化痰开窍方对D-半乳糖大鼠衰老模型自由基的影响

随着年龄的增加,机体各脏腑功能衰退,导致痰饮瘀血等病理产物在体内积聚,可加速衰老进程并导致一系列老年病的发生。因此,采用化痰、活血等治法可通过清除体内的代谢产物而延缓衰老［１］。自由基是导致机体衰老的重要物质［２］,Ｄ－半乳糖可以促进自由基的产生,增...     

脑复清胶囊对D-半乳糖致痴呆小鼠脑胆碱能系统的影响

目的观察脑复清胶囊对D-半乳糖致痴呆模型小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶的影响.方法采用D-半乳糖造成小鼠痴呆模型,连续给药60d后,测定脑组织中乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性.结果脑复清胶囊可显著降低痴呆模型小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶活性,提高痴呆模型小鼠脑组织中胆碱乙酰转移酶活性.结论脑复清胶囊可能通过改善中枢胆碱能系统功能障碍来增强学习记忆能力.     

滋补肾阴方药对D-半乳糖拟衰小鼠自由基代谢及免疫功能的影响

目的研究滋补肾阴方药对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠自由基代谢及免疫功能的影响。方法采用D-gal复制衰老小鼠模型。测定衰老小鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,胸腺指数和脾指数,脾脏T淋巴细胞增殖活性及血清中白介素-2(IL-2)水平,并观察滋补肾阴方药对上述指标的影响。结果滋补肾阴方药能明显提高血清中SOD活性,降低血清中MDA含量,并提高胸腺指数、脾指数,脾脏T淋巴细胞增殖活性和血清中IL-2水平。结论抑制脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性,改善免疫功能可能是滋补肾阴方药延缓衰老的作用机制之一。     

草苁蓉提取物对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织保护作用的实验研究

目的：探讨草苁蓉提取物的抗衰老作用。方法：采用D-半乳糖皮下注射制作衰老模型。共分4组。即正常组、模型组、草苁蓉提取物组和人参皂甙组。免疫组化方法观察各组大鼠脑组织SDH、LDH、LPF的变化。同步观察电子显微镜下组织学变化。结果：草苁蓉提取物对D-半乳糖所致衰老大鼠的大脑皮质神经元SDH活性下降、LDH活性升高及LPF含量增多有明显的抑制作用。对线粒体等细胞器的变性具有改善作用。结论：草苁蓉提取物对衰老大鼠脑组织有明显的保护作用。     

温肾填精法对D-半乳糖拟衰大鼠自由基代谢及免疫器官重量的影响

目的：研究温肾填精法对D-半乳糖拟衰大鼠在自由基及免疫方面的影响。方法：模型组及模型给药组每日注射D-半乳糖，同时模型给药组灌服中药。6周后检测胸腺、脾的重量，脑组织中SOD的活性和肝组织中MDA的含量。结果：本法能明显减轻D-半乳糖衰老大鼠胸腺和脾的萎缩；明显提升D-半乳糖衰老大鼠SOD活性，降低MDA含量。结论：该法可从改善自由基代谢和增强免癌两方面发挥延缓衰老的作用。     

地黄益智方对D-半乳糖衰老模型大鼠脑组织SA-β-gal活性的影响

目的:探讨抗衰老中药方剂地黄益智方对D-半乳糖衰老模型大鼠脑组织SA-β-gal表达的影响。方法:D-半乳糖法诱导大鼠衰老,地黄益智方中药治疗,组织化学法检测大脑衰老标志产物SA-β-gal活性。结果:D-半乳糖作用后大鼠脑组织呈现SA-β-gal阳性,地黄益智方能抑制衰老大鼠脑组织SA-β-gal活性。结论:地黄益智方可抑制衰老大鼠脑组织细胞衰老,提示地黄益智方可延缓脑衰老。     

桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺(D-GlaN)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用腹腔注射D-GlaN建立小鼠急性肝损伤模型,观察桑蒂复肝胶囊对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量和肝组织病理学检查的影响。结果:与模型组对比,桑蒂复肝胶囊高、中剂量组能够显著降低小鼠血清ALT、AST水平,提高肝组织匀浆SOD活力,降低MDA含量,改善肝组织病理损伤程度(P0.05或P0.01)。结论:桑蒂复肝胶囊对D-GlaN致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

D-半乳糖致衰老作用对大鼠骨质的影响

为研究D-半乳糖致衰老作用，对大鼠衰老过程中骨质变化的影响。采用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月，建立衰老模型，对青年对照组、衰老模型组和正常老龄对照组的骨常规参数进行测定及比较。结果显示D-半乳糖致衰老组骨密度，骨结构力学参数，生物力学参数，骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量均比青年对照组有显著降低（P〈0．01），而骨磷含量、骨和血清碱性磷酸转移酶均比青年对照组有显著升高（P〈0．01），这些变化与正常老龄对照组的变化趋势一致，并比后者变化得更显著。表明长期大量摄入D-半乳糖导致大鼠衰老并会增加骨质疏松症发生的可能性。     

补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激和细胞凋亡的影响

目的:观察补肾方药对D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激及细胞凋亡的影响。方法:2 months雄性SD大鼠40只,随机分为青年对照组、衰老组、左归丸组、右归丸组,每组10只。衰老组每日腹腔注射D-半乳糖400mg·kg-1,连续60天;青年对照组每日腹腔注射等体积生理盐水;左归丸组和右归丸组处理同衰老组,同时分别按每日相当生药量4.97g·kg-1和4.94g·kg-1灌胃给药。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;采用Western Blot检测Bcl-2和Bax蛋白表达水平并测定组织Caspase-3相对活性。结果:与青年组对照组相比,D-半乳糖致衰组大鼠心肌组织SOD活性下降、MDA含量升高,Bcl-2蛋白表达下调、Bax蛋白表达上调,Caspase-3活性升高;给予左归丸、右归丸能显著改善D-半乳糖致衰大鼠心肌组织氧化应激水平,减少细胞凋亡。结论:补肾方药左归丸、右归丸可通过提高抗氧化能力和减少细胞凋亡而发挥其延缓心肌组织衰老的作用。     

复正脑脉通胶囊治疗急性脑梗死30例

目的观察复正脑脉通胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效及作用机理。方法选取60例急性脑梗死患者,随机分为治疗组30例和对照组30例。治疗组服用复正脑脉通胶囊,对照组服用络欣通,连续治疗28d观察疗效。结果治疗组总有效率96.6%,对照组总有效率83.33%,服药过程中及服药后均未见药物不良反应。结论复正脑脉通胶囊对急性脑梗死具有良好的治疗效果,降低病残率,提高生存质量。对预防脑梗死的发病也有积极的意义。     

参丹健胰丸对D-半乳糖性白内障自由基代谢作用的实验研究

糖尿病性白内障是常见的致盲疾病之一,近年研究认为其与糖代谢紊乱及自由基代谢损伤等因素密切相关[1],国内对糖尿病性白内障动物眼组织中自由基代谢指标的系列报道较少,我们用D-半乳糖建立实验大鼠糖代谢紊乱所致的白内障模型,研究纯中药制剂参丹健胰丸抗氧化清除自由基,预防糖尿病性白内障的作用机理,为开展眼组织氧自由基损伤的实验研究提供参考依据.     

健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的:探讨健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠脑组织自由基代谢的影响。方法:建立90只MCAO大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组各30只。于术后6h、12h、1d、3d、7d分别检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果:与模型组比较,中药组的MDA含量除了术后1 d外均显著低于模型组(P<0.05);而SOD活性除了术后3 d外,均显著高于模型组(P<0.05);CAT含量在术后3d、7d时与模型组比较有显著性差异(P<0.05);GSH-Px含量除了术后6h外均显著高于模型组(P<0.05)。结论:健脾益智胶囊可促进SOD、GSH-Px、CAT表达增加,减少MDA的产生,抑制脂质过氧化反应,对大脑中动脉栓塞大鼠脑组织损伤有明显保护作用。     

茯苓生脉饮对自由基损伤的海马神经元保护作用的研究

目的 :探讨茯苓生脉饮含药血清对自由基损伤的海马神经元的保护作用。方法 :在细胞培养的第 6d加入黄嘌呤 (XO -HPX)体系产生超氧阴离子自由基 (O2 )成为衰老模型 ,观察培养的神经元形态结构的变化 ,并经尼氏染色 ,通过计算机图象分析 ,在细胞培养的第 2、4、8d测量尼氏小体的积分光度值。结果 :加入XO -HPX体系造模后 ,海马神经元突触、胞体长径和细胞存活数均有不同程度的减少 ;尼氏染色后经计算机图象分析 ,在不同时相测得茯苓生脉饮组尼氏小体积分光度值均高于空白对照组 (P <0 0 1)。结论 :茯苓生脉饮能有效地清除自由基 ,促进细胞内蛋白质的合成     

宁脂胶囊对Wistar大鼠脂代谢的影响

目的观察宁脂胶囊对Wistar大鼠脂代谢紊乱的影响。方法Wistar雄性大鼠，普通饲料喂养7d后，随机分为宁脂胶囊小、中、大三个剂量组、血脂康组及高脂对照组与正常对照组，共6组，除正常对照组外，其余5组予高脂饲料喂养，宁脂胶囊小、中、大剂量组分别以成人每日剂量的7．5、15、30倍灌胃，血脂康组以成人剂量的30倍灌胃，高脂对照组仅灌自来水。观察30d，疗程结束检测血脂谱。结果宁脂胶囊的3个不同剂量组均可显著降低大鼠的血脂谱，与高脂对照组比较差异显著P〈0．05～0．001；与血脂康组比较差异不显著P〉0．05。结论宁脂胶囊具有改善实验性大鼠脂代谢紊乱的作用。     

醒脑通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织谷氨酸、天门冬氨酸的影响

目的:观察醒脑通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织谷氨酸及天门冬氨酸的影响。方法:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,醒脑通脉大、小剂量组分别按1 000mg/kg、250mg/kg的剂量给药,尼莫地平组予2mg/kg的剂量。正常组及模型组予等容积生理盐水灌胃。用药组均于造模前给药2天,每天1次;在脑缺血2h再灌注48h后灌胃1次;末次给药后约1h取脑组织应用高效液相色谱法测定谷氨酸(Glu)及天门冬氨酸(Asp)的含量。结果:缺血2h再灌注48 h后,与正常组大鼠比较,模型组大鼠脑组织G1u及Asp含量明显升高(P<0.01);与模型组大鼠比较,醒脑通脉大、小剂量组及尼莫地平组脑组织中Glu、Asp含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:醒脑通脉胶囊抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸(EAA)的升高有关。     

温心胶囊对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤保护作用的实验研究

温心胶囊治疗冠心病的临床与实验研究是黑龙江省政府重点科研资助课题。温心胶囊是黑龙江中医药大学曹洪欣教授通过大量临床观察 ,筛选出的有效复方制剂 ,本课题在曹洪欣教授主持下从临床与实验两方面展开深入研究 ,较为全面地探讨了该方抗动脉粥样硬化及抗心肌缺血作用机制 ,为临床推广应用奠定了基础。现将部分研究成果进行专题报道     

前列散瘀胶囊对实验大鼠前列腺基底细胞凋亡的影响

目的:探讨前列散瘀胶囊对实验大鼠前列腺基底细胞凋亡的影响。方法:48只雄性大鼠随机分为正常对照组、损伤模型组、癃闭舒组和前列散瘀胶囊低、中、高三个剂量组。除正常对照组外,其余各组采用丙酸睾丸酮皮下注射引起大鼠前列腺增生模型。连续给药30天,将动物处死,摘除前列腺各叶,采用免疫组化法和RT-PCR检测大鼠前列腺基底细胞Bcl-2、Bax基因表达的影响及凋亡指数。结果:前列散瘀胶囊高、中、低三个剂量组和癃闭舒组均能不同程度抑制前列腺基底细胞Bcl-2的基因表达,促进Bax的基因表达,使凋亡指数不同程度上升,从而抑制前列腺增生。其中,前列散瘀胶囊高、中剂量组与癃闭舒作用相当(P>0.05),低剂量作用不明显。结论:前列散瘀胶囊可抑制前列腺基底细胞Bcl-2的基因表达,促进Bax的基因表达,使凋亡指数上升,从而抑制前列腺增生。     

前列散瘀胶囊对实验性大鼠前列腺增生组织中碱性成纤维细胞表达的干预

目的:探讨前列散瘀胶囊对实验性大鼠前列腺增生组织中碱性成纤维细胞(bFGF)表达的影响。方法:建立良性前列腺增生大鼠模型,设药物高、中、低剂量组及空白组,取相同部位前列腺腹叶,以免疫组化定量技术对前列腺组织bFGF进行测试。结果:前列散瘀胶囊高剂量组的bFGF表达明显低于空白组(P<0.01)。结论:中药前列散瘀胶囊治疗前列腺增生的机理之一是该药明显抑制了前列腺组织中的bFGF的表达,进而抑制了前列腺细胞的生长。     

扶正升白胶囊提高白细胞数机理多方位研究

本实验观察了扶正升白胶囊对白细胞减少小鼠脾细胞增殖、白细胞介素Ⅱ活性、脂质过氧化物含量及雄性大鼠血清睾酮浓度的影响。结果表明，治疗组脾细胞增殖、ＩＬ－２活性，睾酮浓度明显高于对照组（Ｐ＜０．０５－０．０１），ＬＰＯ略有降低，但无统计学意义。     

澳首次批准医院临床试验中药

澳首次批准医院临床试验中药由北京同仁堂中药厂生产的治疗丙型肝炎的中成药（代号为ＣＨ－１００），经澳洲国泰中药公司进口，首次被批准在澳洲正规医院做临床试验。该药由国泰公司的中医顾问、中医硕士杨伊凡，从众多已证明治疗肝炎有效的中药中挑选出１９种，再从药理...