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1.
目的:探讨老年IgA肾病(IgAN)患者的临床病理特点、长期预后及其相关危险因素. 方法:选取2003年1月至2012年12月在南京军区南京总医院肾脏科经肾活检确诊为IgAN且年龄≥65岁的患者82例,随机选取同期经肾活检确诊为IgAN且年龄在18~64岁的患者328例作为对照组,回顾性分析这些患者的临床及随访资料. 结果:老年IgAN患者与对照组相比,肾活检时平均动脉压(MAP) (P=0.001)、24h尿蛋白定量(P=0.011)、血清肌酐(P<0.001)、估算的肾小球滤过率(eGFR)(P<0.001)、血尿酸(P=0.012)、总胆固醇水平(P<0.001)均存在统计学差异.老年IgAN肾小球硬化比例(P=0.001)及肾小管萎缩/间质纤维化(P=0.009)、肾小球节段硬化(P<0.001)和动脉硬化(P<0.001)等慢性化病变的发生率均明显高于对照组.老年IgAN患者3年和8年累计肾脏存活率分别为(89.6%和37.7%,P=0.000 2),显著低于对照组(96.5%和79.4%,P=0.000 2).多因素COX回归分析结果表明,肾活检时蛋白尿(HR 1.847;P=0.011)、eGFR(HR 1.080;P=0.006)水平及存在肾小管萎缩/间质纤维化(HR 5.850; P=0.007)是老年IgAN患者肾脏预后的独立危险因素. 结论:本研究表明,老年IgAN患者高血压、血清肌酐升高及肾病范围蛋白尿的发生率均高于同期行肾活检的非老年IgAN患者,肾脏组织的慢性化病变突出.肾活检时蛋白尿、eGFR水平及存在肾小管萎缩/间质纤维化是影响老年IgAN患者预后的独立危险因素.  相似文献   

2.
目的:探讨IgA肾病(IgAN)肾血管病变的危险因素。方法选择宁夏人民医院肾脏内科2010年10月至2013年7月经肾活检确诊的原发性IgAN患者100例,并将其分为肾血管病变组和无肾血管病变组,进行对照研究,比较肾血管病变与各项临床指标、病理改变之间的关系。结果100例IgAN患者中有肾血管病变者70例(70%),无肾血管病变者30例(30%)。单因素分析结果表明,肾血管病变组24h尿蛋白、血尿酸、血肌酐均高于无肾血管病变组(P<0.05),血清白蛋白低于无肾血管病变组(P<0.05);病理学检查显示肾小球硬化、肾间质纤维化、新月体形成、炎性细胞浸润、肾小管萎缩严重病理表现发生率,肾血管病变组明显高于无肾血管病变组(P<0.05)。多因素非条件logistic回归分析结果表明,高血压(OR=7.728,95%CI 1.708~34.964)、24h尿蛋白定量(OR=20.022,95%CI 3.869~103.623)、肾小球硬化(OR=12.093,95%CI 2.431~60.149)、肾间质纤维化(OR=8.511,95%CI 1.332~54.396)是IgAN肾血管病变加重的危险因素。结论 IgAN预后不良因素为高血压、24h尿蛋白定量、肾小球硬化、肾间质纤维化,上述指标与IgAN肾血管病变密切相关,进一步证实了肾血管病变可作为判断预后的一项重要病理指标。  相似文献   

3.
目的:探讨影响IgA肾病患者预后的危险因素。方法:选取诊断为IgA肾病患者622例的基本资料,肾脏终点为患者肾小球过率(eGFR)下降50%或发生终末期肾病(ESRD)。采用Kaplan-Meier方法计算生存率,使用单因素及多因素COX回归分析影响IgA肾病患者预后的危险因素。结果:全部患者1年、3年、5年肾脏生存率分别为99.6%,98.4%,91.9%。多因素COX回归分析结果显示患者肾活检时慢性肾脏病(CKD)分期(HR:4.79,95%CI:1.25~18.36,P=0.022)、24 h尿蛋白定量(HR:5.08,95%CI:1.04~24.83,P=0.045)和血清补体C3(HR:0.01,95%CI:0.01~0.59,P=0.016)是IgA患者疾病进展的独立危险因素。结论:8.1%的IgA肾病患者在5年之内eGFR下降50%或进展为ESRD,肾活检时肾功能不全、高24 h尿蛋白定量以及低血清补体C3是预后的独立危险因素。  相似文献   

4.
姜玉姬  陈瑛  李灿 《山东医药》2008,48(41):100-102
采用免疫组化法观察36例IgA肾病(IgAN)肾组织中核因子-kB(NF-kB)的表达.结果 :在正常肾组织及IgAN Ⅰ级病变组肾组织中NF-kB的表达较弱.在IgAN Ⅱ~Ⅲ级组、Ⅳ~Ⅴ级组肾小球及肾小管间质中NF-kB表达均较对照组增强,随着肾组织病变加重其表达增强;Pearson相关分析表明NF-kB的表达与24 h尿蛋白定量和内生肌酐清除率紧密相关.认为NF-kB参与IgAN的进展,NF-kB的表达与IgAN进行性损伤有关.  相似文献   

5.
目的观测各种病理类型肾小球疾病间质泡沫细胞的分布特点及其与临床参数间的关系。方法选取2862名肾活检患者为研究对象,观察间质泡沫细胞浸润常见的病理类型及泡沫细胞的分布特点。对诊断明确的Aploa综合征(AS)5例,膜增生性肾小球肾炎(MPGN)28例,局灶节段硬化性肾小球肾炎(FSGS)144例,特发性膜性肾病(IMN)132例,IgA肾病(IgAN)893例按间质是否存在泡沫细胞进行临床参数的比较。结果(1)非继发性肾小球疾病泡沫细胞浸润高发的病理类型依次为AS(100%)、MPGN(46.43%)、FSGS(21.32%)、IMN(13.64%)、IgAN(6.69%);(2)泡沫细胞浸润组24小时尿蛋白定量、血胆固醇水平以及反映肾小管功能损伤的指标均高于无泡沫细胞组(P〈0.05)。结论肾间质泡沫细胞浸润常见于AS,但在MPGN、FSGS、IMN和IgAN患者中均可出现,大量蛋白尿与高脂血症是导致泡沫细胞浸润的两大因素。间质泡沫细胞的浸润与间质损害有一定的关联。  相似文献   

6.
目的 探讨转化生长因子β1(TGF—β1)与IgA肾病(IgAN)。肾小管间质病变的关系。方法60例IgAN患者行肾活检,按小管间质损害程度积分分为无病变、轻度、中度及重度组。用ELISA法检测血、尿TGF-β1,同时检测其临床指标及肾小管功能指标。结果不同肾小管间质病变组间的肾小球积分、肾血管积分、血肌酐、肌酐清除率、24h尿蛋白定量差异有意义;肾小管间质病变与血、尿TGF-β1及尿仅,微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)呈正相关。结论血、尿TGF-β1及尿α1-MG、β2-MG、NAG可预示肾小管间质病变的进展和预后,其中尿TGF-β2与IgAN小管间质病变的相关性最强。  相似文献   

7.
目的分析IgA肾病(IgA nephropathy, IgAN)伴高尿酸血症的临床和病理特征,并探讨高尿酸血症对IgAN进展的影响。方法以2006年1月至2016年12月福建医科大学附属第一医院行肾组织活检确诊为IgAN的患者为研究对象,根据血尿酸水平分为高尿酸血症组和尿酸正常组,比较分析两组患者临床和病理特征。以血肌酐倍增或进入终末期肾病(ESRD)或进入肾脏替代治疗为观察终点,用Kaplan-Meier法比较两组患者的肾脏生存率,并用逐步Cox回归模型分析影响IgAN进展的危险因素。结果进入终点事件或未进入观察终点但随访时间2年的231例IgAN患者纳入研究,其中伴高尿酸血症组92例(39.8%),血尿酸正常组139例(60.2%)。两组在性别、血压、血肌酐、血尿素氮、24 h尿蛋白、估算的肾小球滤过率(eGFR)、病理分级、肾小管萎缩/间质纤维化程度方面差异有统计学意义(P0.05)。29例进入终点事件,单因素COX回归分析显示肾小球硬化、肾小管萎缩/间质纤维化、24h尿蛋白定量、高尿酸血症、贫血、高血压病、血肌酐、血尿素氮在进展组与非进展组间差异有统计学意义(P0.05);Kaplan-Meier生存曲线提示,IgAN伴高尿酸血症组肾脏存活率较低。逐步校正的多因素COX回归分析显示贫血、24 h尿蛋白、肾小球硬化、血肌酐是IgAN进展的独立危险因素。结论伴高尿酸血症的IgAN患者临床表现和肾脏病理损害更重,肾小管萎缩/肾间质纤维化程度更高,肾脏存活率更低。  相似文献   

8.
目的:膜性肾病(MN)合并新月体形成的患者相对少见,除外继发性因素后更少有报道。本文将探讨此类患者的临床、病理特征和预后特点。方法:回顾性分析我院肾活检提示MN且伴新月体形成患者,除外继发性因素,并在同期无新月体形成的特发性膜性肾病(IMN)患者中随机选取60例为对照组,比较两组患者临床和病理特征,并对观察组患者进行随访。结果:15例MN伴新月体形成患者24h尿蛋白定量、肾功能不全比例、肾活检时血清肌酐水平、间质纤维化/小管萎缩(IFTA)及间质炎症细胞浸润程度均高于对照组,估算的肾小球滤过率(e GFR)、血红蛋白水平低于对照组,肾组织病理分期较对照组分期晚(P0.05),3例患者在随访中发现继发因素。结论:MN伴新月体形成是一类特殊的病理现象,临床和病理表现更为严重,需要在长期随访观察中排除全身系统性疾病的可能。  相似文献   

9.
目的:观察2型糖尿病肾病(T2DN)患者肾小球滤过膜超微结构改变与肾功能及代谢指标的关系.方法:将明确诊断的T2DN 75例患者分为:微量白蛋白尿组(尿白蛋白/24h 30~300 mg);蛋白尿组(尿蛋白0.5~2.0g/24h)和大量蛋白尿组(尿蛋白>3.5g/24h).收集三组患者临床指标,并分别使用Cockcroft-Gault公式、简化的肾脏疾病饮食控制(MDRD)公式等计算患者的肾小球滤过率(eGFR);采用形态学计量分析方法分别测算肾小球体积、肾小球足细胞和内皮细胞的相对密度、绝对数目和足细胞足突宽度及肾小球基膜(GBM)厚度.结果:(1)肾小球滤过膜结构与GFR的关系:微量白蛋白尿组Ccr与肾小球足细胞密度及数日均负相关(分别为r=-0.480,P<=0.05;r=-0.478,P<0.05);大量蛋白尿组以SCr估算的eGFR与肾小球足细胞密度正相关(r=0.462,P<0.05);余均未见明显相关.(2)多元回归分析结果:微量白蛋白尿组中肾小球足细胞密度、糖化血红蛋白、三酰甘油、尿酸与Ccr相关(R~2=0.616,P<0.01);大量蛋白尿组肾小球足细胞密度、尿酸与以SCr估算的eGFR相关(R~2=0.613,P<0.01).(3)肾小球滤过膜结构及肾小球体积与糖、脂质代谢指标的关系:①肾小球体积与血糖的关系:微量白蛋白尿组中肾小球体积和糖化血红蛋白正相关(r=0.425,P<0.05);而在蛋白尿组则为负相关(r=-0.427,P<0.05).②GBM厚度与血糖、血脂代谢指标的关系:微量白蛋白尿组中,以GBM厚度为因变量,糖及脂质代谢水平为自变量,可见空腹血糖水平和总胆固醇与基膜厚度相关(R~2=0.247,P<0.05).结论:肾小球滤过膜结构与GFR及糖、脂质代谢水平间存在着密切联系,且与DN发展的不同阶段相关.  相似文献   

10.
目的:观察肾小球疾病患者肾间质泡沫细胞的分布特点,分析其与临床表现及肾组织病理改变之间的联系.方法:选取经临床病理明确诊断的Alport综合征(AS)125例,特发性膜性肾病(IMN)192例,IgA肾病(IgAN)388例,局灶节段性肾小球硬化(FSGS)137例.观察肾组织泡沫细胞的分布,并对肾间质有无泡沫细胞患者的临床和病理进行比较.结果:(1)AS、IMN、IgAN、FSGS四种疾病肾组织中均存在肾间质泡沫细胞,发生率分别为64.8%、21.4%、12.4%、36.5%,其中以AS中最为多见.(2)肾间质泡沫细胞组肾小球节段硬化的发生率及硬化比例均显著高于无泡沫细胞的对照组,AS、IgAN患者泡沫细胞组间质纤维化程度重于对照组.(3)AS、IgAN患者肾间质泡沫细胞组尿蛋白、血脂水平显著高于对照组(P<0.01).FSGS患者肾间质泡沫细胞组三酰甘油水平显著高于对照组,但两组间尿蛋白水平未见差异.结论:肾间质泡沫细胞在AS、IMN、IgAN、FSGS患者中均可以发现,但以AS患者最多见.肾间质泡沫细胞的形成与尿蛋白、血脂的水平有关.肾间质泡沫细胞的存在可能与肾组织慢性化病变形成有关.  相似文献   

11.
IgA肾病伴恶性高血压患者的预后及影响因素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨伴恶性高血压的特发性IgA肾病(IgANMHT)患者的预后及影响肾存活率的相关因素。方法分析1995—01~2004—07入住南京军区南京总医院的45例IgANMHT患者的人、肾存活率,并运用Cox统计学方法分析影响IgANMHT患者进展为终末期肾功能衰竭(ESRF)的相关因素。结果IgANMHT病人、肾平均生存时间为74、9和64.7个月,5年累计人、肾存活率分别为87.1%和67.5%。Cox回归分析发现,24h尿蛋白定量≥1.5g,血肌酐(SCr)水平升高,中重度肾小球系膜增生和肾小管间质慢性化病变≥50%是其进展为ESRF的危险因素,良好的血压控制可减少其进展为ESRF的危险性。结论IgANMHT患者进展为ESRF是受多种因素影响,其中蛋白尿≥1.5g/24h、SCr水平升高是重要的危险因素。  相似文献   

12.
目的 了解老年糖尿病患者发生高尿酸血症的情况及其临床特点,并探讨老年人高尿酸血症的相关因素.方法 收集近5年在内分泌科住院60岁以上已诊断为2型糖尿病者,进行全面体格检查,统一方法测量血压,空腹静脉抽血检查血糖、尿素氮、血肌酐、血尿酸、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白等.测定24 h尿蛋白定量.纳入资料完整的454例,根据尿酸水平不同将患者分为高尿酸组82例(18.1%)和非高尿酸组372例进行分析.结果 (1)高尿酸血症组年龄、体质指数、三酰甘油、24h尿蛋白定量等均高于非高尿酸组,糖尿病病程、肾小球滤过率低于非高尿酸组;(2)高尿酸血症与年龄(r =0.115,P<0.001)、体质指数(r=0.159,P<0.001)、三酰甘油(r=0.179,P<0.001)、24 h尿蛋白定量(r=0.168,P<0.001)呈正相关,与糖尿病病程(r=-0.136,P<0.001)、肾小球滤过率(r=-0.274,P<0.001)呈负相关;男性高尿酸血症者多于女性;(3)多元逐步回归分析显示:性别、体质指数、三酰甘油、24h尿蛋白定量、肾小球滤过率是高尿酸血症的独立危险因素.结论 老年2型糖尿病患者的高尿酸血症患病率18.1%.应控制体质量、降低三酰甘油、关注肾小球滤过率受损,积极防治老年2型糖尿病患者的高尿酸血症.  相似文献   

13.
目的 观察慢性肾小球肾炎患者应用厄贝沙坦治疗后尿蛋白的变化,探讨高剂量厄贝沙坦治疗对尿蛋白的疗效.方法 32例经肾活检确诊的慢性肾小球肾炎患者,所有患者24 h尿蛋白≥0.5 g/d,随机分为常规剂量组(口服厄贝沙坦0.15 g/d,n=16)和高剂量组(口服厄贝沙坦0.3 g/d,n=16),治疗8周后观察24 h尿蛋白和血钾、血肌酐及尿素氮水平.结果 受试患者服用厄贝沙坦后尿蛋白均下降,常规剂量组尿蛋白较治疗前减少40%,而高剂量组尿蛋白较治疗前减少63%,两组血清钾、血肌酐及尿素氮水平均无明显改变.结论 对慢性肾小球肾炎患者,高剂量厄贝沙坦在减少尿蛋白方面更为显效,且患者耐受性、医从性均较好.  相似文献   

14.
目的探讨老年特发性膜性肾病(IMN)患者的临床特点及初始治疗效果。方法回顾性分析年龄≥60岁, 肾活检证实为膜性肾病住院患者的临床特点并分析随访1年的治疗效果。结果本研究共纳入91例老年IMN患者, 男性51例(56.0%), 女性40例(44.0%), 年龄中位数为67岁, 尿蛋白肌酐比值(uPCR)中位数为4 454.3 mg/g, 尿白蛋白肌酐比值(uACR)中位数为2 258.5 mg/g, 24 h尿蛋白值中位数为5 098.2 mg/24 h, 24 h尿白蛋白值中位数为2 800.6 mg/24 h, 估算肾小球滤过率(eGFR)平均值为(60.5±20.4)ml·min-1·1.73m-2。肾活检后1年获得缓解(包括完全缓解和部分缓解)共61例(67.0%)。其中缓解组的uPCR、uACR均高于不缓解组(5 462.5比2 271.1 mg/g, P<0.001;2 774.4比1 320.0 mg/g, P=0.001), 同时缓解组的24 h尿蛋白值和24 h尿白蛋白值均高于不缓解组(6 526.4比3 210.4 mg/g, P=0.002;3 067.7比...  相似文献   

15.
目的 研究糖尿病肾病合并膜性肾病模型的构建方法.方法将 大鼠随机分为四组:正常组(NC组,n=10),糖尿病肾病组(DN组,n=10),膜性肾病组(MN组,n=15),糖尿病肾病合并膜性肾病组(DN+ MN组,n=20).Wistar大鼠一次性腹腔注射STZ( 60 mg/kg)造模,48 h后血糖均高于16.7 mmol/L;待糖尿病肾病模型制造成功后按膜性肾病模型构建方法处理.留取2、4、6、8w大鼠24 h尿,测尿蛋白定量.8w后心脏采血、留取肾脏组织.结果 ①NC组大鼠一般状态较好;DN组尿量增多,体重减轻;MN组出现摄食减少、尿量减少、大便稀等现象;DN+ MN组除上述表现外,部分出现腹水及肉眼血尿.②24 h尿蛋白定量结果:模型各组尿蛋白量较正常组增多,DN+ MN组增多尤为明显.③病理改变:NC组大鼠肾脏病理无异常,DN组表现为肾小球体积增大等糖尿病肾病的病理表现,MN组肾小球毛细血管壁增厚、僵硬,DN+ MN组的肾小球体积增大,肾组织出现系膜增殖、基质增多、弥漫性基底膜增厚等病理改变.结论 成功诱导出糖尿病肾病合并膜性肾病的动物模型,为进一步研究奠定了基础.  相似文献   

16.
<正>本文报道1例应用SGLT2抑制剂(SGLT2i)达格列净治疗IgA肾病的病例,该患者诊断为IgA肾病、慢性肾脏病3a期A3、肾性高血压、高甘油三酯血症、耳源性眩晕、高尿酸血症和骨质疏松,在接受达格列净治疗后,患者24 h尿蛋白得到明显改善,估算肾小球滤过率(eGFR)保持在稳定水平,血压控制良好。现报告如下。1病例资料患者女性,66岁,于1969年感冒后出现颜面部水肿,诊断为“急性肾小球肾炎”,治疗后好转(具体治疗不详),后反复出现双下肢水肿,予中药等治疗,复查尿蛋白在2+~3+左右。1999年开始患者出现血压偏高,最高血压180/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。2005年北大深圳医院行肾脏穿刺活检提示IgA免疫荧光染色IgA(+),病理报告诊断结果为IgA肾病。2012年以来患者长期口服氨氯地平阿托伐他汀、缬沙坦、骨化三醇,降压、降脂及利尿对症治疗。2015年6月5日复查24 h尿蛋白定量1379.22 mg/24 h,血肌酐101μmol/L,拟进一步肾脏穿刺活检,7月14日以“颜面部及下肢水肿40余年”入香港大学深圳医院。既往史:否认糖尿病、...  相似文献   

17.

目的 探讨成人过敏性紫癜肾炎(Henoch-Schnlein nephritis,HSPN)预后及其危险因素。方法 对福建医科大学附属第二医院2002年1月至2011年10月经肾活检证实的76例过敏性紫癜肾炎预后及其危险因素进行回顾性分析。结果 平均随访57个月,10例(13.2%)进入终末期肾脏疾病(end-stage renal failure,ESRD)。单因素分析显示,起病时伴高血压、肾功能损害、随访时24 h尿蛋白定量≥1 g和肾小管间质慢性化指数是肾脏预后不良的危险因素,肾脏预后不良与性别、年龄、肾外表现、起病时肉眼血尿、就诊时24 h尿蛋白定量≥1.0 g、肾小球活动及慢性化指数和免疫抑制剂治疗无关。多因素分析显示,肾脏预后不良危险因素包括起病时肾功能损害(OR=10.96,95%CI 1.56~77.26,P<0.05)和肾小管间质慢性化指数(OR=2.77,95%CI 1.20~6.39,P<0.05)。结论 成人HSPN预后较差,预后不良危险因素包括起病时肾功能损害及肾小管间质慢性化指数。  相似文献   


18.
IgA肾病高血压发生的危险因素分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨我国南方地区IgA肾病高血压发生的危险因素.方法 收集280例肾活检确诊为IgA肾病患者的临床病理资料,分析与高血压发生的相关危险因素.结果 280例患者中高血压患者96例,占34.3%.单因素分析发现年龄≥40岁、体重≥60 kg、尤肉眼血尿、病程≥60个月、血尿素氮≥18 mmol/L、血肌酐≥133/μmol/L、高尿酸血症、24 h尿蛋白≥1.5 g、肾小球节段损害≥25%、全球硬化≥10%、肾小管萎缩≥25%、炎性细胞浸润≥25%、间质纤维化≥25%、血管壁增厚≥10%等因素影响到高血压的发生;多因素logistic回归分析提示血肌酐、年龄、血管壁增厚、体重和24 h尿蛋白为IgA肾病高血压发生的独立危险因素.结论 IgA肾病高血压的发生与多种危险因素有关,血肌酐、年龄、血管肇增厚、体重和24 h尿蛋白是高血压发生的独立危险因素. 血尿、病程≥60个月、血尿素氮≥18 mmol/L、血肌酐≥133/μmol/L、高尿酸血症、24 h尿蛋白≥1.5 g、肾小球节段损害≥25%、全球硬化≥10%、肾小管萎缩≥25%、炎性细胞浸润≥25%、间质纤维化≥25%、血管壁增厚≥10%等因素影响到高血压 发生;多因素logistic回归分析提示血肌酐、年龄、血管壁增厚、体重和24 h尿蛋白为IgA肾病高血压发生的独立危险因素.结论 lgA肾病高血压的发生与多种危险因素有关,血肌酐、年龄、血管肇增厚、体重和24 h尿蛋白是高血压发生的独立危险因素. 血尿、病程≥60个月、血尿素氮  相似文献   

19.
目的探讨蛋白激酶C(PKC)-α、PKC-βⅠPKC-βⅡ在人正常肾组织以及糖尿病肾病患者(DN)肾小球中的表达及其与肾小球内转化生长因子(TGF-βⅠ和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的关系。方法以正常肾组织为对照,取糖尿病肾病患者活检肾组织,采用PAS染色判定肾小球细胞外基质(ECM)扩张程度,半定量免疫组织化学法检测PKC-α、PKC-βⅠPKC-βⅡ、TGF-βⅠVEGF在肾小球中的表达。结果(1)PKC-α、PKC-βⅠPKC-βⅡ在正常肾小球中均有表达;(2)糖尿病肾病患者肾小球中PKC-α、PKC-βⅠTGF-β1和VEGF的表达明显增强而PKC-βⅡ的表达明显减弱,且肾小球ECM明显增加。其中PKC-α与VEGF的表达变化呈正相关(r,=0.600,P=0.039),PKC-βⅠTGF-βⅠ表达呈正相关(r=0.521,P=0.043)。结论PKC-α、PKC-βⅠPKC-βⅡ在正常人以及DN患者肾小球中的表达不同;PKC-α可能通过增强肾小球内VEGF的表达,而PKC-βⅠ能通过增强肾小球内TGF-βⅠ表达参与DN的发病过程。  相似文献   

20.
探讨原发性肾小球肾炎(PGN)患者尿蛋白定量与血清内脂素(VF)、同型半胱氨酸(HCY)的关系。方法:选取2014年3月至2017年3月我院收治的PGN患者100例作为PGN组,依据治疗结果分为预后好组(75例)和预后差组(25例),同期选取门诊健康人员30例作为健康组,采用酶联免疫吸附法检测血清VF、HCY水平,留取24h尿液检测24h尿蛋白定量,分析24h尿蛋白定量与血清VF、HCY水平的关系。结果:在24h尿蛋白定量、血清VF、HCY水平方面,PGN组明显高于健康组,预后好组明显低于预后差组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,24h尿蛋白定量与血清VF、HCY水平呈正相关(r1=0.687,P<0.05;r2=0.695,P<0.05);Logistic回归性分析结果显示,高血清VF、HCY水平是PGN患者预后差的独立危险因素(P<0.05)。结论:血清VF、HCY水平可能与PGN的发生及其预后转归有关,检测上述指标水平可能可作为评估患者病情及预后的重要指标,值得临床作进一步推广。  相似文献   

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