多发性硬化伴有周围神经改变神经传导速度30例分析

多发性硬化（multiplesclerosis,MS）是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。传统的观念认为最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑,周围神经很少受累。早在1904年Denkler首次报道多发性硬化患者尸检中存在周围神经脱髓鞘病损以来,人们对多发性硬化伴有周围神经损害的领域进行了探讨和研究。在1981年Lassmann等[1]报道认为多发性硬化周围神经也存在着脱髓鞘改变和炎性细胞浸润。我们收集了30例多发性硬化的患者通过行神经传导速度的测定用以判定多发性硬化是否伴有周围神经损害的表现。     

"急性脱髓鞘性脊髓病"临床与MRI分析

目的探讨急性脱髓鞘性脊髓病的临床表现及MRI改变.方法观察 16 例病人的临床表现,并均行脊髓MRI检查.结果16 例病人临床表现及脊髓MRI改变均不符合急性脊髓炎及多发性硬化的病情.结论急性脱髓鞘性脊髓病是一类既不符合急性脊髓性亦不符合多发性硬化诊断标准的一类疾病.作者提出"急性脱髓鞘性脊髓病"这一诊断名词.     

多发性硬化患者外周血平均红细胞体积的变化

多发性硬化患者外周血平均红细胞体积的变化重庆医科大学附属第一医院（４０００１６）李光勤秦枫秦宪忠①严立刘劲松多发性硬化（ｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＭＳ）是一种常见的脱髓鞘疾病。病理特征表现为中枢神经系统白质内存在着多病灶的脱髓鞘斑。其病因及...     

“急性脱髓鞘性脊髓病”临床与MRI分析

目的：探讨急性脱髓鞘性脊髓病的临床表现及MRI改变。方法：观察16例病人的临床表现，并均行脊髓MRI检查。结果：16例病人临床表现及脊髓MRI改变均不符合急性脊髓炎及多发性硬化的病情。结论：急性脱髓鞘性脊髓病是一类既不符合急性脊髓性亦不符合多发性硬化诊断标准的一类疾病，作者提出“急性脱髓鞘性脊髓病”这一诊断名词。     

椎管内用药对多发性硬化的治疗作用

多发性硬化是一种脱髓鞘性疾病,按Poster多发性硬化诊断标准,共确诊多发性硬化24例,在综合治疗的基础上,采用椎管内注射地塞米松13例,现报告如下:     

磁共振成像对多发性硬化的诊断作用

目的 :研究核磁共振成像 (MRI)在诊断多发性硬化中的作用。方法 :收集 12例多发性硬化患者的MRI和临床资料进行分析。结果 :12例中临床诊断多发性硬化 5例 ,其余误诊为其他疾病而最终经MRI确诊。结论 :MRI显示多发性硬化优于CT。且脱髓鞘斑块在MRI的检出率随着病程的延长和复发次数增多而增多。长短与MRI所示脱髓鞘斑块的大小及数量非成正比。同时还提出了多发性硬化与多发性脑梗死、脑转移瘤、髓内肿瘤相鉴别以及他们在MRI中的区别     

多发性硬化10例临床分析

多发性硬化（MS）是一种病因未明的以中枢神经系统炎性脱髓鞘为主要特征的脱髓鞘疾病，对其迅速准确地做出诊断和治疗，可减轻神经功能障碍给患者带来的痛苦。本文将我院2003年3月至2006年3月收治的10例多发性硬化患者的临床资料进行回顾性分析，以期提高对该病的诊治率。     

磁共振成像在诊断脱髓鞘疾病的应用

目的探讨MRI在观察中枢神经系统脱髓鞘疾病中的应用价值。方法回顾分析我院150例脱髓鞘疾病的诊断、治疗和随访资料,研究其MRI表现。结果150例脱髓鞘疾病中,11例(7.33%)脑白质营养不良,122例(81.33%)慢性脱髓鞘脑病全部治愈,8例(5.33%)急性脱髓鞘脑炎中6例未治愈;22例(4.4%)多发性硬化均未治愈。结论MRI对脱髓鞘疾病病变敏感性极高,是检查脱髓鞘疾病的可靠方法,并能为临床提供诊断性意见。     

Schilder病12例临床分析

Schilder病主要见于儿童及青少年,以视力障碍、进行性精神失常、痉挛性瘫痪、惊厥发作等为主要表现,是一种大脑半球白质广泛脱髓鞘疾病[1]。Schilder于1912年首次报告本病,称谓有弥漫性硬化、脱髓鞘性弥漫性硬化、弥漫性轴周性脑炎等。现将我院2000年5月～2006年5月收治的12例S     

低场磁共振对脱髓鞘疾病的诊断价值

目的:探究低场磁共振对脱髓鞘疾病的诊断价值。方法:对本院140例脱髓鞘疾病患者的基本资料、诊断和治疗情况进行分析,探究低场磁共振的诊断效果。结果:在140里脱髓鞘疾病患者中,脑白质出现营养不良的有10例,患有慢性脱髓鞘疾病全部治愈的占115例。患有急性脱髓鞘疾病的患者有6例,9例多发性硬化患者未得到治愈。结论:低场磁共振对脱髓鞘疾病有较高的敏感性,成为脱髓鞘疾病检查的主要方法,也能对脱髓鞘疾病提供有效的诊断意见。     

急性脊髓炎的临床护理

急性脊髓炎是脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性横贯性损害.本病包括不同的临床综合征,可分为感染后脊髓炎、疫苗接种后脊髓炎、脱髓鞘性脊髓炎(急性多发性硬化)、坏死性脊髓炎和副肿瘤脊髓炎等.     

肿瘤样脱髓鞘病磁共振表现1例报道并文献复习

肿瘤样脱髓鞘病（tumefactive demyelination lesion,TDL）是由1979年van Der Velden等[1]首次报道,它是一种罕见的中枢神经系统脱髓鞘病。1986年Hanter[2]首先报道其医院5年1 220例脑活检患者4例有临床表现非常类似肿瘤的脱髓鞘病,不同于典型的多发性硬化。     

急性脱髓鞘性脊髓病二例临床报告

临床上有一类病灶孤立于脊髓的脱髓鞘疾病,它既不同于急性脊髓炎[1],又不符合多发性硬化诊断标准[2],我们称之为"急性脱髓鞘性脊髓病".现报告2例,并结合相关文献作一回顾分析.     

神经系统疾病专题讲座 第八讲 急性播散性脑脊髓炎及其它脱髓鞘脑炎

急性播散性脑脊髓炎属于炎性脱髓鞘病。脱髓鞘病是以神经纤维髓鞘脱失为主要或始发病变而轴突受损相对较轻的神经系统疾病。在病理上伴有炎性反应时,称为炎性脱髓鞘病,此病包括由慢病毒感染引起的亚急性硬化性全脑炎和进行性多灶性白质脑病;免疫介导的急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化和多发性神经根神经炎(格林-巴利综合征)。临床上所说的脱髓鞘病或炎性脱髓鞘病,一般指的是急性播散性脑脊     

炎性脱髓鞘型神经系统疾病人巨细胞病毒抗原血症检测盗俅惨庖邋

目的探讨人巨细胞病毒pp65(HCMVpp65)抗原血症与炎性脱髓鞘型神经系统疾病的关系。方法采用HCMV单克隆抗体免疫荧光法检测60例炎性脱髓鞘型神经系统疾病及30例脑梗死及脑供血不足患者外周血的HCMVpp65抗原阳性细胞水平,同时对抗病毒药物疗效进行分析。结果炎性脱髓鞘型神经系统疾病组HCMVpp65阳性18例,阳性率为30%,包括急性脱髓鞘脑病9例、吉兰-巴雷综合征5例、脑脊髓炎2例、视神经脊髓炎1例、多发性硬化1例。对照组HCMVpp65阳性3例,阳性率10%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。对HCMVpp65阳性患者应用抗病毒药物(膦甲酸钠)治疗,有效率88.9%,其中1例急性脱髓鞘脑病患者及1例多发性硬化患者治疗后复查HCMVpp65转为阴性。结论HCMV与炎性脱髓鞘型神经系统疾病的发生密切相关。HCMVpp65抗原血症检测动态观察对临床治疗有指导意义。膦甲酸钠对HCMV所致炎性脱髓鞘型神经系统疾病有良好疗效。     

炎性脱髓鞘型神经系统疾病人巨细胞病毒抗原血症检测的临床意义

目的探讨人巨细胞病毒pp65（HCMVpp65）抗原血症与炎性脱髓鞘型神经系统疾病的关系。方法采用HCMV单克隆抗体免疫荧光法检测60例炎性脱髓鞘型神经系统疾病及30例脑梗死及脑供血不足患者外周血的HCMVpp65抗原阳性细胞水平，同时对抗病毒药物疗效进行分析。结果炎性脱髓鞘型神经系统疾病组HCMVpp65阳性18例，阳性率为30%，包括急性脱髓鞘脑病9例、吉兰-巴雷综合征5例、脑脊髓炎2例、视神经脊髓炎1例、多发性硬化1例。对照组HCMVpp65阳性3例，阳性率10%，两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。对HCMVpp65阳性患者应用抗病毒药物（膦甲酸钠）治疗，有效率88.9%，其中1例急性脱髓鞘脑病患者及1例多发性硬化患者治疗后复查HCMVpp65转为阴性。结论HCMV与炎性脱髓鞘型神经系统疾病的发生密切相关。HCMVpp65抗原血症检测动态观察对临床治疗有指导意义。膦甲酸钠对HCMV所致炎性脱髓鞘型神经系统疾病有良好疗效。     

多发性硬化病因学研究进展

多发性硬化(MS)是中枢神经系统的脱髓鞘性疾病，其确切的病因以及发病机制尚不清楚。但目前普遍认为，MS是在易感基因的基础上，受环境因素的触发而导致免疫系统的异常，进而造成中枢神经系统白质脱髓鞘以及轴突损伤而发病。     

假瘤样脱髓鞘病的临床特征(附4例分析)

目的探讨假瘤样脱髓鞘病的临床特征。方法回顾性分析4例假瘤样脱髓鞘病患者的临床资料。结果 4例患者以急性或亚急性起病为主,影像学表现有占位效应和强化征,经类固醇激素冲击治疗后症状和体征好转。随访后2例为多发性硬化,1例为急性播散性脑脊髓炎。结论假瘤样脱髓鞘病临床特征与颅内肿瘤类似,在影像学上有一定的特征性表现,可能是多发性硬化和急性播散性脑脊髓炎的早期过渡阶段,早期正确的诊断结合类固醇激素治疗可获得满意疗效。     

云南多发性硬化的临床与脑脊液细胞学研究(摘要)

多发性硬化是中枢神经炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病.其发病既有地理分布特点,又有遗传上的易感性.对30例云南多发性硬化患者进行了临床及脑脊液细胞学研究,以探讨该地区多发性硬化患者临床及脑脊液细胞学特点.30例患者均符合多发性硬化的诊断标准.脑脊液细胞学检查使...     

如何防止多发性硬化复发

多发性硬化是一种典型的脱髓鞘疾病,因脊髓和脑内有散在多灶的髓鞘脱失和神经胶质增生的硬化斑块而命名。大多数患者在15～50岁发病,发病高峰在20～