一种简易大鼠高脂血症模型

一种简易大鼠高脂血症模型杨万章，万中民，权志博关键词大鼠，高脂血症，动物模型高脂血症是多种疾病的始发因素或伴发症。它导致血液的高粘状态，进而加速心脑等重要器官的动脉硬化，引起冠心病、心肌梗塞、脑卒中等病。中医认为血中过高的血脂为“痰脂”。痰脂瘀浊日久...     

丹参酮对阿尔茨海默病样大鼠学习记忆障碍的作用

目的探讨丹参酮 (Tan)对阿尔茨海默病 (AD)样大鼠学习记忆功能障碍的改善作用。方法采用凝聚态 β-淀粉样肽 (Aβ1-40 )在大鼠双侧海马齿状回背侧细胞带微量注射以建立拟人类AD样动物模型 ,灌胃给予AD样大鼠Tan (10 0 ,5 0mg/kg) ,采用明暗箱被动回避法、穿梭法检测Tan对大鼠学习记忆障碍的治疗作用。 结果海马内注射Aβ1-40 (2 0 μg ) 14d后 ,经测试大鼠的学习记忆功能明显障碍 ,而给予Tan 10 0、5 0mg/kg可以不同程度的延长大鼠进洞潜伏期 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,5 0mg/kg剂量组能较模型组显著增加大鼠主动回避次数 (P <0 .0 5 ) ,减少逃避失败次数 (P <0 .0 5 )。结论Tan对Aβ1-40 诱导大鼠的学习记忆功能障碍具有显著改善作用 ,Tan剂量在 5 0mg/kg时效果最好。     

一种新型阿尔茨海默病动物模型的建立

目的:探讨AlCl3鞘内注射的神经毒性,并对应用此方法建立阿尔茨海默病(AD)的动物模型进行初步评价。方法:将12个月龄SD大鼠随机分为4组。行为学实验结束后,常规石蜡切片,用ABC法进行βAP、βAPP和tau免疫组织化学染色,HE染色观察颗粒空泡变性(GVD)变化,Bielschowsky染色观察神经原纤维缠结(NFTs)。结果:模型组海马与皮质βAPP、βAP、tau阳性神经元细胞数高于对照组同区域数值(P<0.05)。大脑顶叶和海马切片神经细胞数目减少,模型组GVD细胞数有明显增加;可见神经纤维缠结样病理改变。结论:AlCl3鞘内注射具有明确的在体神经毒性作用,提示该AD动物模型简便、实用,并能较好地模拟AD行为和病理表现。     

碱性成纤维细胞生长因子对阿尔茨海默病模型大鼠的影响

OBJECTIVE: To study the effects of basic fibroblast growth factor (bFGF) on the praxiology and cerebral acetylcholinesterase (AchE) fiber density of kainic acid-lesioned rat models of Alzheimer disease (AD). METHODS: AD models were induced in 30 normal adult rats by damaging the rat nucleus basalis of Meynert (NBM) with kainic acid, and the models were then assigned into 3 groups to receive cerebroventricular infusion with bFGF, saline or nothing for treatment, serving respectively as the treatment group at 30 min, 1, 3 and 7 d after the injury, sham treatment group or injury group. Another 10 rats were used as control group, which received saline injections into the NBM without further treatment. The learning and memory abilities of the rats were measured through Y-maze test 30 d after the operations, and AchE cytochemical study was conducted to calculate the density of the AchE fibers in the hippocampus and forebrain of the rats. RESULTS: In comparison with the injury group, improvement was noted in the memory ability of rats with bFGF treatment and the density of AchE fiber was also significantly increased (P<0.01), but the improvement in both respects failed to reach the normal level (P<0.01). CONCLUSIONS: AD model can be successfully established by damaging the NBM with kainic acid, and bFGF is beneficial in improving the impaired learning and memory abilities and increasing the density of AchE fibers in the basal forebrain cortex and hippocampus in the models.     

阿尔茨海默病大鼠模型建立及葛根素对大鼠空间学习记忆的影响

目的：探讨葛根素对β‐淀粉样蛋白（Aβ1‐42）诱导的阿尔茨海默病（AD ）大鼠空间学习记忆障碍的影响。方法采用双侧海马注射Aβ1‐42诱导AD大鼠模型。造模后3 d起,葛根素按不同剂量灌胃给药28 d ,给药结束后采用Morris水迷宫测试系统,检测大鼠空间学习记忆能力。结果模型组大鼠表现出明显的学习记忆能力障碍,而葛根素高、中、低剂量组干预则显著地改善了AD大鼠学习记忆能力。结论葛根素能部分的提高AD模型大鼠的空间学习记忆能力。     

牡丹酚对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨牡丹酚对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响。方法 40只雄性SD大鼠分成空白组、模型组、牡丹酚高剂量组、牡丹酚低剂量组。采用AlCl3建立AD模型,药物组大鼠用不同剂量牡丹酚溶液灌胃。Morris水迷宫试验检测小鼠的学习记忆能力。结果牡丹酚组大鼠学习记忆能力高于模型组(P<0.05)。结论牡丹酚可以改善AD模型大鼠学习记忆能力。     

脑肽精对阿尔茨海默病模型大鼠的治疗作用

目的 :观察脑肽精 (BPC)对阿尔茨海默病 (AD)大鼠学习记忆力的影响。方法 :雄性SD大鼠 84只 ,随机分成 7组 ,每组 1 2只。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为AD模型组 ,Ⅲ组为AD模型 +生理盐水组 ,Ⅳ组为AD模型 +脑复康 0 .3g/kg治疗组 ,Ⅴ组为AD模型 +BPC 1 5mg/kg治疗组 ,Ⅵ组为AD模型 +BPC 30mg/kg治疗组 ,Ⅶ组为AD模型 +BPC 6 0mg/kg治疗组。采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术 ,用鹅膏蕈氨酸 (IBO)损毁大鼠双侧迈纳特基底核 (nbM)。手术后BPC连续灌胃 2 0d ,1次 /d ,每次 2ml。灌胃期满后即做迷宫实验及跳台实验以测学习、记忆能力。结果 :①与正常对照组比较 ,模型组的学习记忆能力均显著下降 (P <0 .0 1 ) ;②与模型组比较 ,生理盐水组无明显改变 (P >0 .0 5 ) ;③与模型组比较 ,脑复康组及BPC各浓度组的学习记忆能力均显著升高 (P <0 .0 1 )。结论 :脑肽精对AD模型大鼠有良好的治疗作用     

观察运用电针治疗对阿尔茨海默病模型大鼠行为学影响的实验研究

目的通过针刺的方法治疗阿尔茨海默病模型大鼠,观察对其学习和记忆的改善效果。方法通过给大鼠灌服D-半乳糖制剂,造成大鼠阿尔茨海默病模型。分别设立正常对照组、模型对照组、药物对照组、普通针刺对照组、电针对照组。正常对照组、模型对照组只给予相同剂量的生理盐水灌服,药物对照组给予哈伯因混悬液灌服治疗,普通针刺组采用针刺＂百会＂、＂神庭＂＂、肾俞＂＂、太溪＂＂、足三里＂的方法进行治疗,电针组采用针刺＂百会＂＂、神庭＂＂、肾俞＂、＂太溪＂＂、足三里＂穴,并在些基础上联接电针进行治疗。以10d为1个疗程,共治疗3个疗程。通过大鼠跳台试验来检测大鼠的学习和记忆能力,并对大鼠大脑海马CAI区的tau蛋白含量进行观察。结果造模后,正常对照组大鼠的记忆逃避潜伏期时间明显少于模型对照组（P〈0.05）,治疗结束后药物对照组、普通针刺组、电针组的逃避潜伏时间短于模型对照组（P〈0.05）。电针组的疗效优于普通针刺组和药物对照组（P〈0.05）。而治疗后,海马CAI区的P-tau蛋白表达治疗组都低于模型组,且电针组的效果要优于药物对照组和普通针刺组（P〈0.05）。     

黄芪对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察黄芪对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响,并初步探讨其作用机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分成4组(每组10只),即阴性组(蒸馏水)、阳性组(脑复康)、黄芪小剂量组和黄芪大剂量组,用D-半乳糖50 mg/(kg·d)腹腔注射6周,建立大鼠亚急性衰老模型,并在此基础上往海马内注入Aβ1-40(4 μ...     

冈田酸诱导SH-SY5Y细胞tau蛋白的过度磷酸化

目的 观察冈田酸（0A）对SH—SY5Y细胞tau蛋白磷酸化的影响。方法 MTT比色法观察OA对SH—SY5Y细胞代谢率的影响，免疫细胞化学法和蛋白免疫印迹法观察OA对SH—SY5Y细胞磷酸化tau蛋白水平的影响。结果 40nmol／LOA孵育SH—SY5Y细胞24h可显著降低细胞代谢率，其效应随着OA浓度的增加和孵育时间的延长而增强。OA作用于细胞3～48h，蛋白免疫印迹显示Ser-396位点磷酸化tau蛋白水平逐步升高，24h达高峰，之后下降。免疫细胞化学法显示，OA作用于细胞24h，Ser-396位点磷酸化tau蛋白水平较对照组细胞增强。结论 OA增强SH—SY5Y细胞tau蛋白Ser-396位点磷酸化水平。     

β-淀粉样蛋白所致模拟老年性痴呆动物模型的建立

目的 建立β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的模拟老年性痴呆(Alzheimer’s disease，AD)的动物模型。方法 将凝聚态Aβ1-40注射入大鼠左侧海马，Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力，病理检测采用尼氏染色方法。结果 海马内注射凝聚态Aβ1-40后，大鼠在定位航行试验中，平均逃避潜伏期明显延长；在空间探索试验中，跨越原平台位置的次数明显减少；在注射点附近可见弥漫性胶质细胞浸润和局部神经元的大量丢失。结论 海马内注射凝聚态Aβ1-40可以模拟AD的学习记忆障碍、炎症反应和神经元损伤等行为学和病理学方面的特征。     

神经生长因子对拟AD模型大鼠脑内神经原纤维缠结的影响

目的: 研究神经生长因子对拟阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)模型大鼠海马及皮层中神经原纤维缠结(NFT)的影响.方法: 采用冈田酸(Okadaic Acid,OA)海马CA1区微量多次注射建立拟AD大鼠模型,侧脑室注射神经生长因子(nerve growth factor, NGF)进行预处理,观察大鼠行为学变化,Bielschowsky染色观察海马及皮层神经原纤维缠结(neurobrillary tangles,NFT).结果: OA注射后,大鼠出现认知能力、学习记忆能力减退,海马及皮层出现较多NFT;注射NGF预处理后,上述症状改善,海马及皮层NFT数量减少.结论: NGF可显著改善拟AD大鼠模型学习记忆能力,表明NGF可抑制NFT的形成,改善AD病的症状.     

冈田酸诱导SH-SY5Y细胞后tau蛋白磷酸化与PTEN蛋白水平的变化

目的 研究冈田酸（OA）诱导SH—SY5Y细胞后tau蛋白磷酸化程度和PTEN蛋白水平的变化。方法 40nmol／LOA孵育SH—SY5Y细胞不同时间（0，3，6，12，18，24，36，48h）后，倒置显微镜观察细胞的形态变化，免疫印迹检测各时间点tau蛋白ser^396。位点的磷酸化及PTEN蛋白水平的变化。结果 SH-SY5Y细胞随OA孵育时间的延长逐渐出现细胞胞体变圆，突起回缩，悬浮生长至死亡。细胞tau蛋白ser^396位点磷酸化水平于OA作用3h开始升高，18h达高峰，随后逐渐下降，48h低于基础水平；而PTEN蛋白水平于OA作用3h开始升高，6h达高峰，之后逐渐下降，18h开始低于基础水平。结论 OA诱导SH—SY5Y细胞后tau蛋白磷酸化水平和PTEN蛋白水平均呈先上升后降低的变化趋势。     

微量注射甲基软海绵酸对大鼠海马神经元放电的影响

目的探寻新的建立老年痴呆模型的方法.方法大鼠海马背侧微量注射0.4 mmol/L甲基软海绵酸(Okadaic acid,OA)1μ1,每两天1次,连续3次.海马背侧首次微量注射20 d后,测试各组大鼠空间学习记忆能力;行为学检测结束后,在注射对侧海马观察各组神经元自发放电.结果海马背侧微量注射OA大鼠空间学习记忆能力明显降低,海马神经元放电频率明显减少,放电形式发生改变.结论 OA对海马影响明显,提示此法可建立老年痴呆模型.     

体表瘘管大鼠模型的建立

目的:通过对建立体表瘘管大鼠动物模型的实验研究,探讨规范合理的模型制作方法,使动物模型更加稳定。方法:32只SD大鼠随机分为4组,在其颈背部埋置弹簧纱条,分别注入金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌混合菌、生理盐水。造模45d后,观察各组大鼠一般情况、局部表现、体温变化、病理学改变等,并分别进行组间比较。结果:采用金黄色葡萄球菌和大肠杆菌混合菌液注入埋置的弹簧纱条内造模建立的大鼠模型与临床瘘管的病理相符。结论:采用金黄色葡萄球菌和大肠杆菌混合菌液注入埋置的弹簧纱条内造模法简便、易重复、稳定性好,可以提供临床可靠的瘘管动物模型。     

逆行性胰胆管注射法制作重症急性胰腺炎大鼠模型

目的 建立一种重复性好，标准化程度高，病理变化典型，适合评价药物疗效的重症急性胰腺炎（SAP）动物模型。方法 28只大鼠逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠，观察死亡率，血淀粉酶，血Ca^2 和胰腺组织病理结构变化。结果 与假手术组相比，SAP组血淀粉酶升高（P＜0．01），血Ca^2 降低（P＜0．05），部分大鼠死亡（63．1％），病理检查胰腺组织明显坏死。结论 采用逆行胰胆管注射法建立SAP大鼠模型具有重要性好，标准化程度高，病理变化典型等优点，适合重症急性胰腺炎发病机制和药物疗效的研究。     

壳聚糖磷脂复合物治疗痴呆模型鼠的实验研究

目的观察壳聚糖磷脂复合物对痴呆模型大鼠的治疗效果,初步探讨其作用机制.方法将50只SD大鼠随机分为5组(每组10只),分别为:空白对照组(1组)、假手术组(2组)、痴呆模型组(3组)、脑复康治疗组(4组)和壳聚糖磷脂复合物治疗组(5组).分别观察各组大鼠Morris水迷宫逃逸潜伏期、脑电超慢涨落图S谱线、投射电镜下脑组织的超微结构及免疫组织化学及图像分析检测脑组织乙酰胆碱酯酶和基底神经生长因子含量.所得资料应用SAS 6.12进行统计学处理.结果壳聚糖磷脂复合物可以缩短痴呆鼠逃逸时间,提高S5谱线频率,与痴呆模型组(P<0.01)和脑复康治疗组(P<0.05)相比均有统计学意义;可以恢复提高大脑皮层和基底核胆碱能神经元的数量、面积和光密度(P<0.01),减少损伤脑组织变性水肿;脑复康治疗组和壳聚糖磷脂复合物治疗组脑内神经生长因子含量较痴呆模型组有所提高,但无统计学差异(P>0.05).结论壳聚糖磷脂复合物能改善痴呆大鼠的学习和记忆功能,可能与阻止和修复胆碱能神经元损伤,增加乙酰胆碱含量,以及参与脑组织抗炎免疫反应有关.     

补肾健脾方对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型学习记忆的影响

目的研究中药补肾健脾方对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠学习记忆功能下降的作用。方法采用鹅膏蕈氨酸(IBO)基底前脑注射造成模型大鼠脑内胆碱能系统损伤,模拟老年性痴呆动物模型。试验分为空白、假手术、模型、小剂量(3.6 g/kg)、大剂量(7.2 g/kg)5组。采用灌胃给药1个月。用水迷宫试验对动物学习记忆能力进行评价。结果模型组大鼠平均逃避潜伏期较空白及假手术组明显延长(P<0.05);大、小剂量组平均逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.05)。模型组大鼠跨越原平台位置次数较空白及假手术组明显延长(P<0.01);大、小剂量组跨越原平台位置次数较模型组明显缩短(P<0.01)。结论补肾健脾方对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠的学习记忆能力有增强和提高作用。