宫颈癌组织Ets-1表达与肿瘤血管生成、细胞增殖及侵袭转移的关系

目的：研究宫颈癌组织中原癌Ets-1基因的表达与肿瘤血管生成与癌细胞增殖的关系,探讨Ets-1基因在宫颈癌发生、发展、侵袭转移中的作用及临床意义．方法：采用免疫组化SP法检测67例宫颈癌组织中Ets-1表达及微血管密度（MVD）和细胞增殖核抗原Ki67的表达,并进行相关性分析．结果：宫颈癌组织中Ets-1表达阳性率为62．7％,高于正常宫颈组织（Χ^=14．94,P=0．001）．使用CD34标记计数MVD,宫颈癌组织计数为37．57±6．77,明显高于正常宫颈上皮（t=10．920,P=0．000）．随Ets-1表达的增强MVD显著增高（P=0．000）．Ki67表达实验组宫颈癌组织为95．5％,对照组正常宫颈组织为18．2％,两组之间有显著性差异（Χ^2：44．292,P=0．000）．Ets-1表达强阳性者Ki67高表达（R=0．422,P=0．002）;Ets-1表达随临床分期（R=0．355,P=0．002）、组织学分级（R=0．421,P=0．006）的进展呈现增高趋势;有盆腔淋巴结转移及深肌层浸润患者Ets-1的表达高于无盆腔淋巴结转移及浅肌层浸润患者,差异具有统计学意义（P〈0．01）．结论：Ets-1蛋白可通过促进肿瘤血管生成及肿瘤细胞分化增殖而加速肿瘤的生长浸润及转移．检测Ets-1可为了解宫颈癌生物学行为及判断预后提供重要的参考指标．     

CEACAM1和VEGF在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)和VEGF在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 以62例人脑胶质瘤及15例正常脑组织为研究对象,应用免疫组织化学方法检测CEACAM1、VEGF及CD105的表达情况,并计数CD105-MVD.结果 正常脑组织中未见CEACAM1和VEGF表达.CEA...     

人脑胶质瘤中EGFR表达及微血管密度

目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）表达和血管生成在人脑胶质瘤发生发展中的作用以及EGFR表达与血管生成的关系。方法：采用免疫组化SABC和ABC方法分别检测63例人脑胶质瘤中EGFR和Ⅷ因子盯关抗原（FⅧRAg）的表达，计算微血管密度（MVD）。结果：高恶性度（Ⅲ-Ⅳ级）胶质瘤EGFR阳性率为83％，低恶性度（I－Ⅱ级）胶质瘤为58％，二者差异显著（P＜0．05）。EGFR表达随胶质瘤恶性程度增高而增强（P＜0．01）。高恶性度胶质瘤MVD高于低恶性度胶质瘤（P＜0．05）。胶质瘤MVD与EGFR表达呈正相关（γ＝0．899，P＜0．05）。结论：EGFR表达与血管生成是脑胶质瘤发生发展过程中的重要事件，EGFR具有促血管生成作用。     

组织蛋白酶B表达与胶质瘤恶性程度和血管生成的关系

目的探讨组织蛋白酶B(CB)在人胶质瘤中的表达及其与胶质瘤恶性程度、血管生成的关系。方法应用免疫组化(SABC染色)方法检测47例手术切除的星形细胞胶质瘤标本和5例自发性脑内出血手术活检并被证实为正常脑组织标本中CB的表达和微血管密度(MVD)。结果5例正常脑组织CB表达为阴性。星形细胞瘤、间变型星形细胞瘤、胶质母细胞瘤中CB的表达分别为30%(6/20弱阳性),86.7%(3/15弱阳性,10/15阳性),100.0%(2/12阳性,10/12强阳性)。CB染色强度与肿瘤恶性程度相关(r=0.77,P<0.05)。在CB染色呈强阳性、阳性、弱阳性、阴性的标本中,MVD分别为49.90±11.30,39.85±8.75,22.50±14.42,15.57±8.52。CB表达水平与MVD相关(r=0.56,P<0.05)。结论CB表达水平与胶质瘤恶性程度和血管生成密切相关,可能是恶性程度及侵袭性的标志之一。     

人脑胶质瘤中CEACAM1和CD105的表达及意义

目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子l(carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 1,CEACAM1)、CD105在人脑胶质瘤中的表达及其与微血管生成的关系. 方法 应用免疫组织化学方法 ,检测62例人脑胶质瘤及15例正常脑组织中CEACAM1、CD105的表达情况,并记录微血管密度(microvessel density,MVD),对脑胶质瘤及正常脑组织中CEACAM1、CD105的表达情况进行相关性分析. 结果 ①Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤组织CEACAM1标记指数分别为(15.78±4.93)%、(19.64±7.31)%、(38.05±8.57)%和(51.07±8.44)%,随病理分级升高逐渐增高(r=0.857,P＜0.01),与正常脑组织比均有统计学差异(P＜0.01).②正常脑组织CD105蛋白表达阴性,而各级胶质瘤组织均有CD105蛋白阳性表达.高倍视野(×100)下Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤组织CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)分别为9.97±2.36、13.03±3.16、16.17±3.21和20.13±2.72,随病理分级提高逐渐增高(r=0.780,P＜0.01),且不同级别胶质瘤间差异有统计学意义(P＜0.01).③CEACAM1标记指数与CD105-MVD呈显著正相关(r=0.889,P＜0.01). 结论 CEACAM1在胶质瘤中的表达增加可能引起胶质瘤的发生、发展;CD105标记的肿瘤内微血管密度(MVD)对评估胶质瘤恶性程度有重要意义;CEACAM1可能作为一种促血管生长因子而刺激肿瘤血管的生成.     

人脑胶质瘤组织中微血管密度的临床意义

目的　探讨人脑胶质瘤组织中微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)的临床意义。方法　应用免疫组织化学技术检测 6 3例人脑胶质瘤组织中CD34的表达情况 ,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度。结果　Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤MVD显著高于Ⅰ、Ⅱ级 (P <0 0 5 ) ;术后 18个月内复发和生存期 <3年者MVD显著高于术后 18个月内无复发和生存期≥ 3年者 (P <0 0 1) ;MVD与患者的性别、年龄、肿瘤生长部位无明显相关 (P >0 0 5 )。结论　人脑胶质瘤组织中血管生成与病理分级、术后复发及生存期密切相关 ,可作为一项有意义的预后指标     

人脑胶质瘤中HIF-1α、Ki-67的表达及其临床意义

目的：探讨缺氧诱导因子HIF-1α和细胞核内与细胞分裂增殖相关的蛋白抗原Ki-67在人脑胶质瘤的表达情况以及二者之间的相关性;揭示HIF-1α、Ki-67与脑胶质瘤预后的关系。方法：采用免疫组织化学S-P法检测HIF-1α、Ki-67在56例人脑胶质瘤中的表达情况。结果：HIF-1α在病理为Ⅲ~Ⅳ级的人脑胶质瘤中的表达显著高于病理为Ⅰ~Ⅱ级的表达,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。Ki-67在病理为Ⅲ~Ⅳ级的人脑胶质瘤中的表达显著高于病理为Ⅰ~Ⅱ级的表达,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。人脑胶质瘤中HIF-1α的表达与Ki-67的表达呈显著正相关（rs=0.513,P〈0.01）。结论：HIF-1α在人脑胶质瘤中呈阳性表达并与人脑胶质瘤的病理分级显著相关,在人脑胶质瘤血管生成和肿瘤的侵袭中起重要作用;Ki-67的阳性表达与人脑胶质瘤的病理分级显著相关,可以作为评价人脑胶质瘤增殖状态的指标,对判断人脑胶质瘤的恶性程度有重要价值;HIF-1α表达与Ki-67表达密切相关,HIF-1α、Ki-67两者联合检测可作为判断脑胶质瘤恶性程度及预后的指标。     

HIF-1α，VEGF在脑胶质瘤中的表达及与血管生成的关系

目的探讨脑胶质瘤中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VFGF）的表达及其与微血管密度（MVD）的相关性，分析与胶质瘤血管生成等生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测43人脑胶质瘤组织及5例正常脑组织中HIF-1α，VEGF的表达水平和MVD并进行综合分析。结果VEGF和HIF-1α，MVD的表达随胶质瘤病理级别的增高而增加，各组间差异显著；VEGF及HIF-1α的表达与MVD的表达呈正相关。结论HIF-1α，VEGF，MVD均可作为反映胶质瘤恶性程度的指标；HIF-1α，VEGF诱导并促进胶质瘤血管的形成，与胶质瘤的侵袭性生长密切相关。     

胃腺癌组织中Ets-1及微血管密度检测

目的:研究转录调节因子Ets-1(E26 transformation specific-1)及微血管密度(MVD)在胃腺癌组织中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测Ets-1和MVD在28例正常胃黏膜、40例不典型增生胃黏膜及70例胃腺癌组织中的表达.结果:胃腺癌组织中Ets-1阳性表达率(87.1%)明显高于癌旁病变组织(57.5%)和正常胃黏膜(32.1%)(P均<0.05);CDl05标记的MVD均值(30.16±3.92)明显高于癌旁病变组织(12.98 ±1.62)和正常胃黏膜(11.29 ±1.08)(P均<0.05).胃腺癌组织中Ets-1的表达和MVD均值与胃腺癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期有关(P均<0.05).与年龄和性别无关(P均>0.05).胃腺癌组织中MVD值随着Ets-1表达增强而增高(P<0.05).结论:高表达的Ets-1参与胃腺癌浸润和淋巴道转移,并与胃腺癌组织中微血管生成有关,Ets-1可作为判断胃腺癌恶性行为的重要生物学标记物之一.     

宫颈癌CD44V6表达与局部肿瘤血管生成、癌细胞增殖及浸润转移的关系

目的探讨CD44V6在宫颈癌中表达与局部肿瘤血管生成、癌细胞增殖及浸润转移的关系.方法应用免疫组织化学SP法检测15例正常宫颈上皮(NCE)、18例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和75例宫颈癌(ICC)中CD44V6蛋白、癌细胞增殖指数(Ki-67标记)及微血管密度(MVD,CD34标记)的表达情况.结果CD44V6在NCE、CIN和ICC中的阳性表达率分别为20.00%,55.56%和69.33%,从NCE到CIN再到ICC,CD44V6的阳性表达率显著升高(P＜0.05).CD44V6在宫颈癌中表达与盆腔淋巴结转移、脉管浸润和Ki-67表达有关(P＜0.05),而与年龄、FIGO分期、组织学分级、间质浸润和MVD无关.有淋巴结转移、脉管浸润和Ki-67高度表达者CD44V6的阳性表达率显著高于无淋巴结转移、脉管浸润和Ki-67中度以内表达者.结论CD44V6阳性表达可能在宫颈癌发生发展和浸润转移中起重要作用.检测宫颈癌中CD44V6表达对于了解其生物学行为和判断预后有一定的价值.     

tTG在脑胶质瘤中的表达及其与微血管密度和细胞增殖的关系

目的探讨组织型转谷氨酰胺酶（tTG）、微血管密度（MVD）及增殖细胞核抗原（PCNA）与脑胶质瘤病理分级的关系，分析tTG与MVD和PCNA的相关性。方法应用免疫组化方法检测55例脑胶质瘤和10例正常脑组织标本中tTG、PCNA的表达与MVD。结果随着脑胶质瘤病理级别的升高，tTG、MVD及PCNA的表达率逐渐升高，各级之间有显著差异。tTG的表达与MVD及PCNA的表达均呈正相关。结论①tTG蛋白的高表达可能有助于脑胶质瘤的血管形成和生长及促进肿瘤细胞的增殖。②tTG，MVD和PCNA可作为评价脑胶质瘤病理生物学行为的客观指标，联合检测能更准确反映脑胶质瘤的病理特征，对病人预后判断也有一定的价值。     

Ki67、P53及微血管密度在大肠肿瘤中的表达

目的 研究Ki67、P53及微血管密度(microvessel density,MVD)在大肠肿瘤中的表达,探讨其与大肠肿瘤癌变的关系及作为早期癌变生物学标志物的可能性。方法 采用免疫组化技术分别测定正常大肠黏膜、大肠息肉及大肠癌组织标本中Ki67、P53及MVD值,共80例,分析其变化规律及相关性。结果 在正常黏膜、大肠息肉、大肠癌组中的Ki67标记指数逐渐增高(分别为11.00±10.70、39.64±17.70、52.96±26.40),组间比较差异显著(P=0.0001)。正常黏膜组P53蛋白均为阴性,大肠癌组P53蛋白表达的阳性率明显高于息肉组(P=0.0001)。Ki67、P53蛋白表达与性别、年龄、病程、病变部位、大小、大肠癌的病理类型、Dukes分期均无相关性。正常黏膜、大肠息肉、大肠癌组的MVD值(14.80±5.10、19.70±7.84、36.56±20.40)逐渐上升,3组差别显著(P=0.0001)。大肠癌中Dukes C、D期的MVD值(40.56±3.49)明显高于A、B期(29.50±2.45)(P=0.016)。Ki67与P53在各种组织中的表达呈正相关(r=0.5149,P=0.015)。联合检测Ki67及P53鉴别大肠良恶性病变的敏感度(70.37％)低于单侧Ki67(96.30％),但特异度(94.34％)明显增高。结论 Ki67标记指数可反映细胞增殖状态,指数高的大肠腺瘤易发生癌变。MVD值高的大肠癌易发生转移,MVD可作为判断大肠癌预后的参考指     

乳腺浸润性导管癌中COX-2、MMP-2的表达与细胞增殖的关系

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其与细胞增殖的关系。方法应用免疫组织化学法检测52例乳腺浸润性导管癌组织中COX-2、MMP-2和Ki-67蛋白的表达情况。结果乳腺浸润性导管癌组织中COX-2的阳性表达率为57．7％（30／52）,MMP-2的阳性表达率为82．7％（43／52）,在乳腺浸润性导管癌组织中COX-2、MMP-2蛋白的表达之间存在显著正相关（r=0．498,P〈0．01）。COX-2、MMP-2阳性组Ki-67指数明显高于COX-2、MMP-2阴性组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论乳腺浸润性导管癌组织中存在COX-2、MMP-2的高表达。COX-2蛋白可通过诱导MMP-2蛋白的表达上调,增加乳腺癌细胞的侵袭力,并促进肿瘤细胞增殖,从而成为其促进乳腺癌浸润、转移的因素之一。     

Ets-1,MMP-9,VEGF在胃癌组织中的表达及意义

目的 观察胃癌组织中转录因子Ets-1、基质金属蛋白9（MMP-9）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达,并探讨其与临床病理因素的关系及意义.方法 采用免疫组化法检测52例胃癌组织中Ets-1,MMP-9和VEGF的表达.结果 52例胃癌组织中,Ets-1,MMP-9和VEGF表达的阳性率分别为73.1％,69.2％,65.4％;Ets-1,MMP-9和VEGF在胃癌中的表达高于癌旁组织（P值均＜0.05）,并且与浸润深度、淋巴结转移及临床分期相关（P值均＜0.05）;胃癌组织中Ets-1与MMP-9,VEGF表达呈正相关（r=0.438,0.390,P值均＜0.05）.结论 Ets-1,MMP-9和VEGF在胃癌组织中的表达差异具有显著性,并且与胃癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期有关,三者协同促进胃癌的发生及发展.     

Ets-1在淋巴瘤病理组织中的表达及其意义

目的探讨淋巴瘤（lymphoma）患者病理组织中Ets-1的表达,探讨其与临床及预后的关系。方法采用免疫组织化学S-P法,检测了60例淋巴瘤、15例良性增生性淋巴结炎中Ets-1的表达。结果Ets-1蛋白在淋巴瘤和良性增生性淋巴结炎中表达于胞核,少见于胞浆。Ets-1在淋巴瘤中的阳性率为48.3%,高于良性增生性淋巴结炎的13.3%（P〈0.05）。Ⅲ、Ⅳ期淋巴瘤患者的Ets-1蛋白的表达阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者（P〈0.05）;男性组Ets-1表达阳性率为35.9%,明显低于女性组的71.4%（P〈0.001）;淋巴结内组Ets-1表达阳性率为70.0%,明显高于淋巴结外病变组的26.7%（P〈0.001）;Ets-1表达与年龄、组织学类型、生物学行为均无关（P〉0.05）。结论①Ets-1在淋巴瘤病理组织中表达上调,提示Ets-1可能在淋巴瘤的发生、发展中起重要作用,提示它们可能成为淋巴瘤治疗的新靶点。②Ets-1在淋巴瘤病理组织中表达上调均与Ann Arbor临床分期有关,可能是预测淋巴瘤侵袭转移和预后的相关因素。③Ets-1的表达与年龄、组织学类型、生物学行为均无关。     

胃腺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与细胞增殖和血管形成的关系

目的:探讨缺氧诱导因子1α(HIF1α)在胃腺癌组织中的表达及其与细胞增殖、血管形成的关系。方法:应用免疫组织化学SP法检测64例胃腺癌组织及20例癌旁正常组织中HIF1α、细胞核增殖抗原(Ki67)表达及微血管密度(MVD),并分析HIF1α表达与Ki67、MVD的相关性。结果:HIF1α蛋白在正常胃组织中不表达,在胃腺癌中的阳性表达率为70.3%(45/64),其阳性表达与胃腺癌淋巴结转移、临床病理分期有关,其阳性表达率淋巴结转移组88.6%(31/35)显著高于无淋巴结转移组48.3%(14/29)(P<0.01),临床Ⅲ+Ⅳ期阳性表达率94.1%(32/34)显著高于临床Ⅰ+Ⅱ期43.3%(13/30)(P<0.01)。HIF1α表达与Ki67、MVD呈正相关(r=0.439,P<0.01和r=0.582,P<0.05)。结论:HIF1α在胃腺癌组织中表达明显升高,并与肿瘤细胞增殖和血管形成密切相关,提示它可能在胃癌的发生发展及恶性演进过程中起重要作用。     

转录因子Ets-1在大鼠动情周期卵巢中的表达

目的检测转录因子Ets-1在大鼠动情周期卵巢组织中的表达规律,探讨其在卵泡发育、黄体形成及退化中的作用。方法分别在动情周期的不同时期收集大鼠卵巢标本,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组化的方法观察Ets-1 mRNA在大鼠动情周期各不同时期表达水平的差异,以及Ets-1蛋白在大鼠动情周期卵巢组织中的表达分布情况。结果RT—PCR结果显示,Ets-1 mRNA在大鼠动情周期各不同时期均有表达,卵泡发育过程中Ets-1 mRNA表达逐渐增强,在动情前期表达最强,动情后期最弱;免疫组化结果显示,Ets-1蛋白在卵巢各级卵泡和黄体中表达,主要表达于卵母细胞、颗粒细胞和黄体细胞。结论Ets-1可能在大鼠动情周期中的卵泡发育、黄体生成及退化过程中起着重要的调节作用。     

食管鳞癌中survivin和Ki-67表达的相关性

目的探讨凋亡抑制因子survivin和Ki-67在食管鳞癌中的表达及其与临床病理因素之间的关系。方法用免疫组织化学染色S-P法检测42例食管鳞癌组织中survivin和Ki-67的表达。结果食管鳞癌中survivin的表达与其临床病理特征如年龄、性别、癌肿大小、分化程度等无关(p>0.05),与淋巴结是否转移、肿瘤分期相关(p<0.05)。Ki-67和survivin的表达有相关性(p<0.05)。结论survivin具有促进肿瘤细胞增殖的作用。