β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与Budd-Chiari综合征

目的　探讨 β 纤维蛋白原 (Fg) 4 5 5G/A基因多态性在影响Budd Chiari综合征 (BCS)患者血浆Fg水平中的作用以及其与BCS发病的关系。方法　经彩色多普勒超声检查和血管造影确诊的BCS患者 5 3例 ,健康对照组 10 5例。血浆Fg的测定应用酶反应法。采用酚 /氯仿抽提方法从白细胞中提取人基因组DNA ,运用PCR 限制性内切酶片段长度多态性技术检测 β Fg 4 5 5G/A基因多态性。结果　BCS患者组中 β Fg 4 5 5GA AA基因型频率与健康对照组相比差异有显著性(P <0 0 5 ,OR =2 0 4 ,95 %CI:1 0 3～ 4 0 2 ) ;BCS患者组平均血浆Fg水平显著高于健康对照组 (P <0 0 1)。无论BCS患者或健康对照 ,A基因携带者血浆Fg水平比同组GG基因型者显著升高 (0 0 1

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原发性高血压患者的β-纤维蛋白原-455G／A基因多态性研究

目的　探讨 β-纤维蛋白原 - 4 5 5G/A基因多态性在山东地区汉族人群的分布以及该多态性与原发性高血压病的关系。方法　应用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性技术 (PCR RFLP)检测了 14 8例健康人和 14 9例原发性高血压患者的 β Fg 4 5 5G/A基因多态性 ,比浊法测定血浆纤维蛋白原水平。 结果　β Fg 4 5 5G/A基因多态性分布在患病组和对照组均符合Hardy Weinberg平衡定律。在两组内A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平均显著高于GG基因型者。A等位基因频率在高血压组 (0 171)略高于正常对照组 (0 15 2 ) ,但差别无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论　β Fg 4 5 5G/A基因多态可能不是原发性高血压的遗传易感标志。     

原发性高血压患者的β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的探讨β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性在山东地区汉族人群的分布以及该多态性与原发性高血压病的关系.方法应用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测了148例健康人和149例原发性高血压患者的β-Fg-455G/A基因多态性,比浊法测定血浆纤维蛋白原水平.结果β-Fg-455G/A基因多态性分布在患病组和对照组均符合Hardy-Weinberg平衡定律.在两组内A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平均显著高于GG基因型者.A等位基因频率在高血压组(0.171)略高于正常对照组(0.152),但差别无统计学意义(P>0.05).结论β-Fg-455G/A基因多态可能不是原发性高血压的遗传易感标志.     

房颤患者β-纤维蛋白原-455G/A与缺血性脑血管病及纤维蛋白原相关关系的研究

目的 探讨房颤患者β-纤维蛋白原-455G/A（β-Fg-455G/A）基因多态性与血浆纤维蛋白原（Fg）水平、缺血性脑血管病的关系.方法 应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法（PCR-RFLP）检测92例房颤合并脑梗塞患者、80例单纯房颤患者和98名健康者的β-Fg-455G/A基因,并测定血浆Fg水平.结果 ①房颤合并脑梗塞组β-Fg-455G/A的A等位基因频率为0.304,房颤组为0.344,健康组为0.179,房颤合并脑梗塞组和房颤组与健康对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,房颤合并脑梗塞组与房颤组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.②房颤合并脑梗塞组血浆Fg水平为（3.83±0.59）g/L,房颤组血浆Fg水平为（3.58±0.45）g/L,健康组对照组血浆Fg为（2.79±0.36）g/L,房颤合并脑梗塞组与房颤组、健康对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,房颤组与健康对照组比较差异也有统计学意义（P〈0.05）.③房颤合并脑梗塞组、房颤组和健康组A等位基因携带者的血浆Fg水平均明显高于同组G/G基因型者,差别有统计学意义（P〈0.05）.结论 β-Fg-455G/A基因的A等位基因与房颤合并脑梗塞及房颤关系密切,并且与血浆高水平的Fg有关,血浆Fg水平与房颤合并脑梗塞密切相关.     

老年冠心病患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的　探讨 β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性与老年冠心病的关系。 方法　应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析(PCR RFLP)对 98例冠心病患者和 92例年龄、性别相匹配的健康人群进行 β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性分析 ,比浊法测定血浆纤维蛋白原水平。结果　血浆纤维蛋白原水平在冠心病组为 (3 98± 0 53)g/L ,显著高于正常对照组 (3 35± 0 48) g/L(P <0 0 0 1 )。β Fg 455G/A基因多态性分布在冠心病组和对照组均符合Hardy Weinberg平衡定律 ,表明样本具有群体代表性。A等位基因频率在冠心病组 (0 2 1 4 )显著高于正常对照组(0 1 4 7) (P =0 0 3)。结论　β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性与冠心病的发生有关 ,A等位基因可能是冠心病的遗传易感标志。     

β纤维蛋白原-455G/A基因多态性与冠心病的关系

目的 分析β纤维蛋白原（血浆纤维蛋白原B）基因启动子区－455 bp位点多态性与冠心病的关系。方法 采用聚合酶链反应限制性片长多态性分析法检测240例冠心病患者和240例正常对照者的β纤维蛋白原基因启动子区－455 bp位点多态性,并测定血浆纤维蛋白原水平。结果 （1）冠心病组GA/AA基因型及A等位基因频率（分别为45.4%和25.2%）均高于对照组（分别为26.7%和15.2%）,差异有统计学意义（P均＜0.05）;（2）冠心病组各基因型的血浆纤维蛋白原水平均高于对照组同基因型,两组携带GA基因型者的血浆纤维蛋白原水平高于同组携带GG基因型者,携带AA基因型者血浆纤维蛋白原水平高于同组携带GA基因型者,差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论 β纤维蛋白原基因启动子区－455 bp位点多态性与冠心病有关,A等位基因是冠心病的易感危险因素,可能通过影响血浆纤维蛋白原水平与冠心病产生联系。     

缺血性脑卒中患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性分析

采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）技术，对102例缺血性脑卒中患者和90例健康人进行β－纤维蛋白原－455G／A（β-Fg-455G/A）基因多态性分析，并测定其血浆纤维蛋白原（Fg)水平，结果表明，两组携带A等位基因者（基因型为G／A和A／A）血浆Fg水平均较同组G／G基因型者明显增高（P＜0．001）；A等位基因频率患者组明显高于对照组（P＜0．05）。提示β－纤维蛋白原－455G／A基因多态性与血浆Fg水平升高有关，A等位基因可能是缺血性脑卒中发病有关的遗传因素。     

急性冠状动脉综合征患者β纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的：研究β纤维蛋白原启动区-455G／A基因多态性和血浆纤维蛋白原浓度与急性冠状动脉综合征（ACS）之间的关系。方法：将冠状动脉造影检查的229名患者，分为ACS组89例、稳定性心绞痛（SAP）及陈旧性心肌梗塞（OMI）组97例、对照组63例。提取基因组DNA，经多聚酶链式反应（PCR）加HindlⅢ内切酶技术检测目的基因片段；采用自动化检测系统检测血浆纤维蛋白原（Fg）浓度。结果：ACS患者血浆Fg水平明显高于对照组，ACS患者A等位基因频率高，多表现为AA、AG基因型，A基因携带者（GA＋AA）均较GG基因型者血浆纤维蛋白原水平明显增高（P〈0．05）。结论：BβFg-455G／A基因多态性可能对ACS的发生及病理生理变化有影响。并可影响血浆纤维蛋白原水平，其中A等位基因可能与冠心病的不稳定性有关，说明ACS患者急性冠状动脉内血栓形成有遗传因素参与，而且A等位基因可能是ACS的一个危险因子。     

纤维蛋白原β-455G/A基因多态性与冠心病的相关性

自1987年国外学者首次报道了纤维蛋白原 (fibringeon,Fg)基因多态性可能影响血浆Fg水平以来,Fg基因多态性与冠心病的关系也越来越受到人们的关注.本研究采用聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLQ)技术对86例冠心病患者和 78例年龄、性别相匹配的健康人进行Fg β-455G/A基因多态性分析.     

纤维蛋白原β-455G/A基因多态性与高血压和冠心病的关系

为探讨纤维蛋白原Bβ链基因启动子区多态性位点Bβ - 4 5 5G A与高血压及其缺血性并发症的关系 ,应用聚合酶链反应—限制片长多态性技术对 14 9例高血压患者、12 4例高血压合并冠心病患者和 14 8例年龄、性别相匹配的健康人群进行纤维蛋白原 β - 4 5 5G A基因多态性分析 ;比浊法测定血浆纤维蛋白原水平。结果发现 ,冠心病组血浆纤维蛋白原水平显著高于高血压组 (P <0 .0 5 )和正常对照组 (P <0 .0 1) ,而高血压组与正常对照组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。β - 4 5 5G A基因多态性分布在各研究组均符合Hardy Weinberg平衡定律。A等位基因频率在冠心病组 (0 .2 38)显著高于高血压组 (0 .171)和正常对照组 (0 .15 2 ;P均 <0 .0 5 )。各组内A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平显著高于GG基因型者 ,且冠心病组A等位基因携带者血浆纤维蛋白原水平更易受年龄等环境因素影响。Logistic回归分析发现 ,存在此突变位点的高血压患者发生冠心病的危险提高了 6 3.7%。结果提示 ,血浆纤维蛋白原水平增高是发生心血管疾病的重要危险因素 ,受遗传因素和环境因素共同影响。纤维蛋白原 β -4 5 5G A基因多态性可能通过改变血浆纤维蛋白原浓度影响冠心病的发生 ,说明遗传因素与冠心病发病相关。     

高血压病患者阿司匹林抵抗与β纤维蛋白原基因启动子区-455G／A多态性的关系

目的探讨高血压患者β纤维蛋白原基因启动子区-455G／A多态性与阿司匹林抵抗的关系。方法用电阻抗法测定108例高血压患者口服阿司匹林前后ADP及花生四烯酸诱导的血小板聚集电阻抗值（ohm）,判定患者阿司匹林疗效,分为阿司匹林敏感、环氧化酶型阿司匹林抵抗,环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗;用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法检测βFg基因启动子区-455G／A多态性,依据多态性结果分为GG基因组和GA＋AA基因组,比较不同基因组纤维蛋白原浓度以及阿司匹林抵抗发生率。结果高血压患者GG、GA、AA基因型频率分别为0．639、0．324、0．037,G、A等位基因频率分别为0．801、0．199。GA＋AA组纤维蛋白原浓度高于GG组（3．30±0．98vs2．93±0．70,p〈0．05）。环氧化酶型阿司匹林抵抗发生率GG组、GA＋AA组分别为13．04％、7．69％（Х^2=0．282,p〉0．5）;环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率GA＋AA组显著高于GG基因组（61．54％vs34．78％,Х^2=5．841,p=0．016）。结论βFg基因-455G／A启动子区携带A-455等位基因高血压患者环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率高,A-455等位基因与环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗具有相关性。     

β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与缺血性脑血管疾病的相关性研究

目的研究β-纤维蛋白原-455G/A(-βFg-455G/A)基因多态性对血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)基因表达的影响及其与缺血性脑血管疾病发病的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFLP)等方法,检测DNA样品的-βFg-455G/A多态性,采用血浆自动检测系统测定Fg水平。结果病例组A等位基因频率明显高于对照组(P<0.05)。病例组血浆Fg水平明显高于对照组(P<0.01),病例组和对照组中,携带A基因者血浆Fg水平明显增高(P<0.05)。结论-βFg-455G/A等位基因与血浆纤维蛋白原水平相关,A基因携带者缺血性脑血管疾病发病率增高。提示-βFg-455G/A可作为缺血性脑血管疾病的遗传易感标志之一用于易感人群的检测。     

纤维蛋白原基因β455G/A、PAI基因4G/5G多态性与下肢深静脉血栓的相关性研究

目的探索纤维蛋白原基因β455G/A、PAI基因4G/5G多态性与下肢深静脉血栓(DVT)患病的相关性。方法采取病例对照研究的方法,收集汉族DVT患者132例,对照组155例。应用多聚酶链反应方法检测病例组和对照组纤维蛋白原基因β455G/A、PAI基因4G/5G基因型,对基因型和等位基因频率分布进行分析。结果纤维蛋白原基因β455 AA基因型及A等位基因、PAI基因4G/4G基因型及4G等位基因在DVT组分布频率均高于对照组(P<0.05),AA+4G/4G联合基因型是DVT患病的独立危险因素,使患病风险增加136.4%(P<0.001)。结论纤维蛋白原基因β455G/A、PAI基因4G/5G多态性均与DVT患病相关,AA+4G/4G联合基因型是DVT患病的独立危险因素。     

纤维蛋白原基因β455G/A、PAI基因4G/5G多态性与下肢深静脉血栓的相关性

目的 探索纤维蛋白原基因β455G/A、PAI基因4G/5G多态性与下肢深静脉血栓(DVT)患病的相关性.方法 采取病例对照研究的方法,收集汉族DVT患者132例,对照组155例.应用多聚酶链反应方法检测病例组和对照组纤维蛋白原基因β455G/A、PAI基因4G/5G基因型,对基因型和等位基因频率分布进行分析.结果 纤维蛋白原基因β455 AA基因型及A等位基因、PAI基因4G/4G基因型及4G等位基因在DVT组分布频率均高于对照组(P＜0.05),AA+ 4G/4G联合基因型是DVT患病的独立危险因素,使患病风险增加136.4％ (P ＜0.001).结论 纤维蛋白原基因β455G/A、PAI基因4G/5G多态性均与DVT患病相关,AA+ 4G/4G联合基因型是DVT患病的独立危险因素.     

大连地区汉族人BβFg基因启动子区-455G/A多态性分析

目的观察我国北方汉族人β纤维蛋白原(BβFg)基因启动子区-455G/A多态性特点。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定153名大1连地区汉族人BβFg基因启动子区-455G/A等位基因及基因型。结果G-455等位基因频率为0.781,A-455等位基因频率为0.219,基因型GG、GA、AA的频率分别为0.588、0.386、0.026。结论大连地区汉族人群βFg基因-455G/A多态的等位基因及基因型频率与南方汉族人有差别,但与欧美白种人群相近。     

纤维蛋白原Bβ-455G/A多态性与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的研究纤维蛋白原Bp（fibrinogenBβ，FGB）基因启动子区域-455G／A变异与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法缺血性中风病人160例，其中颈动脉粥样硬化斑块病人68例（癍块组），颈动脉未见粥样硬化斑块者92例（非斑块纽），应用多聚酶链反应加H8eⅢ内切酶检测FGB启动子区域-455G／A的多态性，血浆纤维蛋白原水平测定采用凝血酶原时间法，颈动脉斑块采用超声检测。结果A^-455等位基因在斑块组的分布频率为0．17较非斑块组0．07明显增高（χ^2=7．67，P〈O．01）。不同组剐的基因型的分布不同，G／A、A／A基因型在斑块组更常见（χ^2=6．59，P〈0．05）。斑块组血浆纤维蛋白原水平（4．82&#177;1．21）g／L显著高于非斑块组（4．27g／L&#177;0．90g／L，P〈0．01）。结论血浆中纤维蛋白原水平受FGB基因-455G／A多态性的影响，A^-455等位基因是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。     

脑梗死患者纤维蛋白原β-148C/T基因多态性研究

目的探讨脑梗死患者纤维蛋白原(Fg)β-148C/T基因多态性频率分布及其与血浆Fg水平的关系。方法用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法,分析脑梗死组(88例)和对照组(80例)患者Fgβ-148C/T基因多态性频率分布,用凝血酶原时间法测定血浆Fg水平。结果脑梗死组T等位基因频率明显高于对照组(0·33比0·243,P<0·05),血浆Fg水平也明显增高(P<0·01)。脑梗死患者CC和CT基因型亚组Fg水平均高于对照组(P<0·05),而TT基因型亚组与对照组无明显差异(P>0·05)。脑梗死组不同基因型患者血浆Fg水平有显著差异,CT、TT和CT+TT基因型组血浆Fg水平均明显高于CC基因型组(P<0·05);而在对照组中,TT基因型亚组均明显高于其他基因型亚组(P<0·05)。结论Fgβ-148C/T基因多态性与脑梗死有关,可能是通过T等位基因影响血浆Fg水平在脑梗死的发生机制中起作用。Fgβ-148T等位基因可能是脑梗死的易患因素。     

β纤维蛋白原基因-455G/A多态性与急性心肌梗死关系的研究

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成,使相应的心肌严重而持久的急性缺血,导致的心肌坏死.AMI的发病是遗传与环境相互作用的结果.除了年龄、性别、高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、吸烟习惯等危险因素外,遗传因素对发病有重要作用.AMI冠状动脉血栓形成与凝血机制功能异常有关,纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)在血小板聚集、血液黏稠度异常及动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用.很早就发现冠心病和脑卒中患者血浆Fg浓度增高.流行病学研究证实血浆Fg水平升高与缺血性心血管疾病的发病相关.遗传因素影响血浆Fg的水平.关于βFg基因-455G/A多态性和Fg水平与AMI发病关系的报道尚不多见[1-5].本研究探讨安徽地区汉族人群βFg基因-455G/A多态性与AMI发病的关系.     

β—纤维蛋白原—455G／A基因多态性对缺血性心脏病患者血浆纤维蛋白原水平的影响

目的探讨β-纤维蛋白原-455G/A(β-Fg-455G/A)基因多态性与环境因素对血浆Fg表达的调节机制及与缺血性心脏病(IHD)发病的关系.方法应用PCR及限制性内切酶分析的方法,分析75例IHD及156例对照者β-Fg-455 G/A基因多态现象,比浊法测定血浆Fg水平.结果病例组血浆Fg水平明显高于对照组(P＜0.01).无论男、女患者与对照,A基因携带者血浆Fg水平比同组GG基因型者明显升高(P＜0.05).对照组中的A基因携带者与病例组中的GG基因型者,随增龄血浆Fg水平有明显升高(P＜0.05).IHD患者男性,按吸烟及基因型情况分组,相同基因型时,吸烟组血浆Fg水平高于不吸烟与戒烟组(P＜0.05).病例组A基因频率明显高于对照组(P＜0.005).结论β-Fg-455 G/A等位基因与血浆Fg水平相关,A基因携带者IHD发病率更高.提示β-Fg-455 G/A可作为IHD的遗传易感标志之一用于易感人群的检测.     

脑梗死患者纤维蛋白原β-148C／T基因多态性研究

目的：探讨脑梗死患者纤维蛋白原（Fg）β-148C／T基因多态性频率分布及其与血浆№水平的关系。方法：用聚合酶链反应限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析方法，分析脑梗死组（88例）和对照组（80例）患者Fgβ-148C／T基因多态性频率分布，用凝血酶原时间法测定血浆F2水平。结果：脑梗死组T等位基因频率明显高于对照组（0．33比0．243，P〈0．05），血浆F2水平也明显增高（P〈0．01）。脑梗死患者CC和CT基因型亚组比水平均高于对照组（P〈0．05），而TT基因型亚组与对照组无明显差异（P〉0．05）。脑梗死组不同基因型患者血浆飑水平有显著差异，CT、TT和CT＋TT基因型组血浆Fg水平均明显高于CC基因型组（P〈0．05）；而在对照组中，TT基因型亚组均明显高于其他基因型亚组（P〈0．05）。结论：Fgβ-148C／T基因多态性与脑梗死有关，可能是通过T等位基因影响血浆比水平在脑梗死的发生机制中起作用。Fgβ-148T等位基因可能是脑梗死的易患因素。