肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞与P物质的相关性

目的　研究肠易激综合征 (IBS)患者肠黏膜肥大细胞 (MC)、P物质 (SP)的变化及其相互关系 ,探讨其在IBS内脏高敏感性中的可能作用和临床意义。方法　黏膜标本取自 2 2例腹泻型IBS患者、2 0例便秘型IBS患者和 19例正常人的回肠末端、回盲部、升结肠、乙状结肠 ,应用甲苯胺蓝改良染色法和免疫组织化学染色法分别对MC和SP、SP受体 (SPR)进行染色 ,并应用彩色病理图像分析软件及免疫组化分析软件进行分析 ;应用放射免疫测定法检测黏膜SP含量 ;采用石蜡连续切片观察MC与SP免疫反应阳性神经纤维、SPR免疫反应阳性细胞的关系 ;采用原位包埋法透射电镜观察MC与SP免疫反应阳性神经纤维的关系。结果　IBS患者回肠末端、回盲部、升结肠MC明显增多 (P <0 0 1) ,乙状结肠MC无明显变化 ;IBS患者MC存在显著变异 ;IBS患者肠黏膜SP免疫反应阳性纤维表达增强 (P <0 0 1) ,其含量较正常对照组显著升高 (P <0 0 1) ;SP免疫反应阳性纤维与MC靠近或毗邻 ,有些存在“膜膜”接触 ,增强的阳性纤维强度、面积与MC的面积、密度密切相关 ;部分MC呈SPR免疫反应阳性。结论　MC、SP及MC与SP免疫反应阳性神经纤维的相互作用在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要作用     

感染后肠易激综合征患者结肠黏膜P物质与白细胞介素、干扰素表达的相关性研究

目的探讨肠道感染对肠易激综合征（IBS）患者结肠黏膜P物质（SP）、Th1细胞因子表达的影响。方法经结肠镜钳取77例IBS（20例感染后）患者及30例对照者的降结肠和直肠黏膜标本，采用免疫组化染色法检测肠黏膜SP与白细胞介素（IL）-2、干扰素（IFN）-γ的表达情况。结果IBS伴腹泻型患者结肠黏膜SP、IFN-γ和IL-2表达与对照组间差异有统计学意义（P〈0．05），感染后IFN-γ和IL-2阳性的IBS伴腹泻型患者结肠黏膜SP表达与对照组间差异亦有统计学意义（P〈0．05），而非感染后IBS患者结肠黏膜IFN-γ和IL-2阳性SP表达与对照组间差异无统计学意义（P〉0．05），但有增加趋势。结论感染可促进SP表达增加，进而促使Th1细胞因子表达上调。感染可通过黏膜免疫／肠神经系统改变参与IBS发病。     

肠易激综合征肥大细胞与P物质免疫反应阳性神经纤维的实验研究

目的　探讨肠易激综合征 (IBS)患者回盲部 (ICJ)肥大细胞 (MC)、P物质 (SP)免疫反应阳性神经纤维有无变化及其在IBS中的可能作用和临床意义。方法　黏膜标本取自 2 0名正常人和 31例IBS患者回盲部 ,应用特殊组化染色法 (甲苯胺蓝改良染色法 )和免疫组化染色法分别对MC和SP免疫反应性神经纤维进行染色 ,并应用彩色病理图像分析软件及免疫组化分析软件进行分析 ;电镜观察MC与神经纤维的关系。结果　IBS患者回盲部MC明显增多 (P <0 .0 1 ) ,SP免疫反应阳性纤维表达增强(P <0 .0 1 ) ,两者密切相关 (r =0 .646 7,P <0 .0 1 ) ;SP免疫反应阳性纤维与MC靠近或毗邻 ,神经纤维属无髓纤维。结论　MC与SP免疫反应阳性神经纤维关系密切 ,MC、SP免疫反应阳性神经纤维及其相互作用在IBS的病理生理中具有重要意义 ,并为研究神经内分泌与免疫调节的双向交流提供了形态学基础。     

肠易激综合征患者结肠黏膜P物质、血管活性肠肽和肥大细胞的变化

背景：肠易激综合征（IBS）的发病机制尚不明确。目的：探讨IBS患者结肠黏膜P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）、肥大细胞（MC）的变化及其在IBS中的可能作用。方法：20例腹泻型IBS患者、22例便秘型IBS患者和18名正常对照者纳入本研究．取回盲部、乙状结肠黏膜行SP、VIP免疫组化染色和MC计数。结果：IBS患者回盲部、乙状结肠黏膜SP、VIP免疫阳性神经纤维较正常对照组增多、增粗，阳性增强（P〈0．05）。IBS患者乙状结肠黏膜SP、VIP免疫阳性神经纤维与回盲部相比无显著差异。IBS患者回盲部黏膜MC计数较正常对照组显著增高（P〈0．01），乙状结肠黏膜MC计数与正常对照组相比无显著差异。IBS患者乙状结肠黏膜MC计数与正常对照组相比，显著低于回盲部（P〈0．01）。结论：SP、VIP和MC在IBS的发病中起有一定作用。     

黄术灌肠液对腹泻型肠易激综合征大鼠肥大细胞与P物质的影响

目的:评价黄术灌肠液对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)大鼠回盲部肥大细胞数量以及血清和回盲部肠组织匀浆P物质含量的影响.方法:将36只♀SD大鼠随机分成4组,分别是正常对照组、模型对照组、治疗组(黄术灌肠液组和匹维溴铵组),每组9只,采用乙酸灌肠加束缚应激法建立D-IBS大鼠模型,采用甲苯胺蓝改良染色法观察各组大鼠回盲部肥大细胞数目的变化,采用ELISA法检测血清和回盲部肠组织匀浆P物质的含量.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠回盲部肥大细胞数目显著增多(3.07±0.56vs1.47±0.26;t=7.787,P<0.01),血清和回盲部肠组织匀浆P物质含量均显著升高(600.38±175.25vs181.12±40.03,194.01±35.54vs60.01±9.33;t=6.997,t=10.943,均P<0.01);与模型对照组比较,黄术灌肠液组大鼠回盲部肥大细胞数目、血清P物质含量及回盲部肠组织匀浆P物质含量均显著减低(1.53±0.26vs3.07±0.56,237.86±19.75vs600.38±175.25,88.29±5.51vs194.01±35.54;均P<0.01);与匹维溴铵组比较,黄术灌肠液组大鼠回盲部肥大细胞数目及血清P物质含量均无显著差异(均P>0.05),回盲部肠组织匀浆P物质含量显著降低(88.29±5.51vs135.11±34.66;P<0.05).结论:黄术灌肠液能够减少D-IBS大鼠回盲部肥大细胞数目,降低血清及回盲部肠组织P物质含量,从而对D-IBS起到治疗作用.     

肠易激综合征患者肠黏膜SP、SPR和D5-HT的变化

目的:观察肠易激综合征(IBS)患者回盲部肠黏膜P物质(SP)、P物质受体(SPR)及5-羟色胺(5-HT)的改变及其相互关系,探讨其在IBS病理、生理机制中可能的作用与临床意义.方法:采用EnVision免疫组织化学染色法对IBD患者回盲部黏膜组织切片的SP与SPR进行染色,5-HT用SP免疫组织化学染色法,用彩色病理图像分析软件及免疫组织化学分析软件进行分析.结果:与对照组比较IBS组SP的阳性强度均值、阳性面积均显著增大,差别有统计学意义(F=6.463,P<0.05),其中IBS-D和IBS-C与对照组比较差别有高度统计学意义(Q=4.231、3.463,均P<0.01);IBS组和对照组相比,回盲部黏膜SPR、5-HT阳性细胞明显增多(均P<0.05),且SPR和5-HT密切相关(r=0.1579,P<0.05).结论:SP、SPR及5-HT相互作用在IBS内脏高敏感的病理生理过程中可能具有重要的作用.     

肠易激综合征与应激

肠易激综合征(IBS)系指一组包括腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常表现的临床综合征,持续或反复发作,且经检查排除引起这些症状的器质性疾病。其发病原因包括多个方面,如胃肠动力异常、食物因素、遗传因素、感染等因素等。本文主要综述近年来应激与IBS之间关系的研究发展。     

神经生长因子与肠易激综合征

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种原因不明的慢性肠功能紊乱性疾病,其发病机制尚不完全清楚。目前多数学者认为IBS为神经内分泌免疫网络失衡造成的。神经生长因子(nerve growth factor,NGF)是神经内分泌免疫网络的重要成员。NGF可能参与IBS的发病过程。     

肠易激综合征与肠黏膜异常

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是以腹痛或腹部不适，伴有大便性状改变和排便习惯改变为特征的功能性肠道疾病，是消化科常见的疾病之一。目前，IBS的发病机制尚不明确。肠道黏膜是机体接触外环境最大的部位，拥有丰富的神经、免疫、内分泌等感觉细胞，IBS患者肠道黏膜的变化对研究IBS的发病机制具有独特的意义。本文对近年IBS与肠黏膜异常的研究进展做一综述。     

褪黑激素与肠易激综合征

肠易激综合征是一种原因不明的慢性肠功能紊乱性疾病，其发病机制尚不清楚。其治疗方法也在不断改进中，褪黑激素对肠易激综合征的治疗有着积极的作用。     

水疗一号方对腹泻型肠易激综合征患者血清一氧化氮和P物质水平的影响

[目的]观察水疗一号方治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的临床疗效,探讨其作用机制.[方法]将40例IBS-D患者随机分成2组各20例,中药组予水疗一号方行结肠水疗,每次200ml,1次/d;对照组予口服奥替溴铵片,每次40 mg,3次/d.疗程均为2周.观察2组治疗前后临床症状积分,血清中一氧化氮(NO)及P物质(SP)的变化及临床疗效.[结果]中药组治疗后临床症状积分改善、临床疗效优于对照组(均P＜0.05);中药组治疗后血清NO水平上升、SP水平下降,与对照组比较差异有统计学意义(均P＜0.01).[结论]水疗一号方治疗IBS-D有一定疗效,作用机制可能是通过抑制SP的异常升高及促进NO的分泌,使胃肠道运动及分泌功能得以恢复而实现.     

肠道感染与肠易激综合征

肠易激综合征 (ｉｒｒｉｔａｂｌｅｂｏｗｅｌｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＩＢＳ)是一种临床上常见的胃肠功能紊乱性疾病 ,约 1/ 3ＩＢＳ患者在其患病前曾有急性胃肠道感染史 ;部分被肠道病毒、细菌或寄生虫感染的患者 ,在病原体已清除及粘膜炎症消退后 ,可发生ＩＢＳ样的症状 ,对此称之为感染后肠易激综合征[1] 。 1994年Ｍｃｋｅｎｄｒｉｃｋ等[2 ] 对 38例沙门氏菌肠炎患者随访 1年后 ,发现细菌虽已清除 ,12例患者仍有肠功能紊乱。北京协和医院于 1996年对北京地区 2 50 0人进行的临床流行病学调查表明 :痢疾是患ＩＢＳ的危险因素 (ＯＲ :3 0 0 ;…     

感染后肠易激综合征与溃疡性结肠炎缓解期患者肠黏膜细胞因子表达的相关性

目的:探讨感染后肠易激综合征(PI-IBS)与溃疡性结肠炎(UC)缓解期患者结肠黏膜细胞因子表达的相关性.方法:PI-IBS组26例,UC组45例及对照组30例,结肠镜下活检降结肠和直肠黏膜标本,采用免疫组化SABC法检测其肠黏膜P物质(SP)与IL-2,IFN-γ的表达情况.结果:PI-IBS组降结肠和直肠黏膜IFN-γ和IL-2阳性率表达、SP强度均值和面积高于对照组(IFN-γ:χ2=13.781,14.012,P＜0.01;IL-2:χ2=13.890,13.931,P＜0.01;SP强度:t=3.623,3.722,P＜0.01;SP面积:t=3.454,3.561,P＜0.01),但与UC组患者无显著差异.降结肠、直肠黏膜IFN-γ,IL-2阳性表达的PI-IBS患者,SP强度均值(t=2.202,2.220,P＜0.05)、面积高于对照组(t=2.301,2.252,P＜0.05),与UC组患者也无显著差异.结论:PI-IBS和UC缓解期患者细胞因子表达无显著差异.从神经-免疫机制上分析认为IBS与炎症性肠病(IBD)之间存在某种相关性,IBS可能是轻微的IBD.     

肠易激综合征与肠道感染

肠易激综合征是以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的一组肠功能障碍性综合征,无任何器质性病变和异常的生化指标。因其患病率高,治疗较困难,常需消耗大量的医药资源而引起人们的广泛重视。本刊曾在2002年第1期刊登了肠易激综合征的述评及其病因和病理生理、临床表现、影像学诊断、治疗和抗抑郁治疗的专家笔谈。2003年3月14～16日,中华医学会消化病学分会在广州召开了第一届全国肠易激综合征学术会议,会议内容十分丰富,展现了当前国内外在肠易激综合征研究方面的新进展,现将精选的4篇国内外作者的会议论文推荐给广大读者。     

肠易激综合征患者肠黏膜CGRP、SP水平的变化与临床症状的关系

[目的]探讨肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜降钙素基因相肽(CGRP)和P物质(SP)表达水平及与IBS临床症状的相关性。[方法]对腹泻型IBS(IBS-D组)20例、便秘型IBS(IBS-C组)8例和正常对照组5例各取乙状结肠黏膜标本,应用免疫组织化学染色法分别检测CGRP和SP;同时以评分法评价消化道症状;分析各组CGRP、SP表达水平与消化道症状的相关性。[结果]IBS-D组CGRP表达水平显著高于IBS-C组、正常对照组(0.27±0.08∶0.21±0.06、0.19±0.04,P0.05),IBS-C组与正常对照组比较差异无统计学意义。IBS-D组SP表达水平显著高于IBS-C组、正常对照组(0.27±0.11∶0.19±0.04、0.17±0.04,P0.05),IBS-C组与正常对照组比较差异无统计学意义。肠黏膜SP表达水平与IBS患者腹痛(r=0.495,P=0.007)、排便变稀(r=0.382,P=0.045)呈正相关,与排便困难(r=-0.485,P=0.009)、排便干结(r=-0.382,P=0.045)负相关;CGRP与排便变稀(r=0.401,P=0.034)正相关,与排便干结(r=-0.401,P=0.034)负相关。[结论]CGRP、SP可能参与IBS的病理生理过程并与临床症状密切相关。     

儿童肠易激综合征

肠易激综合征（irritable bowel syndrome，IBS）是一种原因不明以腹部不适或腹痛伴排便习惯改变为特征的慢性功能性肠病。在西方国家IBS的发病率非常高，欧洲和北美发病率为10％-15％（罗马标准），大洋洲为11％-17％（Manning标准和罗马标准），非洲国家为10％左右（改良的Manning标准），亚洲国家患病率大多在5％左右（Manning标准和罗马标准）。     

肠易激综合征和应激

肠易激综合征 (IBS)是一种常见的以腹痛 /腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病 ,缺乏形态学和生化学改变的生物学标志。其病因和发病机制复杂 ,一般认为是个体特异性的多病因的异质性疾病。其常见的病因为 :精神因素的作用 ,应激 ,感染 ,神经功能紊乱 (内脏敏感性增高 ) ,胃肠激素分泌紊乱 ,饮食的作用等。下面就IBS与应激的关系综述于下。应激是指机体受到内外各种环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。任何刺激原 ,只要达到一定的强度 ,除了引起刺激因素直接相关的特异性变化外 ,都可以引起一系列与刺激因素的性质无直接关系…     

肠易激综合征患者结肠黏膜辣椒素受体、P物质和肥大细胞变化的研究

背景:腹痛是一般人群中最常见的肠道症状,肠易激综合征(IBS)患者的腹痛症状更为严重、频繁,然而其发生机制尚不明确。目的:分析IBS患者结肠黏膜中与痛觉和内脏高敏感相关的辣椒素受体VR1、P物质(SP)和肥大细胞(MC)的变化,探讨IBS患者内脏高敏感和腹痛的发生机制。方法:39例IBS患者[腹泻型IBS(IBS-D)21例,便秘型IBS(IBS-C)18例]和18名健康人纳入研究。受检者于结肠镜检查时在回盲部和乙状结肠取活检,行VR1、SP免疫组化染色和MC改良甲苯胺蓝染色。结肠镜检查前采用视觉模拟评分法行疼痛评分。结果:IBS患者乙状结肠VR1、回盲部和乙状结肠SP免疫反应阳性细胞以及回盲部MC数量显著多于正常对照组(P0.01),IBS-D与IBS-C组间则无明显差异。IBS-D和IBS-C患者的腹痛评分均与VR1呈正相关(r=0.553,P=0.009;r=0.592,P=0.010)。结论:IBS患者结肠黏膜中VR1、SP免疫反应阳性细胞和MC数量显著增多,VR1与腹痛评分呈正相关,三者可能参与了IBS患者内脏高敏感和腹痛的发生机制。