体外膈肌起搏与肺气肿的临床康复

阻塞性肺气肿是一常见病症,寻找简便、有效的治疗方法,尤其是功能康复方法,对于改善患者预后,提高患者生存质量均具有积极的临床意义和社会价值,已成为近年来国内外呼吸康复的一个重要领域。我们采用体外膈     

缺氧和营养不良对大鼠膈肌功能肌电图的影响及复方红景天对膈肌功能保护作用的观察

目的：探讨慢性缺氧和营养不良对膈肌功能和膈肌肌电图（ＥＭＧｄｉ）的影响以及复方红景天对膈肌功能的保护作用。方法：将３２ 只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为慢性缺氧组（放入常压缺氧箱内,氧浓度０．１１０±０．００５,每日８ 小时,Ａ 组）、营养不良组（每日进正常食量的１／２,Ｂ组）、缺氧加复方红景天组（缺氧方法同Ａ组,每日缺氧前灌服复方红景天１．０ ｇ／ｋｇ,Ｃ组）和正常对照组（Ｄ组）,每组８只。实验５ 周在麻醉下测体重、ＥＭＧｄｉ和膈肌功能;动物处死后测膈重。结果：Ｂ组体重低于Ａ、Ｃ、Ｄ组５０％ ,膈肌显著变薄,面积缩小,重量减轻;Ａ、Ｂ组ＥＭＧｄｉ的高频份量与低频份量比值（Ｈ／Ｌ）、中心频率（Ｆｃ）和电刺激时膈肌最大收缩力、最大强直收缩、疲劳指数均较Ｃ、Ｄ组显著降低;强直收缩时间和疲劳时间较Ｃ、Ｄ组显著缩短,Ａ组与Ｃ、Ｄ组,Ｂ组与Ｃ、Ｄ组之间比较均有非常显著性差异（Ｐ均＜ ０．０１）;Ａ组与Ｂ组、Ｃ组与Ｄ组比较则无显著性差异。结论：慢性缺氧和营养不良能明显引起膈肌疲劳;复方红景天对缺氧性膈肌疲劳具有明显保护作用。     

硝苯地平对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的影响

目的探讨硝苯地平 (Nif)对野百合碱 (MCT)诱发慢性炎性肺动脉高压的防治作用。方法 3 3只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、肺动脉高压模型组、Nif治疗组 ,每组 11只。予MCT (5 0mg/kg)制做大鼠肺动脉高压模型后 ,分别给Nif组及模型组大鼠连续灌胃Nif(2 0mg/kg·d)和等量生理盐水 2 1d。采用改良右心导管术测定肺血流动力学参数 ;处死大鼠后 ,称量肺湿重 (wW )、右心室自由壁 (RV)和左心室加室间隔 (LV S)重 ,计算右心肥厚指数 (RV/LV S)。结果Nif能明显降低肺动脉高压模型大鼠的平均肺动脉压及RV/LV S(P <0 0 1) ,但对wW无明显影响 (P >0 0 5 )。结论长期使用Nif能有效防治MCT所致肺动脉高压 ,改善心功能。     

茶多酚对低氧肺动脉高压大鼠Smac表达的影响

目的:探讨茶多酚在预防肺动脉高压中的作用及可能机制.方法:24只雄性SD大鼠随机分为对照组、肺动脉高压组和茶多酚组,后两组置于低氧舱内4周,每组各8只.每日低氧前茶多酚组予茶多酚200 mg/(kg·d)灌胃,对照组、肺动脉高压组予等量生理盐水灌胃.比较各组平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚程度、肺小动脉管壁厚度,及肺动脉平滑肌细胞(PASMC)凋亡、肺组织Smac mRNA表达水平.结果:茶多酚显著降低mPAP,减轻右心室肥厚、肺小动脉管壁厚度,上调Smac基因表达,促进PASMC凋亡(P＜ 0.01或P＜ 0.05).结论:茶多酚预防肺动脉高压可能是通过促进Smac基因表达,促进PASMC凋亡来实现的.     

吸气肌训练对亚急性脑卒中患者肺功能及膈肌运动的影响

目的 探讨吸气肌训练对亚急性脑卒中患者肺功能及膈肌运动的影响。 方法 选取本院康复医学中心收治的亚急性脑卒中患者30例,按随机数字表法分为对照组和观察组。由于患者原因,有6例患者退出（其中对照组3例,观察组3例）,最终有24例患者完成本研究,每组12例。2组患者根据功能障碍情况均接受相应的常规康复训练,观察组在此基础上增加吸气肌训练,每日1次,每次20 min,每周5 d,共训练4周。分别于治疗前和治疗4周后（治疗后）,对2组患者采用用力肺活量(FVC)、一秒用力呼气容积（FEV1）和呼气流量峰值（PEF）占预计值百分比评估肺通气功能,采用最大吸气压（MIP）和吸气峰流速（PIF）评估吸气肌功能,通过超声测量患者膈肌移动度以及吸气末膈肌厚度（DTei）和呼气末膈肌厚度（DTee）,并计算膈肌增厚率（DTF）,分析比较2组患者肺部感染发生率。 结果 治疗前,2组患者的FVC、FEV1、PEF、MIP和PIF以及深呼吸时患侧膈肌移动度和隔肌厚度组间比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后,观察组患者的各观测指标［FVC（84.67±15.97）%、FEV1（79.08±11.46）%、MIP（63.77±23.50）cmH2O、PIF（3.55±1.38）L/s、膈肌移动度（4.80±1.42）cm、DTei（0.59±0.15）cm、DTF（97.29±46.11）%］均较组内治疗前［FVC（57.42±17.84）%、FEV1（56.00±19.16）%、MIP（39.33±18.86 cmH2O、PIF（1.87±0.85）L/s及（3.14±1.24）cm、（0.42±0.10）cm、（54.79±31.38）%］和对照组治疗后［FVC（67.75±22.26）%、FEV1（66.08±17.95）%、MIP（41.73±20.67）cmH2O、PIF（2.32±1.27）L/s及（3.29±1.09）cm、（0.47±0.11）cm、（49.97±44.57）%］有显著提高（P<0.05）。但2组患者治疗后的PEF、DTee、肺部感染发生率等组间比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 吸气肌训练能有效改善亚急性脑卒中患者的肺通气功能、吸气肌功能、膈肌移动度及收缩时膈肌厚度。     

超声测量膈肌移动度与肺动脉压力在新生儿肺炎中的应用价值

目的：探讨超声测量膈肌移动度和超声心动图测量肺动脉压力对新生儿肺炎的诊断价值。方法：选取2022年7月—2023年7月在荆州市中心医院新生儿科住院治疗的50例新生儿肺炎患儿和同时期50例健康新生儿。新生儿肺炎患儿根据病情严重程度分为轻症肺炎组30例,重症肺炎组20例,健康新生儿作为对照组。所有儿童采用超声检查测量膈肌移动度和超声心动图检查测量肺动脉压力,并进行对比分析。结果：对照组和轻症肺炎组左侧膈肌移动度和右侧膈肌移动度分别为（0.84±0.13）cm、（0.88±0.11）cm、（0.82±0.11）cm、（0.83±0.10）cm,两组相比差异无统计学意义（P> 0.05）,重症肺炎组左、右侧膈肌移动度分别为（1.18±0.24）cm、（1.14±0.18）cm均高于轻症肺炎组和对照组（P <0.05）。三组左房内径和左室内径相比差异无统计学意义（P> 0.05）,随着肺炎病情越重,右房内径、右室内径和肺动脉内径越大,三组相比差异具有统计学意义（P<0.05）。肺炎组患儿收缩期血流加速度时间（AT）、右心室射血时间（RVET）低于对照组,肺动脉压高于对照组...     

川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管凋亡的影响

目的 观察川芎嗪对低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌凋亡以及Bcl-2、Bax表达的影响.方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(N组)、低O2高CO2组(H组)、低O2高CO2+川芎嗪组(H+LTZ组)3组,每组10只.监测各组大鼠血流动力学变化;观察肺细小动脉管壁面积与总面积比值(WA/TA);用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肺细小动脉凋亡情况,并计算凋亡指数(AI);用免疫组化法检测Bcl-2、Bax的含量.结果 H组和H+LTZ组平均肺动脉压(mPAP)、右心室重量比、WA/TA比值均明显高于N组,H+LTZ组则均明显低于H组(P均<0.01);3组间平均颈动脉压(mCAP)无明显差异(P均>0.05).H组和H+LTZ组肺细小动脉AI显著低于N组,H+LTZ组则显著高于H组(P<0.05或P<0.01).H组和H+LTZ组Bcl-2含量均显著高于N组,Bax含量、Bax/Bcl-2比值均显著低于N组;H+LTZ组Bcl-2含量显著低于H组,Bax含量、Bax/Bcl-2比值显著高于H组(P均<0.01).结论 川芎嗪有抑制慢性低O2高CO2肺动脉高压和肺血管重建的作用,抑制肺细小动脉的增殖、促进肺细小动脉凋亡是其可能机制.     

肺气肿对大鼠外周骨骼肌功能异常的影响

目的 观察肺气肿对大鼠外周骨骼肌生物力学、病理形态学及氧化代谢功能的影响.方法 采用随机数字表法将20只SD大鼠分为肺气肿组及对照组.通过向气管内滴注猪胰弹性蛋白酶将肺气肿组大鼠制作肺气肿动物模型,对照组大鼠则于相同时间点向气管内滴注生理盐水.于滴药后第20周时行大鼠原位腓肠肌生物力学测定,并检测肌纤维组分构成、毛细血管密度、肌细胞内脂褐素包涵体含量(LI/F)、一氧化氮合酶(NOS)在腓肠肌中的表达及肌肉组织匀浆中氧化代谢酶活性变化.结果 肺气肿组大鼠腓肠肌抗疲劳耐力降低,肌力半数恢复时间[(145.0±55.4)s]较对照组[(55.2±29.3)s]延长(P＜0.05),I型肌纤维比例[(16.0±5.0)％]较对照组[(30.7±4.1)％]降低(P＜0.05),Ⅱb/x型肌纤维比例[(27.3±4.8)％]较对照组[(11.0±3.2)％]增高(P＜0.05);毛细血管密度[(513.9±71.1)n/mm2]较对照组[(578.6±59.9) n/mm2]降低(P＜0.05);腓肠肌脂褐素包涵体含量(3.3±0.5)较对照组(1.7±0.4)增高(P＜0.05);腓肠肌组织中内皮细胞型NOS(eNOS)表达(1.9±0.5)较对照组(3.4±0.6)降低(P＜0.05),神经元型NOS(nNOS)表达与对照组间差异无统计学意义(P＞0.05),诱导型NOS(iNOS)在2组大鼠腓肠肌中均未见发现.结论 肺气肿可导致大鼠外周骨骼肌生物力学、病理形态学及氧化代谢功能发生异常改变.     

肺间质纤维化合并肺气肿患者血清相关因子的变化

目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)在肺间质纤维化合并肺气肿(CPFE)发病机制中的作用.方法 选择2011年7月至2012年2月在我院呼吸内科住院的CPFE患者20例,特发性肺间质纤维化(IPF)患者40例,肺气肿患者40例,ABC-ELISA法测定其血清TGF-β1、VEGF、IGF-Ⅰ.结果 CPFE组和IPF组血清TGF-β1、IGF-Ⅰ水平均明显高于肺气肿组[TGF-β1:(160.73 ±40.62)、(167.35±42.82)、(128.75±35.77) ng/L,IGF-Ⅰ:(179.65±60.73)、(192.32 ±58.75)、(148.73±49.67) ng/L,P＜0.05或＜0.01],IPF组血清VEGF水平明显高于肺气肿组[(506.12±82.37)、(437.31±62.58) ng/L,P＜0.01].CPFE与肺气肿组血清中TGF-β1与IGF-Ⅰ呈正相关(r值分别为0.885和0.918,P均＜0.01).CPFE吸烟组血清VEGF明显低于非吸烟组[(406.19 ±66.94)、(482.88 ±79.91) ng/L,t=-2.287,P=0.035].结论 IPF组血清VEGF水平明显升高,推测其参与了肺间质纤维化的形成.TGF-β1与IGF-Ⅰ存在正线性回归关系,两者在致纤维化的过程中可能起协同作用.     

法舒地尔逆转大鼠重度肺动脉高压实验研究

目的探讨法舒地尔对大鼠重度肺动脉高压及其组织病理改变的影响。方法左肺切除+野百合碱注射建立大鼠重度肺动脉高压模型,雄性SD大鼠60只随机分为5组,A组为对照组,B组为肺动脉高压组,C,D,E组分别为法舒地尔30,50,100mg/(kg.d)干预肺动脉高压组。对各组大鼠进行生存分析,测量平均肺动脉压力、股动脉收缩压、右心室肥厚指数;弹力纤维染色分析肺血管病变;免疫组织化学法检测肺动脉平滑肌细胞凋亡率。结果 C,D,E组生存率明显高于B组,C及D组生存率高于E组(P<0.05);4周后,C,D,E组平均肺动脉压力较B组明显降低,肺动脉中膜肥厚、内膜增生较B组明显减轻,肺动脉平滑肌细胞凋亡率较B组明显升高(P均<0.05);C及D组右心室肥大指数较B组降低(P<0.05);E组动脉收缩压较B组明显下降(P<0.05)。结论中、小剂量法舒地尔可改善重度肺动脉高压大鼠的预后、逆转右心室肥厚及不同类型的肺血管病变。     

缬沙坦对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠肺动脉重构的影响

目的:观察缬沙坦(valsartan)对野百合碱(monocrotaline)所致肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响.方法:将健康雄性Wistar 大鼠随机分为3 组:M 组(肺动脉高压模型组)一次性项背部注射野百合碱(60 mg / kg)后自由摄食、饮水;V 组(缬沙坦干预组),同M 组注射野百合碱并同等条件饲养,4 周后开始用缬沙坦20 mg / (kg·d)灌胃,持续4 周达实验终点;C 组(正常对照组)一次性项背部注射等量生理盐水后与实验组同等条件饲养.然后经微导管介入测定大鼠肺动脉平均压(mPAP);计算右室肥大指数[RV/ (LV + S)];分别采用HE 染色、弹力纤维染色及VG 染色观察肺动脉结构的改变,计算肺动脉管壁厚度和管腔面积,评价缬沙坦对肺动脉重构的影响.结果:缬沙坦可有效降低野百合碱所致肺动脉高压大鼠模型肺动脉管壁的厚度,增大管腔面积(P ＜ 0.01).结论:缬沙坦可有效抑制肺动脉高压大鼠肺动脉重构,作用机制可能与其抑制AngⅡ介导的增殖效应有关.     

白介素-6和内皮素-1在慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者中的表达

目的:研究白介素-6(IL-6)和内皮素-1 (ET-1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者和COPD无PH患者中的表达水平.方法:66例COPD合并PH患者和64例COPD无PH患者,检测IL-6和ET-1水平,心脏多普勒检测肺动脉收缩压力(PASP),PASP≥36 mmHg为PH,检查肺功能、动脉血气、6 min步行距离.结果:COPD合并PH患者IL-6和ET-1水平高于COPD无PH患者,分别是中位数3.6 pg/L(四分位间距2.3 ～ 4.9 pg/L)与中位数2.3 pg/L(四分位间距1.2 ～ 3.7 pg/L),差异有统计学意义(z=-2.756,P＜0.01);中位数4.7 pg/L(四分位间距,1.8 ～ 7.9 pg/L)与中位数1.5 pg/L(四分位间距,0.9～3.7 pg/L),差异有统计学意义(z=-2.945,P＜0.01).所有患者IL-6和ET-1水平呈正相关(r=0.782,P=0.001);肺动脉压力水平与IL-6(r=0.381,P=0.001)和ET-1(r=0.529,P=0.001)水平有关;6 min步行距离分别和氧分压负相关(r=-0.728,P=0.032),和ET-1正相关(r=0.625,P=0.001),和IL-6正相关(r=0.461,P=0.001).结论:IL-6和ET-1可能与COPD并PH形成有关,具体机制有待进一步研究.     

特发性肺纤维化合并肺动脉高压的诊治进展

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是病因不明,组织病理学主要为普通间质性肺炎,局限于肺部的慢性纤维化型间质性肺炎。该病致死率高,对人群健康危害性高。近年来,随着人口老龄化、空气污染的加剧导致其发病率逐年上升,我们对于IPF的认识也在不断提高,研究发现IPF患者常合并其他疾病,包括肺气肿、肺癌、心血管疾病等。存在合并症的IPF患者临床症状更多,患者的生存质量差。其中合并肺动脉高压会降低IPF患者的生存率,本文就IPF合并肺动脉高压进行综述,以期为IPF合并肺动脉高压的诊疗方案与进一步研究提供新思路,以期提高 IPF患者的生活质量及改善预后。     

室间隔缺损并肺动脉高压59例外科治疗

目的总结室间隔缺损合并肺动脉高压病例的诊断及外科治疗方法。方法回顾分析本院近年来所收治的59例室间隔缺损合并肺动脉高压患儿，其中单纯室间隔缺损（VSD）46例，VSD合并房间隔缺损（ASD）6例，VSD合并动脉导管未闭（PDA）7例。59例均行手术治疗。结果57例治愈，死亡2例。其中1例死于术后低心排血量综合征，1例死于严重肺部感染导致的多脏器功能衰竭。死亡率3．38％。结论室缺患儿一旦合并有肺动脉高压应尽早手术治疗，合适的治疗方法是手术成功的关键。     

阻塞性通气障碍的CT肺功能成像参数

目的建立诊断肺气肿及阻塞性通气障碍的CT肺功能参数阈值.方法对照组20例,阻塞性通气障碍组37例(包括肺气肿23例、哮喘6例、不明原因8例).肺功能检查和定量CT检查均在1周内完成.利用CT肺功能定量分析软件分析图像数据并得出相应的肺功能参数值,包括肺平均CT密度值、像素指数(PI-700～800,PI-800～-900,PI-910,PI-950),比较各组参数值的差异.结果阻塞性通气障碍组最大吸气末CT值为(-834.68±29.54)Hu,最大呼气末CT值为(-770.48±55.07)Hu,与正常组均存在差异.吸气末及呼气末PI-910in、PI-910ex与PFT各参数(FEV1,FEV1/FVC,DLco%)的相关性分别较其他像素指数要好.PI-910in＞15%考虑患有阻塞性通气障碍,PI-950in、PI-910ex的分布代表阻塞性通气功能障碍的范围,PI-950ex代表肺气肿的分布范围.结论建立CT肺功能成像参数阈值可为临床诊断相关疾病提供客观依据.     

阿托伐他汀钙治疗肺源性心脏病并肺动脉高压的临床研究

目的观察阿托伐他汀钙治疗肺源性心脏病合并肺动脉高压(PAH)的临床疗效及安全性。方法选取肺源性心脏病并PAH患者72例,随机分为他汀组和对照组各36例。两组均给予基础疾病常规治疗+前列地尔,他汀组在此基础上给予阿托伐他汀钙片20 mg/d,每晚1次;对照组给予口服安慰剂:葡萄糖钙片,1片/d,每晚1次。两组患者均治疗3个月。同时选择门诊体检正常者36例为健康组。检测健康组和两组患者治疗前后的血气分析指标、血流动力学指标及生化指标。结果治疗前,两组患者各项指标与健康组比较差异有统计学意义(P0.01),两组患者间的各项指标比较差异无统计学意义(P0.05);治疗3个月后,两组患者的各项指标均较治疗前显著改善(P0.05或P0.01),但他汀组患者的改善更显著(P0.05或P0.01);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀钙治疗肺源性心脏病并肺动脉高压安全有效,通过抗炎、减少内皮素,提高动脉血氧分压和脉搏血氧浓度,降低肺动脉压。     

The effect of nifedipine alone or combined with low dose acetylsalicylic acid on endotoxin-induced pulmonary hypertension in the piglet

Cardiovascular responses to the calcium antagonist nifedipine, alone and combined with low dose acetylsalicylic acid (ASA), were evaluated in a piglet model of endotoxin-induced pulmonary hypertension. All animals were anesthetized, paralyzed and mechanically ventilated. Cardiac output (CO), pulmonary artery pressure (PAP), aortic blood pressure (SAP), pulmonary capillary wedge pressure (PCWP), right strial pressure (RAPM) and arterial blood gases were measured before and after induction of pulmonary hypertension by E. coli endotoxin and after treatment. Results of treated groups were compared to a control group of piglets subjected to the same dose (0.15 g/kg i.v.) of endotoxin. Control animals responded to a bolus injection of endotoxin within 15 min with an increase in mean PAP by 110%. Pulmonary vascular resistance (PVR) increased by 144%. Mean arterial pressure did not change significantly from baseline values. In animals treated with a single dose of 1 mg/kg ASA prior to endotoxin, the initial pulmonary response was not quantitatively different from control values, whereas ASA 20 mg/kg abolished the pulmonary vascular reaction. The increase of systemic vascular resistance (SVR) produced by endotoxin was aggravated by high dose ASA. In piglets treated with nifedipine (4 g/kg/min) over 30 min after the application of endotoxin with and without additional infusion of nifedipine 60 min prior to endotoxin the PVR could be attenuated. The combination of nifedipine and low dose ASA showed synergistic effects compared to control. The increase of mean PAP was significantly reduced, the PVR remained in base-line range due to a marked elevation of cardiac output.