结缔组织生长因子在结直肠癌组织中的表达及其与患者预后的关系

目的探讨结直肠癌组织中结缔组织生长因子（CTGF）mRNA和蛋白的表达及其与患者临床病理因素及5年生存率的关系。方法采用实时定量PCR技术检测92例结直肠癌及其相应远端正常结肠组织中CTGFmRNA的表达情况,再从中随机选取30对组织进行免疫组织化学检测CTGF蛋白表达．并对该组患者进行生存分析。结果CTGFmRNA在结直肠癌组织中高表达,其CTGF蛋白阳性率73．3％（22／30）高于正常结肠组织的23．3％（7／30）（P〈0．01）。合并淋巴结转移和肿瘤分期为Ⅲ、Ⅳ期者。CTGFmRNA表达水平和蛋白阳性率降低（均P〈0．05）;CTGF蛋白阳性表达率低者浸润深度越深（P〈0．05）。癌组织CTGFmRNA高表达组患者的5年生存率高于低表达组（68.3％比29．3％．P〈0．01）。癌组织CTGFmRNA相对表达水平是患者生存期的独立影响因素（RR=2．960,95％CI：1．49-5．877,P〈0．01）,其预测患者预后的敏感性为64．9％,特异性为74．5％。结论CTGF的异常表达与结直肠癌恶性生物学行为有关,CTGF低表达的结直肠癌患者预后不良。     

载脂蛋白M在结直肠癌组织中的表达及其临床病理相关性

目的探讨载脂蛋白M（apoM）在结直肠癌组织中表达水平的变化及其临床相关性。方法采用荧光定量PCR检测20例结直肠癌组织及其癌旁组织中apoM的mRNA表达：采用免疫组织化学方法检测7例正常肠黏膜、6例肠炎组织、10例肠息肉、20例结直肠癌及其癌旁组织中apoM的蛋白表达水平。结果apoMmRNA在结直肠癌组织和癌旁组织中均有表达．前者相对表达量显著低于后者（0．05±0．01比0．19±0．05,P〈0．05）。无淋巴结转移者apoMmRNA表达水平显著低于有淋巴结转移者（P〈0．01）。结直肠癌组织中apoM蛋白表达中位分值为5．50．显著低于癌旁组织（10．5,P〈0．05）、肠炎组织（9．75,P〈0．05）、肠息肉组织（11．0,P〈0．01）及正常黏膜组织（10．5,P〈0．05）。未见结肠癌组织中apoM蛋白水平与患者临床病理特征有关（P〉0．05）。结论载脂蛋白apoM在肠癌组织中的mRNA及蛋白水平较正常组织及良性病变组织显著降低。结直肠癌组织中apoMmRNA表达水平与淋巴结转移有关。     

PSF1在结肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞增殖的影响

目的检测PSF1在结肠癌组织中的表达,探讨RNA干扰沉默PSF1表达对人结肠癌细胞增殖的影响及其可能的机制。方法收集2004年5月至2006年12月间经病理确诊的40例结肠癌标本．采用Westerllblot检测标本中PSF1蛋白表达水平;应用脂质体法将靶向PSF1的短发夹RNA（shRNA）干扰质粒转染人结肠癌细胞株LOVO、HT．29和HCT116,Westernblot法检测PSF1蛋白表达变化．分别应用MTY法、软琼脂克隆形成实验及荧光定量PCR检测转染PSF1shRNA干扰质粒对结肠癌细胞增殖活性、锚定非依赖性生长能力及PSF2、PSF3和SLD5mRNA表达的影响。结果结肠癌组织中PSF1蛋白相对表达量为0．485±0．113,显著高于正常黏膜组织的0．056±0．014（P〈0．01）。转染PSF1sbRNA干扰质粒后,LOVO、HT-29和HCT116细胞中PSF1蛋白表达水平均显著下降（P〈0．05）,细胞增殖能力显著降低,软琼脂克隆形成率明显下降。与阴性对照组及正常生长组细胞比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。转染PSF1shRNA干扰质粒后．LOVO、HT-29和HCT116细胞中PSF2、PSF3和SLD5mRNA表达均明显下降（P〈0．05）。结论PSF1与结肠癌的发生发展具有一定关系。利用RNA干扰技术能有效抑制结肠癌细胞中PSF1表达。并抑制结肠癌细胞增殖。PSF1基因有望成为结肠癌靶向治疗的新靶点。     

抑癌基因KLF-6和APC在结直肠癌组织中的表达及临床意义

目的 研究抑癌基因KLF-6和APC在结直肠癌中的表达规律及其临床意义。方法 应用RT-PCR和免疫组织化学法对32例结直肠癌组织和正常黏膜组织中KLF-6和APC基因mRNA及蛋白的表达进行检测和分析。结果 KLF-6与APC的mRNA阳性表达率在结直肠癌组织中分别为37、5％和34，3％，明显低于正常结直肠黏膜组织的96．9％和93．8％（P〈0．05）。KLF-6与APC的免疫组化染色阳性表达率在结直肠癌组织中分别为28．1％和25．0％，明显低于正常结直肠黏膜组织的81．3％和84．4％（P〈0．05）。KLF-6与APC在结直肠癌中的表达存在相关性（P〈0．05），并与肿瘤组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均有明显相关性（P〈0．05）。结论 抑癌基因KLF-6和APC的低表达可能与结直肠癌的发生、发展、转移及预后有关，且两者存在相关性。     

淋巴管内皮透明质酸受体1在结直肠癌组织中的表达及其临床意义

目的 明确淋巴管特异性标记物淋巴管内皮透明质酸受体1（LYVE-1）的表达情况,并探讨其表达与结直肠癌淋巴结转移及预后的关系。方法选取40例结直肠癌标本及其癌旁组织．采用实时定量PCR检测LYVE-1mRNA水平．采用免疫组织化学染色检测LYVE-1蛋白表达水平、淋巴管密度（LVD）及MVD．分析LYVE-1表达和LVD计数与淋巴结转移及患者预后的关系。结果结直肠癌组织中LYVE-1的表达和LVD计数明显高于正常组织（P〈0．05）。有淋巴结转移者LYVE-1表达水平和LVD计数均明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05）。低LVD组术后复发率和3年生存率分别为46．7％和90．1％,高LVD组则分别为60．0％和56．7％（均P〈0．05）;而LYVE-1的表达则与术后复发及预后无明显相关（均P〉0．05）。结论LYVE-1特异性表达于淋巴管,与结直肠癌淋巴结转移密切相关：LVD可用于评价预后。     

趋化因子受体CXCR4在结直肠癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系

目的观察趋化因子受体CXCR4在结直肠癌组织中的表达及其临床意义,探讨基质衍生因子SDF-1（CXCL12）-CXCR4生物学轴在结直肠癌侵袭转移中的作用。方法免疫组织化学法检测53例结直肠癌组织及27例正常黏膜组织中CXCR4的表达及分布,并分析高表达CXCR4与结直肠癌患者临床病理特征的关系。反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）、Western印迹方法检测27例结直肠癌肿瘤组织、正常黏膜及5例肝转移灶内CXCR4 mRNA表达及CXCR4蛋白表达水平。结果53例结直肠癌组织中CXCR4表达阳性率为73．6％,高表达率（表达超过50％细胞）为45．3％;有淋巴结转移组CXCR4高表达率（65．4％）明显高于无淋巴结转移组（25．9％）（P〈0．01）。并与肿瘤血管淋巴管浸润有关。随着临床分期的增加,肿瘤组织中CXCR4高表达率有升高趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）。CXCR4的表达与患者肿瘤部位、大小、浸润深度无关（P〉0．05）。27例新鲜结直肠癌组织中CXCR4mRNA及蛋白表达水平明显高于相应的正常黏膜组织（P〈0．01）;5例肝转移灶组织中CXCR4表达显著高于对应的原发灶（P〈0．01）。结论趋化因子受体CXCR4是一类参与结直肠癌病程进展的重要分子,CXCL12-CXCR4信号通路有望成为结直肠癌治疗的新靶点。     

SNCG在结直肠癌肝转移中的表达及其临床意义

目的探讨SNCG在结直肠癌肝转移患者中的表达情况及其临床意义。方法收集1999年1月至2003年12月间中国医学科学院肿瘤医院收治的具有完整临床病理及随访资料的217例结直肠癌手术标本。其中113例伴肝转移,104例无肝转移。采用免疫组织化学染色检测SNCG在结直肠癌组织中的表达。分析SNCG表达与结直肠癌肝转移临床病理特征及预后的关系。结果肝转移组和无肝转移组患者结直肠癌组织中SNCG阳性表达率分别为68．1％（77／113）和27．9％（29／104）,差异有统计学意义（P〈0．05）。Logistic多因素分析显示,SNCG表达是判断结直肠癌是否伴有肝转移的独立因素（OR=8．29,95％CI：3．37～20．37,P〈0．01）。SNCG阳性表达与阴性表达的同时性肝转移患者术后中位生存时间分别为8．2个月和12．6个月．差异有统计学意义（P〈0．05）;Cox多因素分析显示,SNCG表达是结直肠癌同时性肝转移患者的独立预后因素（RR：1．97．95％CI：1．10—3．53,P〈0．05）。结论SNCG在肝转移患者的结直肠癌组织中高表达．SNCG表达不仅可以作为结直肠癌肝转移预示因子,也是同时性肝转移的重要预后因素。     

结直肠癌早期肝转移的预测

目的研究CK20 mRNA、CD44v6、血管内皮生长因子（VEGF）与结直肠癌肝转移的关系,探讨临床预测结直肠癌早期肝转移的有效的客观指标。方法应用荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测50例结直肠癌患者回流门静脉血中CK20 mRNA,并同时应用免疫组织化学方法测定结直肠癌癌组织中CD44v6、VEGF的表达;并与良性病变对照组10例和正常组织对照组10例比较。结果结直肠癌患者门静脉血CK20 mRNA;癌组织中CD44v6、VEGF表达阳性率明显高于良性病变对照组（P〈0．01）和正常对照组（P〈0．01）;结直肠癌组织中CIM4v6及VEGF的表达与门静脉血中CK20 mRNA的表达有显著相关性（r．=0．933,r2=0．906,P〈0．05）;同时肝转移组CK20 mRNA、CD44v6、VEGF阳性表达率均高于非肝转移组（P〈0．05）。结论联合检测CD44v6、VEGF及CK20 mRNA预测结直肠癌肝转移,可提高预测的灵敏度及特异性,对于结直肠癌早期肝转移监测具有较高的临床价值。     

14-3-3σ和热休克蛋白27在结直肠癌中的表达及临床意义

目的探讨14-3-3σ和热休克蛋白（HSP）27在结直肠癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学染色方法检测14-3-3σ和HSP27在50例结直肠癌组织中的表达情况．（取距肿瘤组织15cm以上,病理证实无癌细胞的癌旁组织作对照）结合其临床病理学资料,分析它们之间的关系。结果14-3-3σ在对照组和肿瘤组中的阳性表达率分别为10％和58％．差异有统计学意义（P〈0．01）;HSP27在对照组和肿瘤组中的阳性表达率分别为16％和54％,差异有统计学意义（P〈0．01）;结直肠癌组织中14-3-3σ与HSP27表达无明显相关（p〉0．05）。14-3-3σ表达与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移（均P〈0．05）有关,而与性别、分化程度、浆膜浸润无关（均p〉0．05）：HSP27表达与淋巴结转移有关（P〈0．05）,与性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、浆膜浸润无关（均P〉0．05）。结论14-3-3σ和HSP27在结直肠癌中表达明显增高．这两种蛋白均与结直肠癌淋巴结转移关系密切。     

miR-196和HoxB8与结直肠癌Folfox4化疗敏感性的相关研究

目的探讨结直肠癌患者术前接受Folfox4方案化疗对miR-196和HoxB8表达的影响,并探讨miR-196和HoxB8在结直肠癌组织中的表达差异以及与Folfox4方案化疗敏感性的相关性及其意义。方法分别用荧光定量PCR技术和免疫组化技术检测新辅助化疗组（包括化疗敏感组与不敏感组）和未化疗组患者结直肠癌组织中miR-196和HoxB8的表达情况,分析二者在不同组间的表达差异及其相关性。结果结直肠癌组织中miR-196和HoxB8mRNA的相对表达量在新辅助化疗组分别为0．6468±0．6839和0．6076±0．4189,相比未化疗组的1．0000±0．0000和1．0000±0．0000均下降（P〈0．01）;miR-196在化疗敏感组的表达相对量为0．9489±0．6910,高于不敏感组的0．3447±0．5361（P〈0．01）;HoxB8mRNA在化疗敏感组的表达相对量为0．4899±0．3715,低于不敏感组的0．7253±0．4375（P〈0．05）;免疫组化结果提示化疗敏感组中HoxB8蛋白表达阳性率低于不敏感组（Z=-2．396,P=0．017）。在新辅助化疗组和未化疗组中,miR-196和HoxB8mRNA的表达均存在负相关关系驴-0．595,P〈0．01;r=-0．435,P〈0．01）。结论术前Folfox4方案化疗可以降低miR-196和HoxB8在结直肠癌组织中的表达水平;miR-196和HoxB8的表达差异可能与结直肠癌患者对Folfox4方案的化疗敏感性相关,高表达的miR-196可能通过抑制HoxB8的表达水平从而增强Folfox4化疗的敏感性。     

结直肠癌γ-synuclein基因启动子CpG岛的去甲基化及其临床意义

目的 探讨结直肠癌中γ-synuclein基因的表达与启动子区CpG岛甲基化修饰之间的关系,以及γ-synuclein基因去甲基化水平与结直肠癌临床病理特征的关系.方法 采用半定量RT-PCR法检测30例结直肠癌和相应癌旁组织中γ-synuclein基因的表达及去甲基化试剂5-杂氮-2＇-脱氧胞苷（5-Aza-C）干预对结直肠癌细胞COLO205、LoVo和SW480的γ-synuclein基因表达的影响.采用亚硫酸氢盐修饰测序（BSP）法检测5-Aza-C处理前后CpG岛的甲基化情况.采用巢式甲基化PCR（NMSP）及实时荧光定量MSP法检测67例结直肠癌组织和30例相应癌旁组织中γ-synuclein基因的甲基化状态,并分析其与临床病理特征的关系.结果结直肠癌组织中γ-synuclein mRNA的表达水平0.66±0.34,高于相应癌旁组织的0.45±0.26,差异有统计学意义（P=0.011）.5-Aza-C处理后,COLO205、LoVo和SW480细胞γ-synuclein mRNA表达水平明显上升,同时γ-synuclein基因启动子区CpG岛的甲基化水平明显降低.80.0%（24/30）的结直肠癌组织和50.0%（15/30）的相应癌旁组织的γ-synuclein基因被去甲基化,结直肠癌组织中γ-synuclein基因去甲基化的趋势明显强于相应癌旁组织（P=0.030）.γ-synuclein基因的去甲基化水平与结直肠癌的淋巴结转移、临床病理分期及远处转移有关.结论 结直肠癌中γ-synuclein基因的上调表达与启动子区CpG岛的去甲基化状态有一定关联,γ-synuclein基因的去甲基化水平有望成为结直肠癌患者判断预后的潜在标志物.     

硝普钠对大鼠局脑缺血/再灌注后神经型一氧化氮合酶的影响

目的 观察硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区神经型一氧化氮合酶(neuronal nitricoxide synthase,nNOs)表达的影响及在脑保护作用中的机制. 方法108只健康雄性SD大鼠,体重250 g～300 g,采用线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)梗塞局灶性脑缺血模型,随机分为3组,每组36只.正常对照组(C组):左侧脑室内注射生理盐水5μl后,暴露颈内动脉但不栓塞MCA;局灶性脑缺血组(I组):左侧脑室内注射生理盐水5μl后,栓塞MCA 2 h;硝普钠组(s组):左侧脑室内注射硝普钠0.055 mg,kg(溶于5μl生理盐水中)后,栓塞MCA 2 h.各实验组按不同再灌注时间随机分为3个亚组(n=12):分别为冉灌注2 h组、6 h组和12 h组.各实验组于动物清醒后进行神经学功能评分;苏木素咿红(HE)染色,观察脑组织病理学改变;免疫组织化学(IH)法测定海马区nNOS蛋白表达;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定海马区nNOS mRNA表达. 结果 I组和S组各亚组神经细胞死亡率均高于C组(P<0.05);与I组2 h(43.8±2.1)、6 h(73.9±4.7)亚组比较,S组2 h(36.5±1.2)、6 h(42.6±1.9)亚组神经细胞死亡率降低(P<0.05).I组和S组各亚组nNOS mRNA的表达均高于C组(P<0.05);与I组2 h(0.472 1±0.011 5)、6 h(0.744 2±0.011 6)亚组比较,S组2 h(0.428 3±0.000 4)、6 h(0.482 7±0.005 2)亚组nNOS mRNA的表达降低(P<0.05).I组和S组各亚组nNOS蛋白表达,除S组6 h亚组外,均高于C组(9<0.05);与I组2 h(0.265 8±0.000 5)、6 h(0.284.0±0.0134)亚组比较,S组2 h(0.251 4±0.001 1)、6 h(0.25 9±0.0040)亚组nNOS蛋白的表达降低(P<0.05).结论 硝普钠对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制nNOS的表达有关.     

结直肠癌组织中激肽释放酶10基因的表达及其与临床及病理的关系

目的 探讨激肽释放酶10（KLK 10）基因在结直肠癌组织中的表达及其与结直肠癌临床及病理特征的关系。方法 采用荧光实时定量PCR技术,检测KLK 10 mRNA在63例结直肠癌患者癌及相应正常结直肠组织中的表达;采用免疫组织化学及免疫蛋白印迹法（western blot）定位及检测其蛋白表达。对16例结直肠癌及相应正常结直肠组织基因组DNA KLK 10基因的6个外显子进行直接测序,分析其单核苷酸多态性（SNP）。结果 97％（61／63）患者的结直肠癌组织中可检测到KLK 10mRNA表达,结直肠癌组织中KLK 10基因的表达量显著高于相应正常结直肠组织。KLK 10基因于结直肠组织中的表达与淋巴结转移及临床分期显著相关（P〈0．05）。79％（50／63）患者的结直肠癌组织中可检测到相对分子质量为30000的蛋白表达。结直肠癌组织中KLK 10基因外显子3第50密码子有丙胺酸（GCC）-丝氨酸（TCC）改变,其中25％（4／16）为野生型GCC,56％（9／16）为杂合型GCC／TCC,19％（3／16）为纯合型TCC。结直肠癌及相应正常结直肠组织中,KLK 10基因外显子4有4个密码子,即106[甘氨酸（GGC）-甘氨酸（GGA）]、112[苏氨酸（ACG）-苏氨酸（ACC）]、141[亮氨酸（CTA）-亮氨酸（CTG）]及149[脯氨酸（CCG）-亮氨酸（CTG）]为SNP;相应正常结直肠组织中未发现有体突变。结论 KLK 10基因在结直肠癌组织中为异常高表达,且与癌淋巴结转移与临床分期显著相关,是结直肠癌潜在的预后标记物。     

蛋白质精氨酸甲基转移酶5和驱动蛋白超家族23在结直肠癌组织中的表达及其意义

目的观察蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和驱动蛋白超家族23(KIF23)在结直肠癌的癌组织中表达,探讨PRMT5和KIF23的表达水平与结直肠癌病理特征的关系。方法收集2015年5月至2020年5月惠州市中心人民医院联合广东医科大学附属医院经病理学确诊的结直肠癌组织标本及对应癌旁正常组织标本93例,采用免疫组织化学法检测当中组织的PRMT5和KIF23表达,组间比较采用χ²检验。结果结直肠癌的癌组织中PRMT5表达率为72.04%(67/93),显著高于癌旁正常组织中PRMT5表达率17.20%(16/93),两者比较差异有统计学意义(χ²=56.590,P<0.01);结直肠癌的癌组织中KIF23表达率63.44%(59/93),显著高于癌旁正常组织中KIF23表达率12.90%(12/93),两者比较差异有统计学意义(χ²=50.321,P<0.01)。PRMT5表达水平和结直肠癌的组织学分化程度、淋巴结转移、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期呈明显相关(χ²=6.364、7.107、5.415,P<0.05),KIF23表达水平和结直肠癌的浸润深度、组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期呈明显相关(χ²=5.911、4.543、7.560、4.1560,P<0.05)。结论PRMT5和KIF23在结直肠癌的癌组织中呈高表达,与结直肠癌临床病理特征具有一定关系。     

结直肠癌中P21-激活激酶1基因表达与扩增及其临床病理学意义

目的探讨P21-激活激酶1（PAK1）基因在结直肠癌（CRC）中的表达与扩增及其临床病理学意义。方法运用免疫组织化学（免疫组化）、荧光原位杂交和末端脱氧核苷酸转移酶介导缺口末端标记方法,检测PAK1基因在80例CRC和30例结直肠良性腺瘤组织芯片中的表达、扩增及其细胞凋亡情况。结果免疫组化结果显示,26％的结直肠良性腺瘤和62％的CRC出现PAK1蛋白过度表达。CRC中PAK1蛋白表达与肿瘤组织学分级、临床分期均有显著相关性（P〈0．05）。90％低分化（G3级）CRC中出现PAK1蛋白过度表达,显著高于中一高分化CRC（G1/2级）的51％;78％的临床晚期（Dukes C、D期）CRC组织呈PAK1蛋白过度表达,也显著高于临床早期（Dukes A、B期）的53％。PAK1蛋白在CRC中的表达与肿瘤细胞凋亡指数（AI）呈显著负相关（P〈0．05）。荧光原位杂交检测发现,只有3％的CRC出现PAKI基因扩增。结论PAK1蛋白过度表达可能在结直肠肿瘤的发生发展中起重要作用,而且与CRC的组织学和临床浸润表型密切相关,可作为判断CRC恶性程度与进展的新分子标记物之一。     

Na^＋-H^＋换泵1在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨胃癌组织中Na^＋-H^＋交换泵1（NHE1）的表达水平及其与临床病理资料的关系.方法 分别应用RT-PCR和Western blot方法检测60例胃癌组织及其相匹配的癌旁胃黏膜组织中NHE1 mRNA及蛋白的表达情况,并进一步分析其表达与胃癌临床病理资料的关系.结果 本组60例患者胃癌组织中NHE1 mRNA及蛋白表达的相对表达量分别为0.786±0.291和1.442±0.175,高于癌旁组织的0.369±0.052和0.348±0.029,差异均有统计学意义（均P〈0.01）.胃癌组织中NHE1 mRNA表达和NHE1蛋白表达显著相关（r=0.264,P〈0.05）.NHE1 mRNA和蛋白表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关（均P〈0.05）,而与年龄、性别及分化程度无关（P〉0.05）.结论 胃癌组织中的NHE1 mRNA及蛋白的表达水平均显著升高,可能参与了胃癌的发生发展进程.     

HSP27 和claudin-10在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的：探讨HSP27和claudin-10在结直肠癌中的表达及其临床意义。 方法：应用免疫组化法检测50例结直肠癌组织、25例结直肠腺瘤组织、50例正常结直肠黏膜组织中HSP27和claudin-10的表达,并分析结直肠癌中两者表达的关系以及与结直肠癌患者临床病理因素及预后的关系。 结果：在结直肠癌组织、结直肠腺瘤组织、正常结直肠黏膜中HSP27阳性表达率分别为54.0%、20.0%、16.0%,差异有统计学意义（P<0.001）;claudin-10阳性表达率72.0%、56.0%、54.0%,差异无统计学意义（P>0.05）;结直肠癌中HSP27与claudin-10的表达呈正相关（r=0.318,P=0.024）。单因素分析显示,HSP27的阳性表达率与与淋巴结转移有关（P<0.05）;claudin-10的阳性表达率与肿瘤直径、浸润深度及淋巴结转移有关（均P<0.05）。生存分析显示,HSP27和claudin-10阳性表达患者平均生存期明显低于各自的阴性表达患者（均P<0.05）。多因素分析显示,HSP27、claudin-10表达及淋巴结转移是影响结直肠癌患者预后的独立风险因素（均P<0.05）。 结论：HSP27在结直肠癌中组织中表达上调,并可能与claudin-10协同在结直肠癌转移中起重要作用。     

NGX6基因在结直肠癌中的表达及其与微卫星不稳定的关系

目的探讨NGX6基因在结直肠癌及癌旁组织中表达情况及其与临床病理和微卫星不稳定的关系。方法应用RT-PCR检测41例结直肠癌组织及配对癌旁组织NGX6表达,并对其表达和各临床病理参数的关系进行分析。结果癌组织NGX6阳性表达率21.95%(9/41),NGX6表达强度相对值为0.16±0.08;癌旁组织阳性表达率为65.85%(26/41),强度相对值为0.35±0.15;癌与癌旁组织的表达阳性率及强度比较差异有统计学意义(P<0.05);结直肠癌组织NGX6表达与TNM分期(P<0.01),但与年龄、性别、淋巴结转移、CEA状态、微卫星状态均无关(P>0.05)。结论 NGX6基因在结直肠癌发生发展中可能扮演抑癌基因的作用,作用机制与微卫星不稳定无关,需要进一步研究。     

长链非编码RNA胃癌高表达转录本1、胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1在结直肠癌中的表达及预后影响

目的观察长链非编码RNA胃癌高表达转录本1(lncRNA GHET1)、胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(IGF2BP1)在结直肠癌(CRC)组织中的表达,探讨其与CRC患者预后的相关性。方法选取2014年1月至2015年1月于上海交通大学附属第六人民医院南院行手术治疗、具有完整病理及临床资料的CRC患者组织标本90例,设为研究组,另取该组手术患者癌旁正常组织标本作为对照组。实时荧光定量PCR法(qPCR)及免疫组织化学法检测两组标本中GHET1、IGF2BP1的表达情况;分析CRC组织GHET1、IGF2BP1表达情况与患者临床病理特征的关系;Kaplan-Meier法分析GHET1、IGF2BP1在CRC组织中的表达情况与预后情况的关系;Cox回归分析影响CRC预后情况的因素。结果研究组标本中的GHET1 mRNA水平及IGF2BP1蛋白阳性表达率均高于对照组(P<0.05);GHET1、IGF2BP1表达情况与肿瘤组织分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移均有关(P<0.05);Kaplan-Meier分析结果显示,GHET1 mRNA高表达及IGF2BP1蛋白阳性患者生存率均低于GHET1 mRNA低表达及IGF2BP1蛋白阴性患者(32.80%vs 75.00%,Log-rankχ²=17.775,P<0.05;33.33%vs 80.00%,Log-rankχ²=13.615,P<0.05);多因素Cox分析显示,GHET1 mRNA高表达、IGF2BP1蛋白阳性表达是影响CRC预后情况的危险因素(P<0.05)。结论CRC患者癌组织中存在GHET1 mRNA水平及IGF2BP1蛋白阳性高表达,且与患者的不良预后密切相关。