社交焦虑障碍的研究进展

社交焦虑障碍又被称作“被忽略的焦虑障碍”,近年来受到越来越多的关注。本文对社交焦虑障碍的神经生化改变、临床表现、同病情况、分类、评估、治疗及治疗预测因素作一概述     

儿童青少年社交焦虑障碍

近年来,成人社交焦虑障碍受到了前所未有的广泛关注,并在其诊断、治疗和流行病学的研究中取得了重要进展。虽然社交焦虑障碍这一诊断不只限用于成人,但在儿童中很少作出此诊断,目前有关儿童青少年社交焦虑障碍的文献也相对较少。但是仍有一些重要的数据可供参考,本文将回顾当今对儿童青少年社交焦虑障碍的诊断、评估、治疗,以及流行病学的基本知识和观点。 1 诊断 DSM-Ⅳ中,儿童社交焦虑障碍/社交恐怖症被认为是一种心理障碍,替代了DsM-Ⅲ-R中的“儿童期回避障碍”。社交焦虑障碍既可出现于特殊的场合(特殊性亚型),如在公众     

Liebowitz 社交焦虑量表在社交焦虑障碍评定中的应用

背景在过去20年,越来越多的量表应用于评估社交焦虑障碍。Liebowitz社交焦虑量表(LiebowitzSocialAnxietyScale,LSAS)在临床及流行病学调查中应用广泛,尤其对社交焦虑障碍药物治疗疗效的评估优于其他量表[3],同时该量表是唯一一个将社交焦虑障碍的回避症状及害怕症状分开评定的量表。因此我们探讨LSAS在评定社交焦虑障碍患者与正常人群的信度及效度,以及该量表在医生评定及患者自评之间可能存在的差别。方法本研究收录在2002年10月至2003年11月期间于中山大学附属第三医院精神科门诊求诊的未经治疗的社交焦虑障碍患者作为患者组,所有患者符合美国精神障碍诊断和统计手册第四版(DSM-IV)社交焦虑障碍的诊断标准。共55例患者纳入本研究,其中男性40例,女性15例。年龄为18～37岁,平均(26.2±4.8)岁,病程2～12年,平均(5.5±4.3)年,均为社交焦虑障碍的广泛亚型。收录中山大学168名社交恐怖症量表分小于24分的大学生作为正常对照组。其中男92例,女76例,年龄为20～22岁,平均(21±0.8)岁。所有研究对象均填写由作者翻译成中文的LSAS(中文版LSAS)及自编的一般情况量表。在正常对照组中随机抽取31名学生于4周后重测LSAS量表以观其重测信度。在55例患者中随机抽取33例在自己完成量表后和一名精神科医生会晤。该精神科医生就患者的情况使用LSAS量表评分。并比较自评与医评得分的可能差别。结果①患者组及正常对照组的LSAS总分与24条项目的Cronbathα信度系数分别为0.83及0.77;②LSAS总分及各因子分在31名正常对照组4周后的重测信度为0.68～0.79;③LSAS对判别社交焦虑障碍患者与在校大学生的ROC曲线下面积为0.87±0.03,以总分大于35分为界来判断有无社交焦虑障碍,其敏感度为0.77,特异度为0.81;④患者组LSAS总分明显高于正常对照组(66.6±28.3与29.1±17.3比较;P<0.001);⑤对33例患者既行自评又行医评,自评与医评得分无明显差异(64.1±30.1与61.9±23.8比较;P>0.05)。⑥无论在患者组还是在正常组,LSAS的总害怕分均高于总回避分(分别为36.8±14.1与30.0±16.0比较及16.5±9.4与12.6±9.6比较;P<0.001)。结论LSAS具有良好的内部一致性及重测信度,在评定社交焦虑障碍患者与正常人群中有很高的敏感度与特异度,并且我们建议LSAS自评总分大于或等于35分者为可能有社交焦虑障碍。LSAS在患者中的医评与自评结果无明显差异,所以临床上可使用患者自评代替医评以节约时间。我们的结果也显示出患者与正常人群的害怕症状明显均高于回避症状,因此我们认为害怕症状可能先于回避症状出现,并且可能是对社交的害怕(负性思维)导致了回避症状的出现。     

社交焦虑障碍与认知功能的相关性研究

目的:探讨社交焦虑障碍(SAD)患者的社交障碍与认知功能的关系。方法:对60例SAD患者(SAD组)及60名性别、教育程度和年龄匹配的健康对照者(正常对照组)进行成套神经认知功能[包括威斯康辛卡片分类测验(WCST)、持续操作功能测试(CPT)、踪迹描绘测验(TMT)、词语流畅性测验(WFT)和听觉词语学习测验(AVLT)]评估及比较;并对患者进行利博维茨社交焦虑量表(LSAS)、状态-特质焦虑量表(STAI)及贝克抑郁量表第2版(BDI-II)临床评估;采用皮尔逊相关性对SAD患者临床状况评分与神经心理测试指标进行相关性分析。结果:SAD组WCST测试的完成分类数的测试分(5.2±1.4)明显低于正常对照组(5.3±0.6),持续性错误数(1.6±2.7)明显高于正常对照组(0.7±0.7)(P均0.05); LSAS评分(63.5±25.5)明显高于正常值(28.4±21.5);SAD组LSAS评分与WCST的持续性错误数呈正相关(r=0.535,P0.05),与WCST分类成绩呈负相关(r=-0.353,P0.05)。结论:SAD患者认知功能中的执行能力明显降低,并与SAD严重程度相关。     

社交焦虑障碍研究新进展

本介绍社交焦虑障碍的性质、病因、早期临床表现、共患疾病与认知行为治疗。     

社交焦虑障碍的认识与治疗现状

本文对社交恐怖症的现代医学认识和治疗现状作一综述。     

社交焦虑障碍的认知行为治疗

本文介绍社交焦虑障碍的认知、行为模式、治疗方法和结果     

国外社交焦虑障碍的临床常用量表介绍

社交焦虑障碍(social anxiety disorder,SAD)是一种常见而可致残的精神障碍,临床对其精确评估还有一定困难,量表是帮助评估的有效工具之一。本文主要从SAD的筛选、诊断、疗效评估和残疾评估四方面的临床常用量表作一简述。     

社交焦虑障碍的认识与治疗现状

本对社交恐怖症的现代医学认识和治疗现状作一综述。     

社交焦虑障碍研究新进展

本文介绍社交焦虑障碍的性质、病因、早期临床表现、共患疾病与认知行为治疗。     

社交焦虑障碍患者父母养育方式分析

目的：探讨社交焦虑障碍（SAD）患者的发病与父母养育方式的关系。方法：采用自编社会人口学资料调查表、父母养育方式量表（EMBU）对30例SAD患者（患者组）和30名正常人（对照组）进行评估;以Liebowitz社交焦虑量表（LSAS）≥38分为界,评估SAD的严重程度。结果：患者组LSAS评分平均（78.0±27.8）分显著高于对照组的（22.2±9.0）分,两组比较差异有统计学意义（χ2=10.477,P〈0.01）。患者组EMBU中父亲的拒绝、否认因子分和过度保护因子分平均（11.10±3.93）分和（10.77±2.57）分显著高于对照组的（8.67±1.97）分和（9.30±1.77）分（t=3.035、2.578,P〈0.01或P〈0.05）;父亲的情感温暖、理解因子分和偏爱被试因子分平均（43.30±11.45）分和（10.50±2.91）分显著低于对照组的（51.20±8.10）分和（12.87±5.43）分（t=3.085、2.104,P〈0.01或P〈0.05）。母亲的拒绝、否认因子分平均（13.93±5.34）分显著高于对照组的（11.33±2.26）分（t=2.457,P〈0.05）,母亲的情感温暖、理解因子分和偏爱被试因子分平均为（43.07±12.07）分和（10.50±2.91）分显著低于对照组的（51.53±8.26）分和（12.87±5.43）分（t=3.170、2.104,P〈0.01或P〈0.05）。结论：SAD的发生与父母养育方式有关,不良的父母养育方式可能是SAD的发病原因之一。     

社交焦虑障碍患者家庭环境的分析

目的分析社交焦虑障碍(SAD)与患者家庭环境的关系。方法采用自编社会人口学资料表及家庭环境量表中文版(FES-CV)对42例社交焦虑障碍患者和30例正常对照者进行评估。结果社交焦虑障碍组的亲密度、情感表达、知识性、娱乐性因子分低于正常对照组(P<0.01);矛盾性因子分高于正常对照组(P<0.01)。结论社交焦虑障碍的发生与家庭环境因素有关,不良的家庭环境可能是社交焦虑障碍的发病原因之一。     

社交焦虑障碍发生原因及康复的相关因素

社交焦虑障碍(social anxiety disorder,SAD),是一种常见的慢性心理障碍,通常较难自行缓解,给患者的工作学习生活造成极大影响。近年来对此病的研究颇多,我们回顾了国内外对其发生和康复的相关因素的研究,简要介绍如下。1SAD发生的相关因素1.1生物学因素Mathew等(2001)[1]和杨海晨等(2004)[2]都对这方面的研究做过一些回顾总结。研究显示,基因的遗传作用在SAD发生发展中起作用,但其作用有限,遗传的只是SAD的易感性,而不是疾病本身。肖融等(2006)[3]对成都市大中学生SAD患病率及影响因素进行了调查,询问了能确切提供精神疾病家族史情…     

社交焦虑障碍治疗前后脑功能影像学变化研究进展

随着神经影像学的发展,社交焦虑障碍的研究已深入到细胞、分子、神经环路等神经生物学机制方面。文章对近年来国内外社交焦虑障碍的药物治疗、心理治疗前后影像学扫描所观测到的大脑功能变化做出综述。     

社交焦虑障碍成人依恋类型及其家庭环境的研究

目的:分析社交焦虑障碍(SAD)患者的成人依恋类型及其家庭环境的关系。方法:以SAD患者40例为研究组,建立配对正常对照组40名,采用成人依恋量表(AAS)及家庭环境量表中文版(FES-CV)进行评估。结果:SAD组与正常对照组相比,在成人依恋安全和不安全型分布上差异有统计学意义(t=15.429,P0.01);SAD组在FES-CV中亲密度、情感表达、矛盾性、知识性及娱乐性等因子与正常对照组相比差异有统计学意义,SAD组患者的成人依恋不安全型与其家庭的亲密度、情感表达、矛盾性、知识性、娱乐性有关。结论:SAD的成人依恋类型以不安全型为主,与其不良家庭环境有关。     

社交焦虑障碍患者的注意偏向研究

目的探索社交焦虑障碍（SAD）患者注意偏向的特点。方法收集明确诊断为SAD，同时汉密尔顿抑郁量表（HAMD）总分小于20分的患者共30例，并设正常对照组共30例。进行一般人口学资料调查表、Liebowitz社交焦虑量表（LSAS）和数字划销测验检查。结果SAD患者在HAMD、LSAS的得分明显高于对照组（P〈0．01）。数字划销测验中，SAD组的粗分158．0±23．6、失误分17．6±12．8、得分140．6±31．7、失误率12．1±12．1，对照组的粗分179．4±13．2、失误分11．3±d．0、得分168．1±13．9、失误率6．3±2．3，两组的差异有统计学意义（P〈0．05），其中粗分和得分与LSAS显著相关（P〈0．05）。结论社交焦虑障碍患者对数字信息，也会发生注意偏向，注意的偏向与当前关注的内容有关。     

社交焦虑障碍药物治疗的循证研究进展

社交焦虑障碍（social anxiety disorder）,又称社交恐惧症（social phobia）,是最常见的精神疾病之一,年发病率为7．1％,终生患病率为12．1％。15％-20％的社交焦虑障碍患者同时存在重性抑郁和酒精滥用＂0。研究已经证明了选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs）、     

社交焦虑障碍的认知行为集体治疗的初步结果

目的探讨社交焦虑障碍(SAD)的认知行为集体治疗(CBGT)的方法和初步结果。方法上海市精神卫生中心就诊的SAD患者中自愿参加CBGT者,符合DSM-IV关于SAD的诊断标准,性别年龄不限。每个治疗小组6-8人,治疗8周,每周1次,每次2.5小时,内容包括认知重建、放松训练、社交技巧训练、系统暴露、现场暴露和家庭作业。治疗期间患者均未服用治疗SAD药物。疗效评定由两位心理治疗师进行,主要工具为Liebowitz社交焦虑评定量表(LSAS),计总分、恐惧因子分、回避因子分,统计分析用配对T检验。结果符合入组条件58例,年龄16-48岁,起病年龄11-34岁,病程6个月-19年。LSAS总分治疗前后75.89±28.82和47.00±23.71(t=12.60,p<0.01);恐惧因子分治疗前后39.28±13.12和25.39±12.42(t=8.267,p<0.01);回避因子分治疗前后36.39±16.44和22.17±13.29(t=8.067,p<0.01),均有统计学显著性差异。结论CBGT治疗SAD有很好的疗效,尤其对SAD的回避行为效果似更显著,值得推广。     

正念疗法在社交焦虑障碍中应用的研究进展

随着认知行为疗法第三代浪潮的到来,越来越多的基于正念的心理疗法被应用于社交焦 虑障碍中。基于正念的心理疗法主要包括正念减压疗法、正念认知疗法和接纳承诺疗法。一些研究已 证实基于正念的心理疗法能够减轻社交焦虑症状,增加自尊、正念技能和心理灵活性。现对正念的定义、 正念疗法的介绍以及正念疗法在社交焦虑障碍中的应用进展进行阐述。     

社交焦虑障碍遗传学研究现状

社交焦虑障碍是最常见精神障碍性疾病之一,在青春期起病长期蔓延的慢性心理障碍。目前国内外对它的研究从最初的治疗深入到病因学研究,本文主要探讨社交焦虑障碍病因学中遗传的研究,大量的调查研究指出社交焦虑障碍系环境和遗传因素共同作用的结果。国外研究支持社交焦虑障碍遗传因素可能在病因中起20%~37%的作用,而且家系研究报道社交焦虑障碍家系有两到三倍的危险率,环境因素可能是遗传因素的两倍。进一步的基因定位研究发现社交焦虑障碍与15号和16号染色体的遗传物质的异常复制相关联。但国内暂时没有关于社交焦虑障碍的遗传研究报告。