女性绝经期后视网膜色素变性患者的血清性激素改变

用放射免疫法对４３例女性绝经期后视网膜色素变性（ＲＰ）患者行血清性激素测定。结果：ＲＰ组与其它眼病组和正常组比，雌二醇（Ｅ２）、睾酮（Ｔ）及Ｅ２／Ｔ降低，催乳素（ＰＲＬ）、促卵泡成熟激素（ＦＳＨ）、促黄体生成激素（ＬＨ）、孕酮（Ｐ）升高。与正常组相比除ＬＨ外，其余指标差异均有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）；与其它眼病组比较，除Ｅ２／Ｔ外，其余指标均有显著或非常显著的差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。此外，ＲＰ患者的病情轻重之间各指标亦有差异。结果提示，性激素内环境的紊乱、失调与ＲＰ发病有关。     

女性绝经斯后视网膜色素变性患者的血清性激素改变

用放射免疫法对４３例女性绝经期后视网视网膜色素变性（ＲＰ）患者行血清性激素测定。结果：ＲＰ组与其它眼病组和正常组比，雌二醇（Ｅ２），睾酮（Ｔ）及Ｅ２．Ｔ降低，催乳素（ＰＲＬ），促卵泡成熟激素（ＦＳＨ），促黄体生成激素（ＬＨ），孕酮（Ｐ）升高。与正常组相比除ＬＨ外，其余指标差异均有非常显著意义（Ｐ〈０．０１）；与其它眼病组比较，除Ｅ２／Ｔ外，其余指标均有显著或非常显著的差异（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０     

视网膜色素变性与血管内皮──血小板功能变化

对６５例视网膜色素变性（ＲＰ）患者和３３例正常人进行血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮前列腺素Ｆ（１α）（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α））、血浆丙二醛（ＭＤＡ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳｏＤ），全血谷脱甘肽过氧化物酶活性（ＧＳＨ－ｐＸ）等指标的测定，发现ＲＰ患者血浆ＴＸＢ２以及ＴＸＢ＿２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α比值Ｔ／Ｋ均较正常人升高（Ｐ＜０．０５）．６－Ｋ－ＰＧＦ１α和ＳＯＤ较正常人降低（Ｐ＜０．０１）。而ＭＤＡ、ＧＳＨ－ＰＸ无明显改变，表明ＲＰ患者病理过程中存在血管内皮──血小板功能改变以及自由基的损伤。但对ＳＯＤ与ＴＸＢ２、Ｔ／Ｋ比值、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的相关分析表明，它们之间无相关性（Ｐ＞０．０５），表明ＲＰ患者虽有血管内皮──血小板功能紊乱，但非自由基损伤所致。     

组织激肽释放酶在糖尿病视网膜病变患者血清中的变化及其调节血管新生机制

目的　检测组织激肽释放酶（ｔｉｓｓｕｅｋａｌｌｉｋｒｅｉｎ,ＴＫＬＫ）、血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）和可溶性细胞间黏附分子-１（ｓｏｌｕｂｌｅｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｎｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌ-１,ｓＩＣＡＭ-１）在糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）患者血清中的变化,观察ＴＫＬＫ在低氧条件下对人视网膜微血管内皮细胞（ｈｕｍａｎｒｅｔｉｎａｌｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＨＲＭＥＣｓ）中ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１表达的影响。方法　收集２型糖尿病患者６０例,按照ＤＲ分期标准将患者分为糖尿病无ＤＲ组（ＤＭ组）、非增生性ＤＲ组（ＮＰＤＲ组）和增生性ＤＲ组（ＰＤＲ组）,收集同期在本院体检的志愿者作为对照组,每组２０例。ＥＬＩＳＡ法检测血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１的水平。体外ＨＲＭＥＣｓ分别进行常氧和低氧培养,不同浓度重组ＴＫＬＫ处理后,检测细胞增殖、凋亡以及ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１的表达。结果　ＤＭ、ＮＰＤＲ和ＰＤＲ组患者血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１水平明显高于对照组,４组总体差异有统计学意义（Ｆ＝２８．８０５,Ｐ＝０．００２;Ｆ＝３２．０４１,Ｐ＝０．００２;Ｆ＝２６．１６９,Ｐ＝０．００１）;ＰＤＲ患者血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１水平显著高于ＤＭ和ＮＰＤＲ组（均为Ｐ＜０．００１）。ＴＫＬＫ与ＶＥＧＦ（ｒ＝０．６２３,Ｐ＜０．０１）和ｓＩＣＡＭ-１水平（ｒ＝０．５９８,Ｐ＜０．０１）均呈正相关。１０μｇ?ｍＬ－１ｒｈＴＫＬＫ可显著抑制低氧诱导的ＨＲＭＥＣｓ增殖以及ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１的表达,并可促进细胞凋亡（Ｐ＜０．０５）。结论　ＴＫＬＫ通过与ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１相互作用而影响ＤＲ的进展。     

转化生长因子-β（TGF-β）影响豚鼠巩膜成纤维细胞增殖和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的研究

目的　本研究探讨转化生长因子-β（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＴＧＦ-β）体外刺激豚鼠巩膜成纤维细胞,观察豚鼠巩膜成纤维细胞增殖和α-平滑肌肌动蛋白（α-ｓｍｏｏｔｈｍｕｓ-ｃｌｅａｃｔｉｎ,α-ＳＭＡ）的表达。方法　原代培养豚鼠巩膜成纤维细胞并鉴定,ＭＴＴ法检测豚鼠巩膜成纤维细胞的增殖,培养液分别加入２０ｎｇ·ｍＬ－１ ＴＧＦ-β１、ＴＧＦ-β２、ＴＧＦ-β３,分别于１２ｈ、２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ,Ｒｅａｌ-ｔｉｍｅＰＣＲ检测α-ＳＭＡｍＲＮＡ,Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔｔｉｎｇ和免疫荧光化学法检测其蛋白表达。结果　与对照组相比,ＴＧＦ-β１、ＴＧＦ-β２和ＴＧＦ-β３促进豚鼠巩膜成纤维细胞增殖,呈剂量依赖性（Ｐ＜０．０５）,其中ＴＧＦ-β１促进豚鼠巩膜成纤维细胞增殖作用最强（Ｐ＜０．０５）;ＴＧＦ-β１、ＴＧＦ-β２和ＴＧＦ-β３均增加α-ＳＭＡ的表达（均为Ｐ＜０．００１）,ＴＧＦ-β３促进α-ＳＭＡ表达作用最强（Ｐ＜０．００１）。结论　ＴＧＦ-β通过调控细胞外基质合成参与调控巩膜组织重塑。     

LASIK术后白内障患者应用不同公式计算的人工晶状体植入后效果分析

目的　评估ＬＡＳＩＫ术后白内障患者应用ＳＲＫ-Ｔ公式、ＨＯＦＦＥＲ-Ｑ修正公式和Ｈａｉｇｉｓ-Ｌ修正公式进行白内障超声乳化＋人工晶状体（ｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｌｅｎｓ,ＩＯＬ）植入术后的临床效果。方法　收集从２０１１年１月至２０１５年２月行白内障超声乳化＋ＩＯＬ植入术且既往有ＬＡＳＩＫ术史的患者１３例（２１眼）。根据不同ＩＯＬ计算公式分为３组,分别为ＳＲＫ-Ｔ公式（６眼）、ＨＯＦＦＥＲ-Ｑ修正公式（５眼）和Ｈａｉｇｉｓ-Ｌ修正公式（１０眼）。所有患者在白内障术前术后均进行常规检查,均由同一手术医师进行透明角膜切口超声乳化＋ＩＯＬ植入术。术后随访６个月,使用配对ｔ检验比较手术前后裸眼视力、最佳矫正视力、等效球镜、眼压、角膜内皮细胞密度的变化,对不同公式计算的术后等效球镜和术后等效球镜与目标屈光度之间的差值进行方差分析。结果　术后等效球镜和术后等效球镜与目标屈光度之间的差值,在±０．２５Ｄ内分别为５眼（２３．８１％）和１眼（４．７６％）,在±０．５Ｄ内均为６眼（２８．５７％）,在±１．０Ｄ分别为１０眼（４７．６２％）、１１眼（５２．３８％）。与术前相比,术后６个月时裸眼视力、最佳矫正视力明显提高（均为Ｐ＜０．００１）,等效球镜偏差度数显著减小（Ｐ＜０．００１）。应用ＳＲＫ-Ｔ公式、ＨＯＦＦＥＲ-Ｑ修正公式和Ｈａｉｇｉｓ-Ｌ修正公式后,术后等效球镜误差在±１．０Ｄ内的分别为６７％、８０％、３０％;而术后等效球镜与目标屈光度之间的差值,误差在±１．０Ｄ内的分别为５０％、６０％、５０％。术后等效球镜和术后等效球镜与目标屈光度之间差值采用Ｈａｉｇｉｓ-Ｌ修正公式和ＨＯＦＦＥＲ-Ｑ修正公式组间差异有统计学意义（Ｐ＜０．００１、Ｐ＝０．００１）、Ｈａｉｇｉｓ-Ｌ修正公式和ＳＲＫ-Ｔ公式组间差异有统计学意义（Ｐ＜０．００１、Ｐ＜０．００１）。结论　ＬＡＳＩＫ术后白内障患者在进行白内障超声乳化＋ＩＯＬ植入术后,ＨＯＦＦＥＲ-Ｑ修正公式计算的ＩＯＬ度数误差相对较小。     

非增殖期糖尿病视网膜病变黄斑水肿对脉络膜横断面面积的影响

目的　通过光学相干断层成像（ｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＯＣＴ）分析非增殖期糖尿病视网膜病变黄斑水肿对脉络膜横断面面积的影响。方法　收集２０１２年３月至２０１４年２月于我院眼科门诊就诊的非增殖期糖尿病视网膜病变患者４７例（５７眼）,分为非增殖期糖尿病视网膜病变不伴临床显著性黄斑水肿组（ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组）和伴临床显著性黄斑水肿组（ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组）。采用Ｔｏｐｃｏｎ３ＤＯＣＴ１０００脉络膜模式扫描黄斑区,比较２组之间脉络膜横断面面积差异,分析２组脉络膜横断面面积与黄斑中心凹厚度（ｃｅｎｔｒａｌｍａｃｕｌａｒｔｈｉｃｋｎｅｓｓ,ＣＭＴ）、最佳矫正视力的相关性。结果　ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组与ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组性别、年龄和屈光度差异均无统计学意义（Ｐ＝０．５５０、０．７９０、０．０７０）。ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组脉络膜横断面面积（１１４１７５４．４７±３３７７６２．０５）μｍ２较ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组（１３７８１２８．４５±３９５７２８．６６）μｍ２变小（Ｐ＝０．０１９）。ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组脉络膜横断面面积与ＣＭＴ（中位数２２６．５０μｍ）之间无相关性（ｒ＝－０．１３０,Ｐ＝０．４９４）;ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组脉络膜横断面面积与ＣＭＴ（中位数３１７．００μｍ）之间也无相关性（ｒ＝－０．２１８,Ｐ＝０．２７４）。ＮＰＤＲＣＳＭＥ－组脉络膜横断面面积与最佳矫正最小分辨角对数视力（ＢＣｌｏｇＭＡＲ）（中位数０．０９７）之间无相关性（ｒ＝０．３２１,Ｐ＝０．０８０）;ＮＰＤＲＣＳＭＥ＋组脉络膜横断面面积与ＢＣｌｏｇＭＡＲ（中位数０．６９９）之间亦无相关性（ｒ＝－０．０７０,Ｐ＝０．７００）。结论　非增殖期糖尿病视网膜病变患者发生黄斑水肿者较未发生黄斑水肿者脉络膜横断面面积变小。脉络膜横断面面积与ＣＭＴ、最佳矫正视力均不相关。     

Bevacizumab对人Tenon囊成纤维细胞转分化的抑制作用

目的　观察Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ（贝伐单抗）对转化生长因子（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＴＧＦ）-β２诱导下的人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞转分化的抑制作用,探讨抗新生血管药物抑制青光眼术后滤过泡瘢痕化的机制。方法　用含体积分数１０％胎牛血清的ＤＭＥＭ高糖型培养基对人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞株进行体外常规培养和传代。实验分为空白对照组、ＴＧＦ-β２处理组（加入终浓度为１０μｇ?Ｌ－１的ＴＧＦ-β２ＤＭＥＭ完全培养基）及Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组（加入１０μｇ?Ｌ－１的ＴＧＦ-β２和１．０ｇ?Ｌ－１的ＢｅｖａｃｉｚｕｍａｂＤＭＥＭ完全培养基）,置于３７℃、体积分数５％二氧化碳培养箱中培养４８ｈ,并分别应用细胞免疫荧光染色技术和ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ实验检测Ｂｅｖ-ａｃｉｚｕｍａｂ对ＴＧＦ-β２刺激下人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎ,α-ＳＭＡ）表达的影响。结果　α-ＳＭＡ蛋白主要表达在细胞质中,免疫荧光染色结果显示ＴＧＦ-β２处理组可以见到α-ＳＭＡ的荧光表达,而Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组α-ＳＭＡ蛋白表达受到抑制。ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ结果显示空白对照组、ＴＧＦ-β２ 处理组及Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组α-ＳＭＡ蛋白相对表达量分别为０．６３０±０．０３８、１．１３０±０．０７１和０．３４０±０．０３３,Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ干预组α-ＳＭＡ蛋白相对表达量低于空白对照组和ＴＧＦ-β２处理组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　Ｂｅｖａｃｉｚｕｍａｂ可明显抑制ＴＧＦ-β２诱导下人Ｔｅｎｏｎ囊成纤维细胞α-ＳＭＡ蛋白的表达,抑制成纤维细胞表型转化。     

单纯疱疹性角膜炎患者血清可溶性白细胞介素2受体水平的测定

本文应用双体夹心ＥＬＩＳＡ法对４５例纯性疱疹性角膜炎（ＨＳＫ）患者血清可溶性ＩＬ－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）进行了研究，结果显示，活动期ＨＳＫ患者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平显著性高于非活动期和正常对照组（Ｐ〈０．００１）；非活动期ＨＳＫ患者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平与正常对照组相比无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。通过对两种不同类型活动期ＨＳＫ患者血清ＨＳＫ患者血清ｓＩＬ－２Ｒ水平的比较，可见基质型明显高于上皮型（Ｐ     

兔眼晶体机械伤后谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量动态变化

兔眼晶体机械性损伤后不同时间测定谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量，其结果表明：伤后８小时至２１天内，ＧＳＨ－ＰＸ活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０１）。提示晶体外伤后抗自由基及脂质过氧化作用降低，是导致ＧＳＨ－ＰＸ活性下降、ＭＤＡ含量升高和白内障形成的重要原因。     

多发性硬化及其视觉诱发电位的临床表现

本文报导了１１例多发性硬化（ＭＳ）和它们的视觉诱发电位（ＶＥＰ）。在２２眼中２１眼为ＭＳ视神经炎，１眼视功能正常。２１眼ＭＳ视神经炎的ＶＥＰ全部异常，另１眼ＶＥＰ正常。ＭＳ视神经炎的ＶＥＰ检查结果是：１．ＰＶＥＰ６眼不能记录到波形，１２眼的Ｐ１００成分峰时延迟（１２４．６±９．７ｍｓ，Ｐ＜０．００１）、振幅降低（７．６±２．８μｖ，Ｐ＜０．００１）；２．ＦＶＥＰＰ１的峰时全部延迟（８６．５±８．９ｍｓ，Ｐ＜０．０５），振幅降低（１０．４±６．５μｖ，Ｐ＜０．０５），具有统计学的差异。     

内皮素(ET_1)对豚鼠视网膜组织cAMP、cGMP影响的初步观察

目的观察全身及视网膜局部血管中ＥＴ１的水平，与豚鼠视网膜微循环和代谢的平衡状态。方法应用放射免疫方法测定了２６例健康豚鼠静脉内注射ＥＴ１后１０，２０，４０和８０分钟以及７例正常对照豚鼠视网膜组织中ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ的含量。结果静脉注射ＥＴ１后１０分钟ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ值降低，２０分钟ｃＡＭＰ值下降为最低（Ｐ＜０．００１），４０分钟时ｃＧＭＰ值（Ｐ＜０．０５）和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值（Ｐ＜０．０１）下降为最低点，ｃＡＭＰ值呈回升趋势（Ｐ＜０．０１），８０分钟时三者已增至对照组低限（Ｐ＞０．０５）。结论提示全身和视网膜局部血管中ＥＴ１的水平与豚鼠视网膜微循环及代谢的平衡状态有关，并参与视网膜组织细胞局部代谢的调控。     

氧自由基在实验性角膜炎中的作用

目的探讨氧自由基在角膜炎症过程中的作用。方法将新西兰白兔用脂多糖介导建立动物角膜炎模型,分别用化学发光法和硫代巴比妥酸比色法测定角膜组织超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒ－ｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）活力和丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）水平的变化,观察其临床和病理变化。结果炎症组角膜ＳＯＤ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．００１）,ＭＤＡ水平高于对照组（Ｐ＝０．００１）,炎症组角膜ＭＤＡ水平的升高发生于ＳＯＤ活力下降之后。角膜炎症状的轻重程度与角膜ＳＯＤ的活力呈负相关（ｒ＝－０．９５４,Ｐ＜０．００１）,与角膜ＭＤＡ水平呈正相关（ｒ＝０．７３４,Ｐ＜０．００１）。结论氧自由基在角膜炎症过程中起着重要作用,并可能通过生物膜中多聚不饱和脂肪酸产生脂质过氧化而损害角膜。     

BAMBI过表达抑制缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞增殖和迁移

目的　探讨过表达激活素膜结合抑制剂（ｂｍｐａｎｄａｃｔｉｖｉｎｍｅｍｂｒａｎｅ-ｂｏｕｎｄｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＢＡＭＢＩ）对缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞（ＲＦ／６Ａ）增殖和迁移的影响。方法　将ＲＦ／６Ａ细胞分为四组:正常对照组、缺氧组、缺氧＋ｐＦＬＡＧ组和缺氧＋ＢＡＭＢＩ组。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测各组细胞中ＢＡＭＢＩ的表达,倒置显微镜观察各组细胞形态和密度,ＣＣＫ-８法和流式细胞仪分别检测各组细胞的增殖和周期情况,Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ检测细胞的迁移,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测转化生长因子β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-β１,ＴＧＦ-β１）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的表达。结果　与对照组相比,缺氧组细胞数目明显增多,增殖增加,培养１２０ｈ后,对照组细胞增殖倍数为５．００±０．２８,缺氧组为７．６４±０．３２（Ｐ＜０．００１）;缺氧组Ｓ期进程显著加快,占（１０．４４±２．６１）％,对照组Ｓ期占（２０．７９±２．２３）％（Ｐ＜０．０５）;细胞迁移增加,缺氧组细胞数目为３３．８０±４．２０,对照组为８．３５±２．５０（Ｐ＜０．０５）,ＴＧＦ-β１和ＶＥＧＦ的表达明显增加（Ｐ＜０．０５）。缺氧＋ＢＡＭＢＩ组:缺氧处理的细胞转染ｐＦＬＡＧ-ＢＡＭ-ＢＩ后,与缺氧组相比,ＢＡＭＢＩ蛋白表达显著上调,细胞数目明显减少,增殖显著降低,培养１２０ｈ后,增殖倍数为５．５３±０．２７（Ｐ＜０．００１）,细胞Ｓ期受到阻滞,占（１８．７５±２．９２）％,迁移显著下降,数目为１３．００±２．８０（Ｐ＜０．０５）,ＴＧＦ-β１和ＶＥＧＦ的表达明显下调（Ｐ＜０．０５）。结论　过表达ＢＡＭＢＩ可抑制缺氧诱导的ＲＦ／６Ａ细胞的增殖和迁移,进而有望抑制视网膜血管新生。     

低中重度散光微切口角膜基质透镜摘除术术后3个月视觉质量研究

目的　分析微切口角膜基质透镜摘除术（ＳＭＩＬＥ）手术矫正散光的临床疗效,比较术前不同散光的术后残留散光度及视觉质量。方法　将２０１５年６～７月于我院行ＳＭＩＬＥ患者６５例（１２７眼）按术前散光度数进行分组,０～－１．００Ｄ为Ａ组５１眼、＞－１．００～－２．００Ｄ为Ｂ组４０眼、＞－２．００～－３．００Ｄ为Ｃ组３６眼。复查术后４ｈ、１周、１个月、３个月小瞳下自动验光仪的散光值及视觉对比敏感度,并用客观视觉质量分析系统检测客观散射指数（ＯＳＩ）和调制传递函数截止频率（ＭＴＦｃｕｔｏｆｆ）。结果　３组术后各时间段裸眼视力、球镜度数和柱镜度数与术前差异显著（均为Ｐ＜０．０５）,但３组间在术后相同时间点差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。随时间增加,在眩光和无眩光条件下各组对比敏感度均提高,且３个月时最佳（Ｐ＜０．０５）;术后３个月各组间相比,Ｂ组在眩光和无眩光条件时各空间频率下的表现均更佳,但差异无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。各组内在不同时间段相比ＯＳＩ和ＭＴＦｃｕｔｏｆｆ无明显差异（均为Ｐ＞０．０５）,术后３个月,３组ＯＳＩ分别为１．２７３±０．９６７、１．１２５±０．７７２、１．２０８±０．６５２,ＭＴＦｃｕｔｏｆｆ分别为２４．２７５±８．２１４、２８．１８８±８．３４３、２５．５４３±２．２７９,各组间均无明显差异（均为Ｐ＞０．０５）。结论　ＳＭＩＬＥ矫正散光安全、有效、稳定、可预测性佳,术后视觉质量好。     

莱菔硫烷对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用

目的　探讨莱菔硫烷（Ｓｕｌｆｏｒａｐｈａｎｅ,ＳＦＮ）对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用。方法　将７２只雄性ＳＤ大鼠随机分为正常对照组、模型组、ＳＦＮ低剂量干预组、ＳＦＮ中剂量干预组、ＳＦＮ高剂量干预组和苄达赖氨酸（ｂｅｎｄａｚａｃｌｙ-ｓｉｎｅ,ＢＤＬ）组,每组１２只,后５组腹腔一次性注射链脲佐菌素（６５ｍｇ·ｋｇ－１）建立糖尿病白内障模型,从造模成功当日开始,ＳＦＮ低、中、高剂量干预组分别给予５０ｍｇ·ｋｇ－１、１００ｍｇ·ｋｇ－１、２００ｍｇ·ｋｇ－１ＳＦＮ灌胃,ＢＤＬ组以２００ｍｇ·ｋｇ－１ＢＤＬ灌胃,其余２组用同体积的生理盐水,每天１次,治疗１２周后,测定空腹血糖水平,裂隙灯观察大鼠晶状体变化并对其混浊度进行分级,分离晶状体并制备成匀浆液,测定丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ-ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ-Ｐｘ）、过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）活性,ＥＬＩＳＡ检测糖基化终末产物（ａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃｏｓｙｌａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓ,ＡＧＥｓ）含量,行Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测醛糖还原酶（ａｌｄｏｓｅｒｅｄｕｃｔａｓｅ,ＡＲ）表达。结果　用药后１２周,ＳＦＮ中、高剂量干预组大鼠空腹血糖明显低于模型组（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组仍处于高血糖水平,与模型组比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。正常对照组大鼠晶状体透明,无混浊发生;而模型组大鼠晶状体出现雾状混浊、核混浊,分级为Ⅲ ～Ⅴ级,其混浊度显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。与模型组比较,ＳＦＮ中、高剂量干预组晶状体混浊度等级差异明显减轻（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组晶状体混浊度等级与模型组相比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。与正常对照组比较,模型组大鼠晶状体组织中ＭＤＡ含量升高,而ＳＯＤ、ＧＳＨ-Ｐｘ、ＣＡＴ活性降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０１）。经中、高剂量ＳＦＮ或ＢＤＬ处理后,ＭＤＡ含量较模型组减少（均为Ｐ＜０．０５）,ＳＯＤ、ＧＳＨ-Ｐｘ、ＣＡＴ活性较模型组增加（均为Ｐ＜０．０５）。而ＳＦＮ低剂量干预组上述指标与模型组相比,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。模型组大鼠晶状体组织中ＡＧＥｓ含量较正常对照组升高（Ｐ＜０．０１）;相对于模型组,经中、高剂量ＳＦＮ处理１２周后,ＡＧＥｓ含量明显减少（均为Ｐ＜０．０５）;而ＳＦＮ低剂量干预组、ＢＤＬ组ＡＧＥｓ含量与模型组比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。运用Ｗｅｓｔｅｒｎ-ｂｌｏｔｔｉｎｇ检测各组大鼠晶状体组织ＡＲ蛋白表达,结果显示:正常对照组ＡＲ蛋白呈低水平表达,模型组ＡＲ蛋白表达明显上调,与正常对照组比较,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）;相对于模型组,经中、高剂量ＳＦＮ或ＢＤＬ处理后,ＡＲ蛋白表达水平降低（均为Ｐ＜０．０５）,而ＳＦＮ低剂量干预组ＡＲ蛋白表达水平与模型组比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＳＦＮ对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病白内障有治疗作用,其机制可能与增强抗氧化能力、抑制ＡＧＥｓ产生及下调ＡＲ表达有关。     

中心性浆液性脉络膜视网膜病变的视网膜血流图

目的　评价激光多普勒视网膜血流图仪对中心性浆液性脉络膜视网膜病变（ＣＳＣ） 检测的有效性。方法　采用德国ＨＥＩＤＥＬＢＥＲＧ共焦激光扫描多普勒视网膜血流图仪对不宜行眼底荧光血管造影（ＦＦＡ） 的ＣＳＣ患者２０ 例,（ 另一眼做对照）共４０ 只眼进行检测。结果　患眼黄斑中心无血管区血流（４７４－１１ ±２１３－４４） 明显高于病变周边部血流（２９８－６７ ±１７３－８８） ,２ 组比较Ｐ＜ ０－００１;也明显高于健眼中心凹无血管区血流（３１６－４０±２２４－３９）,２ 组比较Ｐ＜ ０－００５。结论　激光多普勒视网膜血流图仪可有效检测ＣＳＣ患者,尤其对不宜行ＦＦＡ的ＣＳＣ患者为ＦＦＡ 的良好补充。     

白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用

目的　探讨白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用。方法　３０只健康雄性成年家兔随机分为对照组、模型组和白藜芦醇治疗组,每组１０只。模型组和白藜芦醇治疗组用２５ｇ?Ｌ－１羟丙基甲基纤维素溶液０．２ｍＬ注入家兔前房内,制作青光眼模型。白藜芦醇治疗组按每日３００ｍｇ?ｋｇ－１体质量给予白藜芦醇灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。给药２８ｄ后测定视网膜抗氧化酶超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＰＸ）和过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）的活性,抗氧化物质还原型谷胱甘肽（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ,ＧＳＨ）和还原型抗坏血酸（ａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄ,ＡｓＡ）含量及一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）和丙二醛（ｍｅｔｈａｎｅｄｉｃａｒｂｏｘｙｌｉｃａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）的含量。结果　模型组视网膜抗氧化酶ＳＯＤ、ＧＰＸ、ＣＡＴ活性及抗氧化物质ＧＳＨ、ＡｓＡ含量分别为（４２．０±３．３）Ｕ?ｍｇ－１、（１８．３±１．７）Ｕ?ｍｇ－１、（１．９±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（３３．３±２．７）ｍｇ?ｍｇ－１和（９７．０±７．６）ｍｇ?ｍｇ－１,均低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３７．０±２．９）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１８．０±１．７）μｍｏｌ?ｍｇ－１,均高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。白藜芦醇治疗组视网膜上述抗氧化酶活性、ＧＳＨ和ＡｓＡ含量分别为（４９．２±２．９）Ｕ?ｍｇ－１、（２４．１±３．２）Ｕ?ｍｇ－１、（２．８±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（４３．０±３．５）ｍｇ?ｍｇ－１和（１０８．４±８．１）ｍｇ?ｍｇ－１,均高于模型组,但低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３０．１±２．４）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１２．４±１．０）μｍｏｌ?ｍｇ－１,低于模型组,但高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　白藜芦醇能够增加视网膜抗氧化酶活性和抗氧化物质ＧＳＨ和ＡｓＡ含量,从而可以减青光眼视网膜的氧化应激损伤。     

血清可溶性肿瘤坏死因子受体与2型糖尿病视网膜病变相关性研究

目的　研究血清可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓｏｌｕｂｌｅｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒｒｅｃｅｐｔｏｒ,ｓＴＮＦＲ）与２型糖尿病视网膜病变的相关性。方法　６６例２型糖尿病患者通过眼底检查和眼底荧光血管造影按照ＥＤＴＲＳ分期分为３组:无糖尿病视网膜病变（ｎｏｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＤＲ;ｎ＝２２）组、非增殖型糖尿病视网膜病变（ｎｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ;ｎ＝２４）组和增殖型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ;ｎ＝２０）组。２１名健康人作为对照组。检测４组研究对象血清中肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ,ＴＮＦ）-α、ｓＴＮＦＲ-１、ｓＴＮＦＲ-２水平。组间统计分析采用非参数Ｍａｎｎ-ＷｈｉｔｎｅｙＵ检验。结果　血清中ＴＮＦ-α中位数分别为:对照组０ｐｇ·ｍＬ－１、ＮＤＲ组３．４５ｐｇ·ｍＬ－１、ＮＰＤＲ组３．９２ｐｇ·ｍＬ－１、ＰＤＲ组８．１２ｐｇ·ｍＬ－１。对照组与ＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）、ＮＤＲ组与ＰＤＲ组（Ｐ＝０．００８）比较差异均有统计学意义。血清中ｓＴＮＦＲ-１水平中位数:对照组１．５０ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＤＲ组１．８８ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＰＤＲ组２．５８ｎｇ·ｍＬ－１、ＰＤＲ组３．００ｎｇ·ｍＬ－１。对照组与ＮＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）、对照组与ＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）、ＮＤＲ组与ＮＰＤＲ组（Ｐ＝０．００７）、ＮＤＲ组与ＰＤＲ组（Ｐ＜０．００１）比较,差异均有统计学意义。血清中ｓＴ-ＮＦＲ-２中位数分别为:对照组３．８８ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＤＲ组５．０１ｎｇ·ｍＬ－１、ＮＰＤＲ组５．２１ｎｇ·ｍＬ－１、ＰＤＲ组６．３３ｎｇ·ｍＬ－１。除了ＮＤＲ组与ＮＰＤＲ组（Ｐ＝０．０７０）间差异无统计学意义外,其他组间差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　血清中ｓＴＮＦＲ与２型糖尿病视网膜病变密切相关,表明ｓＴＮＦＲ在糖尿病视网膜病变的发生发展中起到了一定的作用。对ｓＴＮＦＲ进行进一步研究可以寻找治疗糖尿病视网膜病变新的靶点。     

小切口基质内透镜取出术及飞秒激光LASIK治疗高度近视的临床对比研究

目的　对比研究小切口基质内透镜取出术（ｓｍａｌｌｉｎｃｉｓｉｏｎｌｅｎｔｉｃｕｌｅｅｘｔｒａｃｔｉｏｎ,ＳＭＩＬＥ）及飞秒激光ＬＡＳＩＫ（ｆｅｍｔｏｓｅｃｏｎｄｌａｓｅｒｉｎｓｉｔｕｋｅｒａｔｏｍｉｌｅｕｓｉｓ,ＦＳ-ＬＡＳＩＫ）治疗高度近视患者的手术疗效。方法　４０例８０眼高度近视患者（等效球镜度数为－７．００～－１０．５０Ｄ）根据手术方式不同分为２组,其中ＳＭＩＬＥ组２０例４０眼行ＳＭＩＬＥ,ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组２０例４０眼行ＶｉｓｕＭａｘＦＳ-ＬＡＳＩＫ,观察时间点为术后１ｄ、１周、１个月、３个月、６个月。分别观察两组术后裸眼视力、等效球镜度数、最佳矫正视力、角膜地形图形态等。结果　安全性:术后３个月ＳＭＩＬＥ组和ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组最佳矫正视力达到术前最佳矫正视力的比例分别为９７．５％（３９／４０）、９５．０％（３８／４０）（Ｐ＞０．０５）,术后最佳矫正视力／术前最佳矫正视力分别为１．１５±０．１２、１．０９±０．１４（Ｐ＞０．０５）。有效性:术后３个月ＳＭＩＬＥ组和ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组裸眼视力达到术前最佳矫正视力的比例分别为９５．０％（３８／４０）、８０．０％（３２／４０）（Ｐ＜０．０５）,术后裸眼视力／术前最佳矫正视力分别为１．１１±０．１３、０．９８±０．１４（Ｐ＜０．０５）。可预测性（精确性）:术后３个月ＳＭＩＬＥ组和ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组等效球镜在±０．５０Ｄ的比例分别为９５．０％（３８／４０）、７０．０％（２８／４０）（Ｐ＜０．０５）;等效球镜在±０．７５Ｄ的比例分别为９７．５％（３９／４０）、８２．５％（３３／４０）（Ｐ＜０．０５）。稳定性:与术后１周相比,术后１个月、３个月及６个月各时间点ＳＭＩＬＥ组和ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组等效球镜度数的差异均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。角膜地形图形态:ＳＭＩＬＥ组和ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组角膜地形图都以平滑型最多,分别占８２．５％（３３／４０）、６０．０％（２４／４０）,两组比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论　ＳＭＩＬＥ及ＦＳ-ＬＡＳＩＫ治疗高度近视均安全、稳定,而ＳＭＩＬＥ有效性、可预测性、精确性、术后角膜形态均稍好于ＦＳ-ＬＡＳＩＫ,矫正高度近视更值得临床应用。