免疫组织化学方法对结肠癌组织及其癌组织远端10cm的正常结肠组织进行GHR的检测,研究GHR在不同的病理类型、分期,不同分化程度结肠癌组织中的表达水平。结果:GHR在结肠癌组织中阳性表达率明显高于正常的结肠组织,且GHR的表达在不同的临床分型、分期和分化程度上差异显著。结论:GHR在结肠癌组织中呈高表达;结肠癌根治术后的患者化疗时配合使用rhGH可能增强治疗效果。