Daxx蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的:研究胃癌组织中Daxx蛋白的表达情况及其临床意义。方法:利用组织芯片技术联合免疫组织化学方法检测71例胃癌组织和19例癌旁正常胃粘膜组织中Daxx蛋白的表达。结果:共制作1个组织芯片蜡块,含90个位点(71个胃癌组织位点和19个癌旁正常胃粘膜组织位点)。Daxx蛋白的阳性表达率在癌组织中是51.4%,在癌旁正常胃黏膜组织中是18.8%。胃癌组织中Daxx蛋白表达显著高于癌旁正常胃黏膜组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。Daxx蛋白表达与性别、年龄、胃癌组织分化程度无相关性(P>0.05)。结论:Daxx蛋白的异常表达与胃癌的发生有关,其高表达可能在胃癌发生发展过程中起重要作用。     

胃癌、癌旁病变中p53与Bcl—2的作用及其相互关系

目的：探讨p53和Bcl-2基因在胃癌和癌旁病变中的作用及其相互关系。方法：应用SP免疫组化法,检测33例胃癌、17例癌旁变和13例正常胃粘膜中p53和Bcl-2蛋白表达。结果：p53蛋白在正常胃粘膜未见表达,胃癌p53阳性表达率和阳性细胞密度均高于癌旁病变,两组间存在显著性差异（P＜0．05）。正常胃粘膜中Bcl-2仅1例表达,癌和癌旁病变中Bcl-2蛋白表达分别高于正常胃粘膜（P＜0．05－0．01）,胃癌与癌旁病变间Bcl-2表达无显著性差异（P＞0．05）。p53和Bcl-2蛋白表达与胃癌的分化程度、病理分期和淋巴转移无明显相关性。虽p53阳性组Bcl-2表达高于p53阴性组,但无统计学意义。结论：p53和Bcl-2蛋白在癌旁病变中均有表达,表明两基因异常是胃癌发生的早期分子生物学事件。p53与Bcl-2基因在胃癌和癌旁病变中有协同作用,但未见二者之间的负性调控作用。     

CK-8蛋白在胃癌组织中的表达及意义

目的 观察蛋白CK-8在胃癌组织中的表达,并分析其临床病理学意义,为胃癌的早期诊断、预后评估提供临床参考.方法 选用包括正常胃黏膜、癌旁、非典型增生、胃癌及淋巴结转移癌组织的组织芯片,通过免疫组织化学染色观察CK-8蛋白的表达情况,分析其在不同组织中的表达与临床病理的关系.结果 在胃癌和淋巴结转移癌组织中,CK-8蛋白表达阳性率较正常胃黏膜、癌旁和非典型增生组织增加(P＜0.01);在胃高分化腺癌、中分化腺癌和低分化腺癌中,随着分化程度的降低CK-8蛋白阳性表达逐渐升高(P＜0.01).结论 CK-8蛋白与胃癌的发生发展、分化程度及淋巴结转移有关.     

胃癌组织中Artemin蛋白的表达

目的:评价Artemin蛋白在胃癌组织中的表达情况及其与胃癌临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化的方法检测122例胃癌组织和98例癌旁正常胃组织中Artemin蛋白的表达情况,分析其与胃癌临床病理特征之间的关系。结果:胃癌组织中Artemin蛋白阳性表达率(77.1%,94/122)高于癌旁正常胃组织(16.3%,16/98;χ2=80.154,P<0.001)。Artemin蛋白阳性表达率随着胃癌浸润程度的加深和TNM分期的增加而逐渐升高(P均<0.05);Artemin蛋白的表达与淋巴结转移有关(χ2=17.835,P<0.001),与胃癌的分化程度、患者的性别、年龄无关(P均>0.05)。结论:Artemin可能参与了胃癌的发生发展,且与侵袭转移密切相关。     

胃癌中p16、Rb基因蛋白的表达及意义

目的 探讨p16、Rb基因蛋白的表达与胃癌的发生及临床病理参数的关系。方法 采用S－P免疫组化方法检测了80例胃癌及28例癌旁正常胃粘膜组织中p16和Rb蛋白的表达。结果 胃癌中p16、Rb蛋白表达阳性率（分别为58．8％和55．0％）显著低于癌旁正常胃粘膜（100％）（P＜0．01）,Rb蛋白中度阳性或强阳性胃癌p16蛋白中度阳性或强阳性表达率明显低于Rb蛋白阴性或弱阳性胃癌（P＜0．01）。p16蛋白在胃癌中的表达与肿瘤细胞分化程度、Lauren分型和淋巴结转移密切相关。结论 16、Rb蛋白表达的缺失与胃癌的发生密切相关,p16蛋白的表达可用于判断胃癌患者的预后,p16和Rb蛋白的表达相互抑制,呈明显的负相关。     

MACC1和CIP2A蛋白表达的相关性及其与胃癌预后的关系

目的  检测结肠癌转移相关基因1（MACC1）蛋白在胃癌病变组织及癌旁正常组织中的表达,以及与胃癌各临床病理特征的关系,进一步分析MACC1与蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子（CIP2A）蛋白表达是否具有相关性,评估胃癌预后,并为治疗提供思路。方法  应用逆转录聚合酶链反应检测胃癌组织和癌旁正常组织中MACC1蛋白的表达,分析其表达差异性。免疫组织化学法测定30例胃癌组织和癌旁正常组织中MACC1和CIP2A蛋白的表达,分析MACC1蛋白与胃癌临床不同病理特征的关系,同时分析MACC1和CIP2A蛋白的相关性。结果  MACC1蛋白在癌旁正常组织和胃癌组织中的阳性表达率分别为16.7%和76.7%,差异有统计学意义。CIP2A蛋白在癌旁正常组织和胃癌组织中的阳性表达率分别为23.3%和73.3%,差异有统计学意义。不同性别、年龄、组织类型的MACC1蛋白阳性表达率比较,差异无统计学意义;不同组织分化程度、肿瘤侵润程度、淋巴结转移程度、临床分期的的MACC1蛋白阳性表达率比较,差异有统计学意义;MACC1与CIP2A蛋白表达呈正相关。结论  MACC1与CIP2A蛋白呈正相关,两者联合检测可以判断患者的预后。

     

组织芯片检测磷酸化AKT蛋白在不同胃组织中的表达

目的探讨磷酸化AKT蛋白在不同胃组织中的表达意义。方法采用免疫组织化学染色,检测胃组织芯片（包括对照组正常胃黏膜、癌旁、非典型增生、原发癌及淋巴结转移癌组织）中磷酸化AKT蛋白表达。结果与正常胃黏膜、癌旁和非典型增生组织相比,AKT蛋白磷酸化在原发癌、淋巴结转移癌中表达升高（P〈0．01）;与正常胃黏膜组织比较,磷酸化AKT蛋白在非典型增生组织中表达上调（P=0．26）。结论磷酸化AKT蛋白表达与胃癌的发生发展有关。     

胃癌组织Rac1表达与临床病理特征的相关性

【目的】研究胃癌组织中Rac1蛋白表达与临床病理特征和生存期并讨论其临床意义。【方法】运用免疫组化和组织芯片技术联合检测胃癌组织95例,对应淋巴结30例（其中有转移灶20例）,无癌癌旁≥6cm组织27例进行Rac1蛋白的表达。另取30例胃正常组织作对照。【结果】正常胃粘膜Rac1蛋白表达阳性率（13.3%）明显低于胃癌组织（72.0%）和癌旁组织（55.6%,P〈0.01）。Rac1蛋白表达与淋巴结转移、分化程度、浸润深度及Lauren分型密切相关（P〈0.05）。胃癌原发灶Rac1蛋白表达阳性率（85.0%）高于相应淋巴结转移灶（60.0%,P〈0.05）。COX多因素回归分析表明,Rac1蛋白表达阳性患者生存时间明显缩短（P〈0.05）,是生存期预测因子。【结论】胃癌组织Rac1蛋白与胃癌临床病理特征和生存期密切相关。     

胃癌组织中Daxx和Fas蛋白的表达

目的：检测胃癌组织中Daxx和Fas蛋白的表达情况并探讨其临床意义。方法：利用组织芯片技术联合免疫组织化学方法检测71例胃癌组织（男44例,女27例;高分化腺癌14例,中分化腺癌21例,低分化腺癌36例）和19例癌旁正常胃黏膜组织中Daxx和Fas蛋白的表达。结果：共制作1个组织芯片蜡块,含90个位点,有效位点86个（95.6%）,包括70个胃癌组织位点和16个癌旁正常胃黏膜组织位点。癌组织与癌旁正常胃黏膜组织中Daxx蛋白的阳性表达率分别是51.4%和18.8%,Fas蛋白的阳性表达率分别是70.0%和100.0%,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。胃癌组织中Daxx与Fas蛋白的表达呈负相关（rs=-0.387,P〈0.05）。胃癌组织中Daxx和Fas蛋白表达与患者性别、年龄、胃癌组织分化程度均无关（P均〉0.05）。结论：Daxx和Fas蛋白的异常表达可能在胃癌发生发展过程中起重要作用,对胃癌组织中2者的联合检测可能为胃癌的发病机制研究及寻找肿瘤治疗方案提供新思路。     

胃癌组织中Galectin-3和Survivin蛋白表达与其临床病理学特征的关系

目的探讨Galectin-3蛋白和凋亡抑制蛋白Survivin的表达与胃癌组织临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法对52例手术切除胃癌组织及15例癌旁正常胃粘膜组织中Galectin-3和Survivin的表达进行了检测。结果胃癌组织中Galectin-3、Survivin的表达均增强且呈正相关（r=1.203）,其阳性率分别为76.9%、73.1%,与正常胃粘膜26.7%、0%有显著差异（P〈0.05）,二者在胃癌中的表达与淋巴结转移呈正相关（P〈0.05）,TNM高分期较低分期组织中的表达均显著增高（P〈0.05）,低分化胃癌Survivin表达率明显高于高中分化者（P〈0.05）;Galectin-3、Survivin表达与胃癌病理组织学分型均无相关性（P〉0.05）;Galectin-3在胃癌高中、低分化癌两组间无统计学意义（P〉0.05）。结论Galectin-3和Survivin的表达与胃癌的演变过程密切相关,联合检测二者有助于胃癌的早期诊断及预后的评估,为肿瘤的临床治疗提供新的思路。     

FAP蛋白在卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨成纤维细胞激活蛋白(fibroblast activationprotein,FAP)在卵巢癌组织中的表达及与微血管密度(microvessel density,MVD)的关系.方法 通过体外实验研究,用免疫组化法检测FAP在卵巢正常组织、卵巢交界性肿瘤和卵巢癌组织中的表达并分析FAP与卵巢癌的分化程度、侵袭程度的相关性.结果 FAP在卵巢癌间质成纤维细胞中有表达,而在卵巢癌细胞和正常卵巢组织及卵巢交界性肿瘤中未见表达,且FAP表达与卵巢癌的分化程度和侵袭程度有关.间质中的MVD与卵巢癌的分化程度有关,且随着FAP表达水平的增加、MVD表达阳性率则逐渐上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 FAP的异常表达可能与卵巢癌(浆液性囊腺癌)的发生、发展有关,其可通过促进肿瘤微血管的生成,诱导癌组织产生反应性间质,加快肿瘤的演进.     

ACE2在小鼠胰腺组织中的表达

目的检测SARS冠状病毒(SARS-CoV)S蛋白的功能性受体血管紧张素转换酶2(ACE2)在小鼠胰腺内、外分泌腺的表达。方法①RT-PCR:麻醉小鼠后取胰腺和肺组织,采用RT-PCR方法检测各组织ACE2的表达。②免疫电镜:麻醉小鼠后取胰尾,采用免疫电镜方法检测胰腺组织ACE2的表达。结果胰腺和肺脏组织均表达ACE2mRNA,且胰腺内、外分泌腺均表达ACE2。结论 ACE2在小鼠胰腺内、外分泌腺的表达可介导SARS-CoV侵入并损害胰腺,使胰岛素耗竭。     

胃癌组织中P53及P21蛋白的表达及意义

目的：探讨P53和P21蛋白异常表达在胃癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组化技术检测38例胃癌及相应癌旁组织中P53和P21蛋白的表达。结果：胃癌组织P53蛋白表达率84．21％（32／38）,癌旁组织P53蛋白表达均为阴性。胃癌组织P53蛋白表达率明显高于癌旁组织,差别具有显著性（χ^2=55．27,P〈0．05）。胃癌组织P21蛋白阳性表达率52．63％（20／38）,癌旁组织P21蛋白阳性表达率89．73％（34／38）,胃癌组织P21蛋白阳性表达率明显低于癌旁组织,差别有显著性（χ^2=12．546,P〈0．05）。胃癌组织中P21与P53蛋白共同阳性表达率为47．36％,但两者无相关性（P〉0．05）。结论：P53和P21蛋白表达异常与胃癌发生有着密切关系。     

乳腺癌组织中DNA依赖蛋白激酶的表达变化

目的探讨乳腺癌组织中DNA依赖蛋白激酶（DNA—PK）的表达变化及其意义。方法采用免疫组化sP法检测56例乳腺癌组织及50例乳腺良性病变组织中DNA—PK的3个亚基DNA—PKcs、Ku70、Ku86的表达情况，同时检测这些组织中雌激素受体（ER）及癌基因c—erbB-2的表达。结果Ku70、Ku86在乳腺癌组织中的表达明显低于乳腺良性病变组织（P〈0，01），而且Ku70和Ku86的表达随乳腺癌病理分级的升高而降低，但DNA-PKcs在两者中的表达则无明显变化。Ku70与Ku86的表达在ER阳性组高于ER阴性组，在c—erbB-2阳性组的表达则低于c-erbB-2阴性组，差异均有极显著性意义（均P〈0．01）。结论Ku70和Ku86的低表达在乳腺癌的发生和发展中有重要意义，且其与ER、c—erbB-2关系密切，对乳腺癌的临床治疗及预后判断有一定的指导意义。     

小鼠组织因子原核质粒的构建和重组蛋白的表达

目的 体外扩增小鼠组织因子基因cDNA序列,构建小鼠组织因子重组原核表达质粒,在大肠杆菌中诱导表达.方法 根据基因库提供的基因序列设计克隆扩增小鼠组织因子cDNA基因序列的引物,利用原位反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术扩增获得小鼠组织因子cDNA基因,通过内切酶酶切和T7酶连接,将小鼠组织因子cDNA序列插入原核表达质粒pQE30多克隆位点中.筛选的重组质粒经酶切和DNA序列测定证实正确后,转染感受态大肠杆菌,用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达并通过10%聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白印迹法进行鉴定.结果 琼脂糖凝胶电泳发现扩增的小鼠组织因子cDNA序列相对分子量大小和预期值相一致,重组质粒酶切结果和预期值相符,DNA序列测定显示质粒的目的基因阅读框架准确无误.用IPTG诱导可以有效诱导重组蛋白质在大肠杆菌中表达,表达的重组蛋白质相对分子量与预期值相一致.结论 成功构建了小鼠组织因子的原核表达载体,并在大肠杆菌中诱导了有效表达,为将组织因子应用于治疗和功能研究奠定了基础.     

胃癌组织COMP蛋白表达的临床病理意义

目的 观察软骨寡聚基质蛋白(COMP)在胃癌组织中的表达意义。方法 采用免疫组化观察COMP蛋白组织芯片(包括正常胃黏膜、癌旁及胃癌组织)中的表达,并分析其表达的意义。结果 免疫组化结果显示COMP蛋白在胃癌组织中阳性表达率高于正常胃黏膜和癌旁组织(P<0.05);癌旁组织高于正常胃黏膜组织(P<0.05);有淋巴结转移组织高于无淋巴结转移者(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期患者组织高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05)。结论COMP蛋白表达随着胃癌组织分化程度降低、淋巴结转移及TNM分期增加表达升高。     

骨形态发生蛋白的成骨作用及其在骨组织工程中的应用

骨形态发生蛋白成骨作用早已被证实,但是如何使其稳定高效的发挥成骨作用是研究的热点也是难点。基因重组、基因转染是分子生物学研究的新进展,为组织工程的深入发展提供理论和技术基础。基因工程化骨形态发生蛋白的应用在骨组织工程中具有广阔的前景。现就骨形态发生蛋白的成骨机制及其在骨组织工程中的应用进行综述。