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降钙素对破骨细胞骨吸收抑制作用的机理 总被引:8,自引:0,他引:8
降钙素对破骨细胞骨吸收抑制作用的机理于明香王洪复破骨细胞(osteoclast,OC)是一种多核的骨吸收细胞,在骨再建过程中起着启动和先锋作用,与成骨细胞通过相互调控机制,共同完成骨的吸收与形成,使骨组织不断更新。破骨细胞功能过度活跃时,骨吸收亢进,... 相似文献
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骨代谢与TGF-β1、BMP-2的关系 总被引:4,自引:2,他引:4
正常骨代谢周期中,破骨细胞(OC)的骨吸收与成骨细胞(OB)的骨形成相互偶联,维持一种动态平衡,不断进行骨重建。当OC的骨吸收相对增强或OB的骨形成相对减弱,骨吸收大于骨形成导致骨质丢失时,将导致骨质疏松。近年来,随着细胞生物学和分子生物学研究的不断深入,细胞因子在骨代谢过程中的作用越来越受到人们的重视。细胞因子调控骨代谢过程中OB和OC的分化、增殖与功能活性,并通过自分泌、旁分泌和细胞黏附方式在骨重建中发挥重要作用。转化生长因子-β1 (TGF-β1 )和骨形成蛋白- 2 (BMP- 2 )即是其中重要的骨形成因子。TGF-β是一个大… 相似文献
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骨代谢的调节是一个复杂的过程,其本质是调节成骨细胞和破骨细胞的活动。通过破骨细胞吸收旧骨和成骨细胞形成新骨这两个相互偶联又相互制约的骨转换过程,骨组织不断地进行骨重建,以对自身进行新陈代谢~([1])。成骨细胞分泌核转录因子(NF)-κB受体活化因子配体(RANKL),破骨细胞分泌NF-κB受体活化因子(RANK)。RANKL与RANK结合后,传递信号,激活NF-κB,从而促进破骨细胞增 相似文献
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T淋巴细胞在雌激素缺乏状态下对破骨细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
雌激素缺乏是导致绝经后女性破骨细胞活化的重要因素。雌激素缺乏一方面可促进胸腺T细胞输出,诱导T细胞活化和增殖,导致骨髓活化T细胞增多而促进破骨细胞形成;另一方面通过促炎细胞因子进一步增强活化T细胞的破骨作用。活化的T细胞不仅表达核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M—CSF)等促骨吸收因子,抑制成骨细胞分化和形成,直接参与破骨过程;而且其产生的肿瘤坏死因子.仪还可与骨髓基质细胞表达的RANKL和M-CSF协同作用,增强破骨前体细胞对RANKL的敏感性,促进破骨细胞的发育和功能,引起骨形成和骨吸收的失衡,最终导致骨丢失增加。 相似文献
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骨转换的过程受许多细胞因子的调控。转化生长因子B(TGF-β1)是骨基质中含量丰富的细胞因子,它刺激干细胞生长并使之分化为成骨细胞。成骨细胞也可分泌TGF-β1,它可能通过TGF-β1进行自我调节。同时TGF-β1又是破骨细胞分化的一个重要自分泌因素。TGF-β1通过调节成骨细胞和破骨细胞的功能而调节骨形成与骨吸收的平衡。TGF-β1基因突变与代谢性骨病的发生有关,其基因型的不同影响青少年时峰值骨量以及成年后的骨丢失率。 相似文献
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《中华内分泌代谢杂志》2022,(7)
骨质疏松症是一种常见的代谢性骨病, 其病理机制是正常骨重塑过程被破坏, 骨吸收大于骨形成。成骨细胞和破骨细胞对维持骨稳态起着关键作用。近年来, 越来越多的研究发现免疫细胞通过释放各种趋化因子和细胞因子参与成骨细胞和破骨细胞活性的调节, 并据此提出免疫性骨质疏松的概念。本文旨在综述骨质疏松中免疫系统作用的研究进展, 展望骨免疫学的未来发展前景, 以便更好地从免疫学角度去研究和防治骨质疏松。 相似文献
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破骨细胞成熟和活化以及骨吸收机制 总被引:2,自引:0,他引:2
高建军 《国际内分泌代谢杂志》1998,(2)
综述破骨细胞(OC)分化成熟和骨吸收机制的研究进展,特别是成骨细胞(OB)在OC产生和功能调控中的作用。研究发现由单核前体分化发育成OC是在OB分泌细胞因子如巨噬系集落刺激因子、白细胞介素(IL)-11、IL-6等提供微环境和胞膜上破骨细胞分化分子直接指导下完成的。OC骨吸收同样有OB参与,表现在骨形成中分泌基质活性分子,如骨钙素、骨桥蛋白等对OC移行粘附,皱折缘形成、泌酸和酶等功能的调控方面。该领域的深入研究可为骨质疏松症等骨代谢性疾病的防治提供新思路 相似文献
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成骨细胞和破骨细胞均表达雌激素受体,但雌激素对两者的作用远未阐明.雌激素能诱导成骨细胞产生骨保护素(osteoprotegerin,OPG).当雌激素缺乏时,T细胞分泌TNF和IL-7等增加,作用于破骨细胞加速骨丢失;绝经后FSH升高,可直接作用于破骨细胞增强其功能.雌激素亦可通过非基因组效应减缓成骨细胞凋亡,加速破骨细胞凋亡.最近研究发现,雌激素通过ERα可直接阻止骨丢失,可能机制是诱导成骨细胞和破骨细胞表达FasL,以旁分泌和自分泌的方式促进破骨细胞凋亡. 相似文献
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成骨细胞介导破骨细胞骨吸收的分子基础 总被引:1,自引:0,他引:1
臧晓怡 《国外医学:老年医学分册》2000,21(4):159-162
成骨细胞通过膜接触调节破骨细胞分化与功能,介导骨吸收的机理,是近年来倍受关注的一个基本问题。最近终于发现,成骨细胞产生的破骨细胞分化因子(骨保护素配体)和破骨细胞生成抑制因子(骨保护素)在此过程中具有决定性作用。本文对此研究现状做一介绍。 相似文献
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骨细胞呈星形或树突状,是骨中数量最丰富的细胞。其作为机械应力感受细胞,通过产生一些调节成骨细胞和破骨细胞活性的因子参与骨组织的改建。骨细胞凋亡是骨质疏松发病机制之一,而骨细胞蛋白产物抑骨素、成纤维细胞生长因子23(FGF23)、牙本质基质蛋白1(DMP1)等在维持骨正常代谢中起重要作用。因此,骨细胞与骨代谢之间关系密切。对骨细胞凋亡及其蛋白产物的进一步研究,可为防治骨代谢疾病提供新思路和新的药物靶点。 相似文献
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1,25(OH)2D3对体外培养成骨细胞骨保护素mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
维生素D体内活性形式 1,2 5 (OH) 2 D3具有促进骨吸收及骨形成作用。其骨吸收作用通过成骨细胞介导 ,然而机制尚未完全清楚。骨保护素 (osteoprotegerin ,OPG)是近年分离出的一种因子 ,由成骨细胞合成和分泌 ,在破骨细胞的分化形成中起信号传导作用〔1〕。我们于 2 0 0 0年 6~ 12月实验观察 1,2 5 (OH) 2 D3对体外培养乳鼠成骨细胞OPG基因表达的影响 ,以探讨其对骨吸收功能的调节机制。 一、材料与方法 1.细胞培养 :取新生 2 4hSD大鼠颅骨 ,Ⅰ型胶原酶分阶段消化收集细胞 ,5 %CO2 、3 7℃培养 ,每… 相似文献
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骨组织稳态受成骨细胞与破骨细胞之间的动态平衡所调节,在RA及骨转移瘤等病理状态下,多种细胞因子促进破骨细胞的形成,使骨代谢失去平衡,导致骨组织过度吸收进而导致骨破坏。趋化因子在骨破坏过程中发挥着举足轻重的作用,其中含有ELR(Glu-Leu-Arg)结构域的CXC趋化因子可与CXCR1或CXCR2结合,参与破骨细胞活化... 相似文献
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破骨细胞成熟和活化以及骨吸收机制 总被引:6,自引:0,他引:6
高建军 《国外医学:内分泌学分册》1998,18(2):57-61
综述丰骨细胞(OC)分化成熟和骨吸收机制的研究进展,特别是成骨细胞(OB)在OC产生和功能调控中的作用。研究发现由单核前体分化发育成OC是在OB分泌细胞因子如巨噬系集落刺激的因子,白细胞介素(IL)-11、IL-6等提供微环境和胞膜上破骨细胞分化分子直接指导下完成的。OC骨吸收同样有OB参与,表现在骨形成中分泌基质活性分子,如骨钙素、骨桥蛋白等对OC移行粘附,皱折缘形成、泌酸和酶等功能的调控方面, 相似文献
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骨转换的过程受许多细胞因子的调控.转化生长因子β1(TGF-β1)是骨基质中含量丰富的细胞因子,它刺激干细胞生长并使之分化为成骨细胞.成骨细胞也可分泌TGF-β1,它可能通过TGF-β1进行自我调节.同时TGF-β1又是破骨细胞分化的一个重要自分泌因素.TGF-β1通过调节成骨细胞和破骨细胞的功能而调节骨形成与骨吸收的平衡.TGF-β1基因突变与代谢性骨病的发生有关,其基因型的不同影响青少年时峰值骨量以及成年后的骨丢失率. 相似文献
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破骨细胞是骨组织中特有的一种多核细胞,在骨吸收过程中起重要作用。破骨细胞分化过程中,巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)与细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)结合于细胞表面受体上,提供破骨细胞存活、增殖的信号并激活相应的信号转导通路,使分化中的破骨细胞表达特异性基因,使成熟的破骨细胞执行骨吸收功能。在此过程中,转录因子(PU.1)、核转录因子κB(NF-κB)、活化T细胞核因子c1(NFATc1)、 相似文献
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邱明才 《国际内分泌代谢杂志》1985,(2)
骨再建过程包括骨吸收和骨形成两部分。在骨形成过程中,成骨细胞先合成基质,基质被矿化后便形成新骨。破骨细胞完成骨吸收的过程。一些人认为破骨细胞移动 相似文献
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目的 探讨胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF-Ⅰ)对破骨细胞骨吸收的促进作用是否需要成骨细胞的协同.方法 体外培养MC3T3小鼠成骨细胞及NF-κB受体的配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)诱导分化成熟的破骨细胞,分别给予重组人胰岛素样生长因子Ⅰ(rhIGF-Ⅰ)进行干预,Western印迹检测IGF-Ⅰ受体的活化情况.以0、10 ng/ml的rhIGF-Ⅰ直接干预破骨细胞或与成骨细胞在Transwell双层培养板中共培养的破骨细胞,MTT法测定破骨细胞增殖;流式细胞仪检测破骨细胞凋亡率;实时PCR检测组织蛋白酶K基因的表达.将不同方式干预的破骨细胞接种在骨磨片上,光镜观察骨吸收陷窝的形成.结果 在成骨细胞、破骨细胞表面均检测到可被IGF-Ⅰ激活的IGF-Ⅰ受体.仅在成骨细胞、破骨细胞共培养时rhIGF-Ⅰ能够促进破骨细胞活细胞的增殖(P<0.05);抑制破骨细胞的凋亡(P<0.05);上调组织蛋白酶K基因的表达(P<0.05);增加骨吸收陷窝的数量及面积.IGF-Ⅰ对单独培养的破骨细胞则作用不明显.结论 IGF-Ⅰ对破骨细胞骨吸收的促进作用需要成骨细胞的协同. 相似文献