羚蝎胶囊对实验性脑出血大鼠脑细胞的保护作用

目的 :探讨羚蝎胶囊对实验性脑出血大鼠脑细胞的保护作用。方法 :采用胶原酶与肝素复合法制造大鼠脑出血模型 ,通过Fura 2双波长荧光法、化学法、高效液相色谱法 ,观察羚蝎胶囊对脑出血模型大鼠的脑细胞内Ca2 浓度、脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量以及海马组织中兴奋性氨基酸 (EAA)含量的影响。结果 :羚蝎胶囊可以降低细胞内Ca2 的浓度 ,提高SOD的活力 ,减少MDA的生成 ,并且抑制海马组织中EAA的神经毒作用 (P <0 0 5 )。结论 :羚蝎胶囊对脑出血大鼠脑细胞具有保护作用     

针刺对局灶性脑缺血大鼠海马神经元细胞[Ca2+]i的影响

[目的]研究脑缺血不同时点大鼠海马神经元内游离Ca2+浓度[Ca2+]i及醒脑开窍针刺对其影响,探讨醒脑开窍针刺法早期干预对脑缺血的治疗作用。[方法]建立大脑中动脉所致局灶性脑缺血(MCAO)模型,采用醒脑开窍针刺法治疗,采用激光扫描共聚焦显微技术动态观察脑组织海马CA1区锥体细胞[Ca2+]i在不同时间点的变化。[结果]与正常组大鼠相比,模型组大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞内游离[Ca2+]i(以细胞内Ca2+相对荧光强度表示)在局灶性脑缺血1 h时升高,持续升高至缺血24 h时(P<0.05)。假手术组与正常组相比[,Ca2+]i变化差异无统计学意义(P>0.05)。相应时间点非穴位针刺组与模型组[Ca2+]i比较,无统计学意义(P>0.05)。在相应时间点,醒脑开窍针刺组[Ca2+]i低于模型组(P<0.01)。[结论]急性局灶性脑缺血后大鼠海马神经细胞[Ca2+]i随缺血时间的延长而持续升高,提示细胞内钙超载;醒脑开窍针刺组能有效调节缺血区的[Ca2+]i,提示在缺血后针刺治疗效果越早越好,为临床及早应用针刺治疗缺血性脑血管病提供了理论依据。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠海马神经元细胞[Ca~（2＋）]_i的影响

[目的]研究脑缺血不同时点大鼠海马神经元内游离Ca2＋浓度[Ca2＋]i及醒脑开窍针刺对其影响,探讨醒脑开窍针刺法早期干预对脑缺血的治疗作用。[方法]建立大脑中动脉所致局灶性脑缺血（MCAO）模型,采用醒脑开窍针刺法治疗,采用激光扫描共聚焦显微技术动态观察脑组织海马CA1区锥体细胞[Ca2＋]i在不同时间点的变化。[结果]与正常组大鼠相比,模型组大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞内游离[Ca2＋]i（以细胞内Ca2＋相对荧光强度表示）在局灶性脑缺血1 h时升高,持续升高至缺血24 h时（P〈0.05）。假手术组与正常组相比[,Ca2＋]i变化差异无统计学意义（P〉0.05）。相应时间点非穴位针刺组与模型组[Ca2＋]i比较,无统计学意义（P〉0.05）。在相应时间点,醒脑开窍针刺组[Ca2＋]i低于模型组（P〈0.01）。[结论]急性局灶性脑缺血后大鼠海马神经细胞[Ca2＋]i随缺血时间的延长而持续升高,提示细胞内钙超载;醒脑开窍针刺组能有效调节缺血区的[Ca2＋]i,提示在缺血后针刺治疗效果越早越好,为临床及早应用针刺治疗缺血性脑血管病提供了理论依据。     

“逆针灸”对血管性痴呆大鼠海马组织氧化应激的影响

目的观察"逆针灸"对血管性痴呆大鼠海马组织中氧化应激指标活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用随机数字表法将40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):正常组,模型组,针刺组,非经非穴组。正常组、模型组不予电针处理,针刺组(双侧足三里、三阴交)、非经非穴组(双侧足三里、三阴交外侧旁开5 mm)予电针处理穴,连续5 d,每次电针间隔24 h。第6天采用2-VO法制备血管性痴呆大鼠模型。术后14 d采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,采用Elisa方法检测大鼠海马组织ROS、SOD、MDA的含量。结果与正常组相比,模型组大鼠海马组织ROS、MDA的含量明显升高(P<0.05),SOD的含量明显降低(P<0.05);与模型组相比,针刺组大鼠海马组织ROS、MDA明显降低(P<0.05),SOD明显升高(P<0.05);与针刺组相比,非经非穴组大鼠海马组织ROS、MDA明显升高(P<0.05),SOD的含量明显降低(P<0.05)。结论 "逆针灸"能提高血管性痴呆模型大鼠SOD的含量,降低ROS及MDA的...     

音乐电针对脑出血大鼠脑组织及血清SOD和MDA的影响

目的:通过观察脑出血模型大鼠血肿周围脑组织和血清中SOD、MDA含量变化,探讨音乐电针治疗脑出血的相关机理。方法:胶原酶加肝素注入脑尾状核诱导脑出血模型,SD成年大鼠30只随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组针刺曲池、合谷、髀关、足三里,接音乐电针仪,每次30 min,每日1次。14 d后处死行脑组织及血清SOD、MDA测定。结果:脑组织及血清SOD、MDA治疗组较模型对照组有显著性差异(P<0.05)。结论:音乐电针能促进脑出血模型大鼠的神经功能缺损恢复,提高SOD活力,增强其抗自由基损伤的能力。     

针刺背俞穴对CAG模型大鼠血清SOD、MDA的影响

目的:研究针刺背俞穴对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD、MDA的影响,为针刺背俞穴通过调控氧化与抗氧化平衡治疗慢性萎缩性胃炎提供实验依据。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、常规西药组、针刺背俞穴组,每组15只,并建立慢性萎缩性胃炎模型,干预30d后检测SOD、MDA的含量。结果:模型组SOD含量明显较空白组下降,比较差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,常规西药组及针刺背俞穴组SOD含量均较高,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组MDA含量明显较空白组增高,比较差异有统计学意义(P<0.05)。常规西药组及针刺背俞穴组MDA含量均低于模型组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺背俞穴疗法可以使慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD含量增加,同时降低MDA含量,表明其可能是通过调控氧化与抗氧化平衡,从而保护胃黏膜。     

脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马神经细胞静息态[Ca~(2 )]i的影响

目的:观察脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马神经细胞静息态游离Ca2 浓度([Ca2 ]i)的影响,初步探讨脑心通胶囊治疗血管性痴呆的机制。方法:采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)制作血管性痴呆动物模型;使用胰蛋白酶消化法制备海马组织单细胞悬液,Fura-2/AM负载分离的神经细胞,双波长荧光法测定海马神经细胞内静息态[Ca2 ]i。结果:模型组大鼠海马神经细胞静息态[Ca2 ]i为437.42±32.14nmol/L,显著高于假手术组189.83±18.57 nmol/L(P<0.05);脑心通组和喜德镇组大鼠海马神经细胞静息态[Ca2 ]i为252.61±20.15 nmol/L、237.34±19.83 nmol/L,较模型组显著降低(P<0.05)。结论:脑心通胶囊可降低血管性痴呆模型大鼠海马神经细胞静息态[Ca2 ]i,这可能是脑心通胶囊治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

从急性多发性脑梗死大鼠海马缺血损伤探讨毒损脑络机制

[目的]从能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等急性脑缺血级联反应的过程及中药对其调节作用入手,探讨毒损脑络的理论观点。[方法]采用同种系微栓子体外注入法制备大鼠急性多发性脑梗死模型,缺血72h后断头取脑,常规苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察患侧海马CA1区病理形态学改变,采用比色法测定海马组织中Na -K -ATP酶活性、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。[结果]急性多发性脑梗死大鼠模型海马CA1区出现明显缺血性形态改变,模型组海马组织中Na -K -ATP酶、LDH及SOD活性显著降低(P<0.01),而中药组较模型组显著升高(P<0.01);模型组海马组织中MDA含量明显增多(P<0.05),而中药组较模型组明显减少(P<0.01)。[结论]在急性脑缺血损伤过程中,能量代谢障碍、酸中毒、自由基损伤等级联反应重要环节,为毒损脑络机制提供了病生理学依据。     

针刺对血管性痴呆大鼠脑组织SOD活性及NO影响的实验研究

目的:观察针刺对血管性痴呆(VD)大鼠脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮(NO)含量的影响。方法:将健康Wistar大鼠48只,随机分成4组,每组12只。假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃;西药组以6ml·kg脑复康生理盐水水溶液灌胃;针刺组在模型大鼠头部百会、大椎穴行针刺治疗。检测模型大鼠穿梭箱实验各项指标及脑组织SOD活性和NO含量的改变。结果:模型大鼠穿梭箱实验中治疗后电击次数,针刺组、西药组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01),假手术组与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);针刺组与西药组比较,差异无显著性意义(P>0.05);各模型大鼠术后治疗后脑组织SOD和NO活性含量,假手术组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.001);针刺组、西药组与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);针刺组与西药组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:针刺VD大鼠模型的百会、大椎穴,可明显减少模型大鼠在穿梭箱实验中治疗后电击次数和电击时间;增强脑组织内SOD的活性,降低脑组织内NO的含量。     

针刺与西布曲明对实验大鼠减肥作用的对比研究

目的:观察针刺与西布曲明对肥胖大鼠血清瘦素(LePtin)含量和下丘脑超氧化物歧化酶(SOD)、Na -K -ATP酶活性的影响,探讨针灸减肥的机制.方法:使用刚断乳的Wistar雄性大鼠.以普通鼠饲料喂养的大鼠作为普食组(15只);用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为3组,每组15只:模型组不做任何治疗;针刺组给予针刺治疗;药物组灌喂西布曲明治疗.用放射免疫法检测血清LePtin含量,生化方法检测下丘脑组织SOD、Na -K -ATP酶活性.结果:针刺组血清LePtin含量比模型组降低(P<0.01),药物组与针刺组比较有显著性差异(P<0.05);针刺组和药物组下丘脑组织SOD、线粒体Na -K -ATP酶活性明显提高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),对改善SOD活性针刺组和药物组比较无显著性差异(P>0.05),而对改善Na -K -ATP酶活性针刺组和药物组比较有显著性差异(P<0.05).结论:针刺和西布曲明的减肥作用不完全相同;肥胖大鼠Leptin抵抗状态的改善及SOD、Na -K -ATP酶活性的提高是针刺减肥的作用机制之一.     

“醒脑开窍”针刺法早期介入对脑缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察"醒脑开窍"针法早期介入对脑缺血再灌注模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组、药物治疗组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺治疗组于造模成功3h后给予"醒脑开窍"针刺法治疗,药物治疗组于造模成功5h后予香丹注射液腹腔内注射。治疗2h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果:针刺可提高模型大鼠血清及脑组织SOD活性,且血清MDA有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:"醒脑开窍"法早期介入可对SOD、MDA具有一定调节作用,推测针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用是通过提高SOD活性,抑制脑组织局部脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑组织的损害实现的。     

头针对超早期局部脑缺血大鼠的影响

目的观察头针治疗超早期脑梗死的效果并探讨作用机理。方法用 SD 大鼠制做动脉血栓性大脑中动脉局灶性脑梗死动物模型,术后2h 分别予通脑活络针刺法及尿激酶溶栓法治疗,并设模型组与假手术组。各组分别于栓塞后6h、3天及7天测量神经功能损害积分、脑梗死容积百分比、脑组织含水量、脑组织一氧化氮(NO)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果术后经针刺或溶栓治疗3天及7天大鼠神经功能损害评分、脑梗死容积百分比、脑组织含水率较模型组显著减少,7天时针刺组与溶栓组神经功能损害评分、脑梗死容积百分比、脑组织含水率的比较差异无显著性。栓塞后针刺组各时间点脑组织总 SOD 活力明显高于模型组(P<0.05),而 MDA 含量明显低于模型组(P<0.05)。结论超早期通脑活络针刺法治疗急性脑梗死有明显疗效。减少氧自由基的产生、直接对神经元起到保护作用可能是其作用机理之一。     

芍药苷对大鼠全脑缺血模型的影响

目的：观察芍药苷对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及神经病理改变的影响。方法：采用四血管阻断(4VO)全脑缺血再灌流损伤模型,对模型动物给予芍药苷高、中、低剂量(分别为20,10,5 mg·kg-1)静脉注射,并设假手术组,模型组,阳性对照灯盏花素组。对大鼠神经行为学,缺血区脑组织超氧化歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量,透射电镜检查,血脑屏障通透性(BBB),脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量进行检测。结果：芍药苷对4VO完全性脑缺血模型有明显的保护作用；芍药苷可明显增加大鼠脑组织SOD含量,降低MDA含量,减轻脑缺血对脑组织造成的氧化应激损伤；芍药苷能显著改善细胞核、核周质、线粒体、髓鞘的病理改变,对脑缺血发挥保护作用的形态学基础；芍药苷能显著减轻缺血、缺氧造成的EAA含量增加,抑制EAA所导致的兴奋性神经毒性。结论：芍药苷具有显著的保护脑缺血后脑水肿、脑组织氧化应激损伤、细胞超微结构病变、血脑屏障作用,其保护机制与抑制细胞内钙离子超载、抗自由基、降低EAA含量有关。     

古尼拟青霉对大鼠急性缺血性脑损伤的保护作用及机制研究

 目的研究古尼拟青霉对大鼠急性缺血性脑损伤是否具有保护作用,并探讨其相关机制。方法采用4-动脉阻断法（4-VO）复制大鼠全脑急性缺血30min／再灌注30 min模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、古尼拟青霉高、低剂量组和复方丹参组。于造模前连续ig给药3周,再灌注30 min后处死大鼠测定脑组织多项生化指标和观察脑海马CA-1区锥体细胞超微病变。结果与模型组比较,古尼拟青霉高、低剂量组均可增加大鼠脑缺血／再灌注大鼠脑组织中肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低脑组织中丙二醛(MDA)的含量;高剂量组还能增加脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、降低脑组织水及Ca^2＋含量,并显著改善海马CA₁区锥体细胞的超微病变。结论古尼拟青霉对大鼠急性全脑缺血／再灌注损伤有一定保护作用,其机制可能与提高脑组织中抗氧化酶活性、减轻脑组织生物膜脂质过氧化损伤及拮抗脑细胞内Ca^{2＋超载有关。}     

星蒌承气汤对实验性脑出血大鼠脑水肿及自由基代谢的影响

目的探讨星蒌承气汤治疗脑出血的作用机制。方法采用改良Nath法造模,然后分别给予星蒌承气汤及0.9%氯化钠注射液治疗,测定各组脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果星蒌承气汤组脑组织含水量显著低于模型组(P<0.05),丙二醛非常显著低于模型组(P<0.01),超氧化物歧化酶非常显著高于模型组(P<0.01)。结论星蒌承气汤有明显的抗脂质过氧化损伤作用,能降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD活性,减轻脑水肿。提示该药有抗自由基损伤作用。     

电针对高血压性脑出血大鼠海马生长抑素mRNA表达的影响

目的研究脑出血时脑组织生长抑素mRNA的表达水平,探讨电针治疗脑出血后脑损伤的可能作用机制。方法在复制易卒中型高血压模型的基础上,以胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血,建立高血压性脑出血大鼠模型。运用逆转录聚合酶链反应技术检测电针治疗后不同时相点脑出血大鼠海马生长抑素mRNA的表达,并以正常组、假手术组和模型组加以对照。结果高血压性脑出血模型组大鼠海马生长抑素mRNA的表达明显减弱,电针治疗后其表达显著增强,与模型组同时相比较有显著意义,并随着时间的推移而逐渐趋于恢复。结论电针水沟、内关、足三里穴可以通过增强脑出血脑组织生长抑素基因转录水平,增加生长抑素合成,调节神经元活动和神经营养而改善脑出血后脑组织损伤程度。     

通腑活血汤对脑出血大鼠脑组织保护作用的实验研究

目的:探讨通腑活血汤抗脑出血的作用机制。方法:采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血,建立脑出血模型。分假手术组,模型组,脑血康组,通腑活血汤组,各组每天灌胃2次,每次3 mL。观察神经缺损症状的变化及检测脑系数、脑含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)含量。结果:模型组大鼠偏瘫状态明显,脑系数、脑含水量增高,脑组织出现水肿,说明胶原酶诱导的大鼠脑出血模型成功。通腑活血汤组能明显改善实验大鼠的偏瘫程度(P<0.05)及减少脑系数、脑含水量和MDA含量;提高SOD活性和NO含量(P<0.05)。结论:通腑活血汤对于脑出血动物模型上述指标具有明显的改善作用,具有抗脑出血大鼠氧自由基作用。