幽门螺杆菌感染者细胞免疫应答及与胃癌的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染时不同疾病宿主Th1／Th2细胞免疫应答变化及与胃癌发生的相关性。方法：采用酶联免疫吸附法测定浅表性胃炎、胃癌前病变和胃癌患者血清γ干扰素（IFN-γ）及白细胞介素-4（IL-4）的水平,同时采用免疫组织化学方法检测3种疾病患者胃黏膜病变局部IFN-γ及IL-4的表达情况。结果：Hp阳性的浅表性胃炎患者血清IL4水平较Hp阴性的浅表性胃炎患者明显降低（P〈0．01）;Hp阳性的浅表性胃炎、胃癌前病变及胃癌患者血清IL4水平随病变的进展有逐渐升高的趋势,但3组间差异均无统计学意义（P〉0．05）,血清IFN-γ水平亦均无明显不同（P〉0．05）。免疫组织化学检测发现IFN-γ在Hp感染的浅表性胃炎中表达较高（P〈0．05）,IL-4的表达与之相反,在Hp感染的胃癌组织中表达较高（P〈0．05）。结论：胃病变局部Thl／Th2细胞免疫应答变化与Hp感染相关疾病的进展,特别是胃癌的发生密切相关。     

幽门螺杆菌分型与上消化道疾病的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）分型与消化道不同疾病的关系。方法：应用免疫印迹法观察120例慢性上消化道疾病患者不同类型Hp感染的构成比。结果：Ⅰ型Hp感染者中胃炎、消化性溃疡和胃癌的构成比显著高于Ⅱ型；胃癌组的感染率高于慢性胃炎组（95．0％ vs 66．6％，P〈0．05）；消化性溃疡组的感染率（87．8％）虽比胃癌组低，但差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：应用免疫印迹法进行Hp分型有利于临床对上消化道疾病病情的判断，Ⅰ型感染者可能更有治疗的必要性。     

甘肃武威地区上胃肠道疾病患者幽门螺杆菌感染与p21ras表达的关系

目的探讨甘肃武威地区上胃肠道疾病患者幽门螺杆菌（Hp）感染与p21ras表达的关系,分析Zip可能的致炎致癌机制。方法Warthin—Starry银染色和革兰染色判断标本中Hp的感染状况;免疫组化S—P法检测标本中p21ras蛋白的表达状况。结果患者中Hp的感染率为83．96％（89／106）,胃癌组、胃癌前病变组和浅表性胃炎组的感染率分别为83．33％、92．11％和73．08％,胃癌前病变组Hp感染率显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．05）。胃癌组、胃癌前病变组和浅表性胃炎组p21ras阳性率分别为87．8％、86．84％和65．38％。胃癌组和癌前病变组p21ras阳性率显著高于浅表性胃炎组（P〈0．05）。Hp阳性组与阴性组之间p21ras阳性率无显著性差别。结论gp感染在武威地区上胃肠道疾病发生和发展中扮有重要角色,胃黏膜病变组织中p21ras的表达与Hp的感染之间无相关性;p21ras的表达在胃癌的发生中发挥作用。     

Survivin在胃癌前病变与胃癌中的表达及其与Hp感染的相关性

目的 探讨Survivin在胃癌前病变与胃癌中的表达，并了解其表达与Hp感染的相关性。方法 Survivin检测采用免疫组化染色；Hp检测采用快速尿素酶试验与Giemsa染色。结果 30例胃癌前病变中有10例Survivin呈阳性（33．3％），30例胃癌有22例Survivin呈阳性（73．3％），两者比较差异有显著性（P〈0．05）。Hp在两种组织中差异无显著性（P〉O．5）。38例Hp阳性中有25例Survivin表达阳性（65．8％），13例阴性；22例Hp阴性中只有7例阳性（31．9％），15例呈阴性反应；两者相关比较差异有显著性（P〈0．05）。结论 survivin表达在胃癌前病变与胃癌中均有表达，随着病变加重，表达逐渐增加；Survivin表达与Hp感染相关。     

胃癌及癌前病变黏膜组织中环氧化酶-2、p53的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中环氧化酶-2（COX-2）、p53的表达情况,分析其与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法：选取慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、上皮内瘤变（IN）、胃癌患者各30例,采用免疫组化法检测 COX-2、p53的表达,组织学改良 Giemsa 染色联合快速尿素酶试验（HPUT）检测 Hp,分析各病变组 COX-2、p53的表达情况及其与 Hp 感染的关系。结果：各组黏膜组织中 COX-2、p53阳性表达率及 Hp 感染率差异显著（P ＝0．000）,其中胃癌组各指标的阳性率均显著高于其他各组（P ＜0．05）。Hp 感染阳性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为80．8％、60．3％,Hp 感染阴性组织中 COX-2、p53阳性表达率分别为13．9％、15．3％,差异有统计学意义（P ＜0．01）。Hp 感染伴 COX-2和／或 p53表达阳性均为胃癌发病的危险因素（OR ＝12．366,25．394,22．516,P ＜0．05）。结论：Hp 感染,COX-2、p53阳性表达等因素的相互作用可能在胃癌发生发展过程中发挥重要作用,临床可对高危人群进行相关指标的联合检测。     

胃癌患者幽门螺杆菌L型感染的临床研究

目的：探讨胃癌与幽门螺杆菌L型（Hp—L）感染的关系。方法：取186例胃癌患者胃窦和胃体黏膜组织常规切片后经革兰氏染色和免疫组化染色镜检Hp—L型细菌。结果：Hp—L型检出率为56．45％（105／186），革兰染色和免疫组化染色法检出率分别为60．22％（112／186）和58．60％（109／186），差异无显著性（x^2=0．1，P〉0．05），男女患者阳性率依次为69．16％（74／107）和39．24％（31／79），前者明显高于后者（x^2=16．55，P〈0．01）。30岁以下、30岁～、40岁～、50岁～患者Hp—L型阳性率分别为33．33％（4／12）、41．38％（12／29）、52．73％（29／55）、66．67％（60／90），差异有显著性（x^2=9．39，P〈0．05）。Hp—L型阳性率在肠型胃癌患者中为75．42％（89／118），明显高于弥漫型患者为23．53％（x^2=47．26，P〈0．01）；胃窦部胃癌患者（64．71％）高于贲门部患者（41．79％）。结论：GC患者Hp—L型感染率较高，且男性高于女性。Hp—L型检出率随年龄增长而增高，且主要作用于胃窦部。是引起肠型胃癌的重要致病因子之一。     

胃黏膜病变组织中hTERT的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃癌前病变组织及胃癌中人端粒酶逆转录酶（hTERT）的表达状况及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用免疫组织化学技术检测130例胃黏膜多阶段病变组织中hTERT的表达,用快速尿素酶法和Warthin—Starry银染色法检测Hp。结果hTERT阳性率及Hp感染率慢性浅表性胃炎为0％（0／25）、20．0％（5／25）,萎缩性胃炎为15．6％（7／45）、44．4％（20／45）,轻-中度异型增生为500％（6／12）、58．3％（7／12）,重度异型增生为55．6％（5／9）、6617％（6／9）,胃癌为692％（27／39）、74．4％（29／39）。被检标本hTERT阳性率及Hp感染率均随病变加重而增高（均P〈0．01）。Hp阳性患者hTERT阳性率为55.2％,Hp阴性患者hTERT阳性率为14．3％,两者之间的差异有统计学意义（P〈0．01）;不同肿瘤大小、浸润深度、临床分期及有无淋巴结转移,胃癌患者hTERT阳性率的差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论在胃癌和胃癌前病变阶段,Hp感染可能通过激活胃黏膜上皮细胞端粒酶,使hTERT高表达,胃黏膜上皮细胞增生,从而促进了胃癌的发生和发展。     

不同表型幽门螺杆菌对胃黏膜ki-67表达的影响

目的：探讨不同表型的幽门螺杆菌（Hp）对胃黏膜ki-67表达的影响。方法：对137例经胃镜及组织学检查确诊的Hp（＋）慢性胃炎（CG）、消化性溃疡及胃癌患者和34例Hp（-）患者，用Western blot检测Hp细胞毒素相关蛋白（CagA）、空泡毒素（VacA）、尿素酶（Urease）及其亚型。评价Hp（＋）CG中慢性炎症（CI）、多形核活动性（PA）、Hp定植密度（DH）的组织学等级。用免疫组化检测ki-67的表达。结果：①Hp相对分子质量为128000 CagA、116000 CagA、95000 VacA、91000 VacA、30000 UreA的表达在轻度CI组的比例低于中、重度CI组（P〈0．05），95000VacA、91000VacA和30000UreA表达在无PA组的比例低于有PA组（P〈0．05）。②ki-67标记指数（LI）在慢性胃炎Hp（＋）组高于Hp（-）组（P=0．041）；在中、重度DH组高于轻度组（P=0．014）；在Hp（＋）CG中重度CI组高于轻度组（P=0．039），而在Hp（-）CG组则无此关系（P〉0．05）。Hp（＋）CG中，128000CagA、95000VacA、30000UreA表达组ki-67LI高于相应不表达组（P〈0．05）；Hp（＋）胃癌者中，128000CagA表达组ki-67LI高于相应不表达组（P=0．02）。结论：Hp多种毒力因子对加重胃黏膜CI程度、PA的发生和发展起促进作用，Hp感染及DH增加均促进慢性胃炎胃黏膜上皮细胞增殖，但可能对胃黏膜良恶性病变的促细胞增殖作用有差异，更多毒力因子对慢性胃炎而不是胃癌的细胞增殖起作用。     

幽门螺杆菌与胃癌发生进程的10年队列研究

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）在胃癌发生进程中的作用。方法 采用整群随机抽样方法,在胃癌高发区山东省临朐县选择14个自然村,对35-64岁的自然人群进行胃镜普查和血清学检验：取胃黏膜活检组织进行病理学诊断,用酶联免疫吸附法检测Hp抗体。随访5年和10年后,分别再对该人群进行胃镜复查。随访期间对观察对象中无论是自然发生还是胃镜复查发现的胃癌病例均进行登记。结果 经10年随访,共获得符合研究条件的观察对象2469名。随访期间有58例发生胃癌,其中1603名Hp感染阳性者中发生44例（2．74％）,866名Hp感染阴性者中发生14例（1．62％）。Hp感染阳性者发生胃癌的危险性显著高于Hp感染阴性者[比值比（OR）=1．871,95％可信区间（CI）：1．012—3．459]。基线正常或浅表性胃炎（SG）组Hp感染阳性者与阴性者向胃癌癌前病变转化和继续发展进度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。而基线萎缩性胃炎（CAG）组Hp感染阳性者胃癌癌前病变的发展速度明显快于阴性者（P〈0．01）;且该组Hp感染阳性者的胃癌发生率（7／615）也明显高于Hp感染阴性者（0／470,P=0．019）。经10年随访,虽然基线肠上皮化生（IM）组和异型增生（DYS）组Hp感染阳性者的胃黏膜病变重于阴性者（分别为P〈0．05,P〈0．01）,但这两组Hp感染阳性者与阴性者的胃癌发生率非常接近：IM组为17／573和7／224（P=0．907）;DYS组为19／368和7／122（P=0．806）。结论 在胃癌的形成过程中,HP是萎缩性胃炎向更高级癌前病变转化和继续发展的重要促进因素,而且在整个胃癌癌前病变的发展过程中均具有促进作用。HP可能不直接引起胃癌,它与其他致癌因素共同作用促进胃癌的发生。HP对正常或仅为浅表性胃炎的胃黏膜可能没有重要的影响,尚需要做进一步研究。     

胃粘膜癌前病变Hp感染与bax蛋白表达及细胞凋亡的关系

目的 研究幽门螺杆菌（Hp) 感染后胃粘膜前病变中bax蛋白表达状态及其与细胞凋亡的关系,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法 采用免疫组织化学等方法检测83例病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中bax蛋白的表达情况,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,bax蛋白表达率分别为26．67％、45．45％、70．00％、56．25％,bax蛋白在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎（P＜0．01）。Hp感染者bax蛋白表达率为64．28％,显著高于未感染者的29．62％（P＜0．01）。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp感染者与未感染者bax蛋白表达率分别为70．21％及33．33％（P＜0．01）。凋亡细胞原位检测结果显示,bax蛋白表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于bax蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）。结论 Hp感染对bax蛋白表达有一定的影响,bax基因对胃粘膜相皮细胞凋亡具有促进性调控作用,Hp感染可促进bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

幽门螺杆菌感染情况及其抗体与胃癌前疾病、胃癌的相关性研究

目的研究宁夏惠农区回、汉族人群幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的情况及其与胃癌前病变、胃癌的相关性。方法选择宁夏惠农区回、汉族383例,其中正常对照组99例(回族45例,汉族54例)、慢性萎缩性胃炎组97例(回族45例,汉族52例)、胃溃疡组75例(回族35例,汉族40例)和非贲门胃癌组112例(回族50例,汉族62例)。采用免疫印迹法检测血清Hp抗体、细胞毒素相关基因蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶B(UreB)、尿素酶A(UreA)。结果①回、汉族正常对照组Hp阳性率分别为68.9%和70.3%,差异无统计学意义(P>0.05);回、汉族Hp阳性率在胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);②回、汉族CagA抗体阳性的Hp在慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和非贲门胃癌组中高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CagA+VacA、VacA、UreA和UreB抗体阳性率在对照组、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃癌中差异均无统计学意义(P>0.05)。结论①宁夏惠农区回、汉族正常人群Hp感染率高,回、汉族之间Hp感染差异无统计学意义。②宁夏惠农区回、汉族人群胃癌前疾病及胃癌高发与CagA抗体阳性Hp感染率高密切相关,表明Hp致病因子中毒素CagA发挥着主要作用。     

Hp感染者胃粘膜癌前病变细胞凋亡与Fas抗原表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达状态及其与细胞凋亡的关系 ,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法　采用免疫组织化学等方法检测 83例经病理证实为慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果　在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中 ,Fas抗原表达率分别为 2 0 .0 0 %、36 .36 %、73.33%、4 3.75 % ,Fas抗原在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。Hp感染者Fas抗原表达率为 6 0 .71% ,显著高于未感染者的 2 2 .2 2 % (P <0 .0 1)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中 ,Hp感染者与未感染者Fas抗原表达率分别为 6 5 .96 %及 2 8.5 7% (P <0 .0 1)。凋亡细胞原位检测结果显示 ,Fas抗原表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas抗原阴性组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论　Hp感染对Fas抗原表达有一定的影响 ,Fas基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用 ,Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

Hp感染及COX-2的表达与胃癌及癌前病变关系的研究

目的：探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori, Hp)感染的胃癌及癌前病变患者环氧化酶2(COX 2)的表达及Hp与COX 2协同作用与胃癌发生的关系。方法:应用免疫组化方法测定62例COX 2表达情况,选择20例胃癌、30例萎缩性胃炎(其中包括18例异型增生及12例肠上皮化生)、12例浅表性胃炎,用快速尿素酶法和HE 染色检测Hp 感染情况。结果:胃癌组Hp 感染12例(12/20,60%)。COX 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无统计学意义(P＞0.05)。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织及胃癌中COX 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组(P＜0.05) 。结论:Hp菌株感染可上调胃癌组织中COX 2的表达, Hp感染和COX 2过度表达在胃癌的发生中起重要作用。     

胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨胃癌和癌前病变患者Cx32,Cx43表达改变与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用前瞻性成组设计方法将33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例癌前病变、70例胃癌患者,用快速尿素酶试验、碱性品红染色和14C尿素呼气试验检测Hp感染,PCR法检测Hp细胞毒相关蛋白A(CagA)基因,组织免疫化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法检测胃黏膜Cx32,Cx43表达.结果 胃癌组Cx32、Cx43阳性表达率分别为15.7%与32.9%,癌前病变组分别为51.1%与54.5%,均低于CSG组(100.0%vs 93.9%,均P＜0.05).胃癌患者Hp感染组Cx32阳性表达率为16.7%,与无Hp感染组(13.6%)比较差异无统计学意义;Cx43阳性表达率低于无Hp感染组(25%vs 50%,P=0.039).癌前病变患者Hp感染组Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均低于无Hp感染组(均P＜0.05).Hp感染胃癌患者CagA+组Cx32阳性表达率与cagA-组比较差异无统计学意义(12.8%vs33.3%,P=0.159);Cx43阳性表达率低于Caga-组(17.9%vs 55.6%,P=0.027).Hp感染CSG患者CagA+组与CagA-组Cx32、Cx43阳性表达率均为100.0%,但CagA+组Cx43表达强度低于CagA-组(P=0.032).58例Hp感染癌前病变患者抗Hp治疗后48例Hp根除者Cx32、Cx43阳性表达率和表达强度均高于治疗前(均P＜0.05),而Hp未根除者与治疗前比较差异无统计学意义.结论 胃癌和癌前病变Cx32,Cx43表达降低,其中Cx43表达降低与Hp感染,特别是与Caga+Hp感染有关,Hp根除可上调癌前病变患者Cx32,Cx43表达.     

Hp感染与胃癌及癌前病变中Bcl-2、p16蛋白表达关系的研究

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中c-myc、P53基因表达的关系

目的:研究幽门螺杆菌感染在胃癌和胃癌前病变中的作用机制及其与c-myc、P53表达之间的相关性。方法:选取胃镜活检标本130例(胃癌32例,癌前病变80例,慢性浅表性胃炎18例),快速尿素酶试验和Warthin-Starry染色检测Hp,免疫组化SABC法检测c-myc、p53基因蛋白的表达。结果:胃癌和胃癌前病变组Hp感染(+)率均高于慢性浅表性胃炎组,P<0.05有显著性差异;p53和c-myc的阳性表达率在胃癌和胃癌前病变组明显高于慢性浅表性胃炎组,P<0.05有显著性差异;Hp感染(+)组p53、c-myc基因蛋白率高于Hp感染(-)组,P<0.05有显著性差异。结论:Hp感染促进了胃黏膜癌基因c-myc的异常表达和抑癌基因p53的突变,从而诱导胃粘膜癌变。     

胃癌前病变组织和胃癌中hTERT的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的　探讨胃癌前病变组织及胃癌中人端粒酶催化亚单位 (humantelomerasecatalyticsubunit,hTERT)的表达状况及其与幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori ,Hp)感染的关系。方法　应用免疫组织化学技术检测 45例慢性胃炎和 19例胃癌中hTERT蛋白的表达 ,用快速尿素酶法和Warthin Starry银染色法检测Hp。结果　hTERT蛋白的表达率在胃癌组织( 78 95 % )中显著高于异型增生 ( 64 2 9% ,P <0 0 5 )、肠化生 ( 4 6 67% ,P <0 0 5 )和萎缩性胃炎组织 ( 2 5 0 0 % ,P <0 0 5 ) ,在异型增生组织 ( 64 2 9% )中显著高于肠化生 ( 4 6 67% ,P <0 0 5 )和萎缩性胃炎组织 ( 2 5 .0 0 % ,P <0 0 5 ) ,在肠化生组织( 4 6 67% )中显著高于萎缩性胃炎组织 ( 2 5 .0 0 % ,P <0 0 5 )。Hp阳性患者中hTERT蛋白的表达率为 77 42 % ,Hp阴性患者中hTERT蛋白的表达率为 3 3 3 3 % ,二者之间差异非常显著 (P <0 0 1)。结论　在胃癌和胃癌前病变阶段 ,端粒酶 (telom erase)均可能发挥重要作用 ,促进了胃癌的发生、发展。Hp可能是胃粘膜上皮细胞端粒酶激活的主要机制之一。     

免疫印迹技术在幽门螺杆菌感染分型诊断中的价值

目的探讨免疫印迹技术对幽门螺杆菌（Hp）的检测及分型诊断的应用价值。方法应用免疫印迹技术检测61例确诊的上消化道疾病（包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌）患者和20例无症状健康志愿者血清中的幽门螺杆菌空泡毒素（VacA）、细胞毒素（CagA）和尿素酶（Ureas）等Hp抗体,并分为Ⅰ型和Ⅱ型。结合14C呼气试验和胃镜检查分析。结果慢性胃炎组、消化性溃疡组、胃癌组的HpⅠ型阳性率分别为66.6%、89.5%、100%,与对照组（25%）的差别有统计学意义（P〈0.05和P〈0.01）。慢性胃炎组、消化性溃疡组、胃癌组的HPⅡ型阳性率分别为20%、2.6%、0%,消化性溃疡组、胃癌组HPⅡ型阳性率与对照组的差别有统计学意义。并且发现随病变由良性到恶性,CagA/VacA的表达呈上升的趋势,尤其是VacA的表达,在慢性胃炎组、消化性溃疡组、胃癌组的阳性率分别为53.3%、81.6%、100%。结论免疫印迹技术可应用于对Hp感染分型诊断,为临床治疗及判断预后提供一定依据。