急性百草枯中毒导致肺纤维化的发生机制及治疗进展

百草枯是一种高效触杀性除草剂。百草枯吸收入血后主要聚集在肺,造成肺损伤,尤其是中毒晚期形成不可逆的肺纤维化后引起呼吸功能衰竭,而这是导致百草枯中毒者死亡的主要原因。百草枯的中毒机制目前仍不明,现推测氧化应激和炎症损伤是其最主要的致病机制,而基因表达异常、线粒体损伤、肺泡表面活性物质缺失、细胞因子网络和酶失衡等亦在其中发挥重要作用。目前针对百草枯中毒的临床治疗除减少毒物吸收、增加毒物清除外,主要以抗氧化和抗免疫反应为主,但效果欠佳。虽然国内外已提出很多新型的治疗方法,但大部分仍处于实验阶段。因此,探讨急性百草枯中毒导致肺纤维化的发生机制及寻求安全有效的治疗方法是当今研究的热点。本文就此研究进展作一综述。     

百草枯中毒肺损伤机制及治疗的研究现状

百草枯中毒可引起多脏器损害,但肺是百草枯作用的主要靶器官。百草枯对肺脏的损伤主要是引起不可逆的肺纤维化。目前其损伤机制尚未完全阐明,可能与氧自由基损伤、免疫激活释放大量细胞因子等有关。治疗上目前无特效解毒剂,仍然以支持治疗为主,疗效较差。百草枯治疗的一些新方法如新型抗氧化剂、免疫抑制剂、血液透析和血浆灌流等取得了一定进展。本文对有关百草枯导致肺损伤的机制及其治疗新进展做一综述。     

百草枯中毒致急性肺损伤的机制及其治疗进展

百草枯中毒者往往因多器官功能衰竭致死,而在百草枯中毒靶器官中则以肺脏为主,即便患者能度过急性期,但在后期可能因肺纤维化（不可逆）导致呼吸功能衰竭致死。百草枯中毒病例有较大几率出现急性肺损伤,但临床对于其具体损伤机制仍未完全明确,认为可能与肺组织内部百草枯药效成分积聚并合成氧类物质引发氧化损伤、炎性递质以及免疫激活影响等存在关联。现阶段临床对于百草枯中毒病例大多以支持治疗为主,但难以收到满意效果。随着临床研究的不断深入,特异性百草枯抗体、肺泡表面活性物质、免疫抑制剂等百草枯中毒救治方法均获得了一定进展。     

百草枯中毒多器官功能损害的影像学研究进展

随着百草枯的广泛应用,中毒发病趋势日益严峻,临床尚缺乏对其中毒机制统一认识,对其影像学研究目前也正处于起步阶段.本文对百草枯中毒后多器官功能损伤的病理学改变及其所致的影像学表现进行综述,探讨不同影像学检查方法在百草枯中毒后主要脏器影像学的评估价值.     

NFκ-B在急性百草枯中毒中的表达及意义

百草枯是目前我国引起急性中毒病死率较高的除草剂,主要是通过一系列的氧化还原反应产生多种自由基造成对机体各个脏器功能严重的损害,尤其是对肺功能损害最严重。百草枯中毒炎性反应和氧化应激相互影响,参与细胞损伤过程,其共同的枢纽可能是核因子κB。现进一步阐明百草枯中毒导致的病理机制与核因子κB之间的关系,为今后百草枯中毒的治疗提供新的思路。     

百草枯中毒引起骨筋膜室综合症1例分析

百草枯作为高效除草剂,目前应用偏多,但其对人的毒性极强,在医学上也是众所周知。目前认为其毒性主要集中在肺、肾脏、心肌等重要脏器,骨骼肌损伤出现骨筋膜室综合症从未听说。从中毒损伤机制方面,结合肌肉中毒物浓度残留时间,有骨骼肌损伤可能性。     

急性百草枯中毒的药物治疗进展

除草剂百草枯中毒目前仍是一个主要的医学问题,由于固有的毒性和缺乏有效的治疗方法,百草枯中毒的病死率很高。百草枯产生活性氧类,通过脂质过氧化反应、激活核因子κB、线粒体损伤和细胞凋亡在许多器官造成细胞损伤。百草枯中毒的抢救主要是常规和对症治疗,包括减少毒物的吸收(洗胃、活性炭吸附)、加快毒物的排泄(导泻、利尿、血液透析/血液灌流)以及药物治疗(维生素C/E、谷胱甘肽等),总体疗效仍不满意。     

百草枯中毒致急性肺损伤的机制及其治疗进展

百草枯中毒患者往往容易引起急性肺损伤,但具体的损伤机制尚未十分明确,可能与百草枯药物在肺组织中的聚集、产生氧类物质导致氧化损伤以及免疫激活和炎性递质的作用等有关。虽然目前主要采用的支持治疗法,取得的疗效欠佳,但在特异性百草枯抗体、免疫抑制剂、新型抗氧化剂、肺泡表面活性物质、持续静脉滤过以及血液灌流等治疗方法均有了一定进展。本文对百草枯中毒致急性肺损伤的作用机制及其主要的治疗方法进展进行综述。     

1例百草枯中毒患者抢救成功的护理体会

百草枯,是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂,对人、畜有很强的毒性。于误服或自杀日服引起中毒,但也可经皮肤吸收中毒致死。它在吞服后会损伤大部分内脏器官,尤其是肺、心、肝、肾脏,大量服用后几小时就可致死。据文献报道吸人体内的百草枯量达到每公斤体重20-40mg（对于成人,其量相当于7．5～15m120％百草枯浓缩液）时,胃肠道、肾、肝、肺受损。肺部纤维化,多数会出现死亡,但可拖延2～3周。     

除草剂百草枯的毒理作用及急救治疗进展

<正>百草枯(paraquat,PQ)为有机杂环类触杀、灭生性高毒性除草剂,因其良好的除草效果而被广泛应用,对人畜均有较强毒性,可引起皮肤、肝脏、肺脏、肾脏等全身多个器官不同程度的损伤,由于肺部细胞对其有主动摄取和蓄积作用,使得肺受损最为严重,常导致肺间质水肿及肺纤维化。PQ中毒目前还     

502例急性百草枯中毒后并发症发生情况分析

目的 探讨急性百草枯中毒患者相关并发症的临床特点.方法 分析24小时内就诊的502例口服百草枯急性中毒的患者生存曲线、并发症(肝脏损伤、肾脏损伤、心脏损伤、胰腺损伤、消化道出血、代谢性酸中毒、纵隔气肿、低氧血症)的发生时间;按其预后分为死亡组(253例)与存活组(249例),比较两组间并发症的发生率及死亡危险因素的分析.结果 百草枯中毒损伤的主要脏器为肾脏、肝脏,发生率分别为67.5％、59.4％,死亡组各并发症发生率及数量与存活组比较差异有显著性,病死率随并发症数目增加而升高.本组资料急性百草枯中毒病死率为50.4％,中毒后2～3天为死亡高峰时间.Logistic回归分析显示肾脏损伤和代谢性酸中毒是导致百草枯中毒患者死亡的独立危险因素.结论 百草枯中毒后病情进展快、并发症多且发生率高,早期高度重视预防并发症的发生,将有助于提高救治成功率.     

95例百草枯中毒患者的急救护理

目的 探讨百草枯急性中毒诊断治疗经验.方法 针对95例百草枯中毒患者回顾性的分析其临床资料.结果 全组病例中百草枯中毒患者均为口服中毒,女性多,中毒致死率高;95例中毒患者中28例死亡,其死亡率达29.5%,其余患者均为自动出院.结论 百草枯中毒的程度与服药量有关,中毒后可引起多脏器功能损害,目前尚无特效解毒药物,及时洗胃、导泻及血液灌流清除毒物抗氧化、抗自由基药物的运用对病情预后有改善,能提高治疗成功率.     

百草枯中毒肺改变的CT分析

百草枯 (化学名 1,1’一二甲基 - 4,4’ -联吡啶阳离子 ,商品名克芜踪 )为除草剂 ,195 8年在国外开始大量使用[1] ,因其对环境几乎无污染 ,近几年在国内得到广泛使用 ,与此同时 ,中毒病例明显增加 ,大量中毒病例属误服或自杀引起。中毒后常表现为多脏器功能损伤及衰竭 ,其中以肺的损伤常见且突出[2 ] ,病死率高 ,国内外文献对其ＣＴ诊断的报道较少。为更好地了解本病的ＣＴ改变 ,我们将近年来收集的 5例百草枯中毒引起肺改变的有完整资料的患者的ＣＴ资料进行回顾性分析 ,旨在探讨百草枯中毒引起肺改变的ＣＴ表现。1　材料和方法1.1临床资料…     

血液灌流治疗百草枯急性中毒

百草枯(化学名为1,1-二甲基-4,4-二氯二吡啶),是近几年国内颇为流行的除草剂.市售农药商品名为"克芜踪",内含20%的百草枯.近年来,我市农村应用较广泛,口服中毒屡有发生.人类中毒主要通过消化道吸收,其临床表现凶险,除引起消化道糜烂外,主要表现为多脏器损伤或功能衰竭.由于血浆致死浓度很低,目前尚无特效解毒剂,常规治疗病死率极高.从2002年起,我们试用活性炭血液灌流治疗百草枯中毒11例,疗效明显优于对照组.报道如下.     

急性百草枯中毒不同时间段大鼠肺、肾组织及血浆TNF-α和IL-10变化

目的观察百草枯急性中毒后不同时间段引起血浆以及肺、肾组织中炎症因子TNF-α和IL-10的变化,为探讨百草枯中毒引起的脏器损害机制提供理论依据。方法以20%百草枯溶液(30 mg/kg)制作大鼠中毒模型(PQ组),分别观察模型大鼠在造模2 h,6 h,12 h,24 h,72 h以及120 h其血浆以及肺、肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的变化情况。同时用相同剂量生理盐水腹腔注射做为对照组。结果在PQ中毒大鼠血浆、肺脏、肾脏TNF-α水平在72 h内随时间逐渐升高,在120 h下降;大鼠血浆、肺脏、肾脏IL-10水平在120 h内随时间逐渐升高。PQ组血浆、肺脏TNF-α水平在6 h,12 h,24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比显著升高(P<0.05);而PQ组肾脏TNF-α水平在12 h,24 h,72 h,120 h显著高于对照组(P<0.05)。PQ组血浆、肺脏IL-10水平在12 h,24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比明显升高(P<0.05);而肾脏IL-10水平在24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比有显著增加(P<0.05)。结论百草枯中毒可以引起肺、肾组织损伤,其损伤程度与TNF-α和IL-10水平变化关系密切,提示这种损伤的发生可能与TNF-α和IL-10参与机体的炎症反应和细胞免疫密切相关。     

血液灌流联合甲泼尼龙、环磷酰胺救治百草枯中毒患者24例的临床体会

百草枯（paraquat,PQ）曾是世界上应用最广泛的除草剂之一,但其对人毒性极大,且无特效解毒药,目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用,但因客观原因,在我国农村仍是较常甩的除草剂之一,百草枯中毒已成为继有机磷农药中毒之后的第2位农药中毒.百草枯中毒自1966年首例报道以来,以高死亡率引起了临床医生的广泛关注,据报道口服百草枯中毒死亡率可达90％以上.     

百草枯中毒肺损伤HRCT影像分析66例

百草枯（paraquat,PQ）是目前世界范围内普遍使用的有机杂环类除草剂,又名克无踪或对草快,化学名称为1,1′二甲基4,4′-联吡啶阳离子盐,在使用过程中操作不当、误服、自杀等均可引起中毒,造成多脏器损伤,甚至衰竭,其中以肺损伤表现最为突出,目前尚无特效解毒剂,致死率极高,可达60.0%-87.5%。本研究回顾性分析66例百草枯中毒患者肺部损伤的影像学表现及其影响因素。     

百草枯中毒致肺损伤分子机制的研究进展

百草枯是一种联吡啶二氯化物非选择性除草剂,上世纪风靡全球.因中毒死亡率极高且没有特效解毒药物而被大多数国家禁止使用,但其中毒死亡病例仍时常发生,因此对百草枯中毒的分子机制和解毒药物研究具有重要的临床意义.百草枯中毒引起肺、肝、肾、心、脑等多脏器功能障碍;分子机制复杂,有过度炎症反应学说、氧化还原反应失衡、氧化应激自由基...     

综合疗法救治百草枯中毒89例临床分析

目的：总结百草枯中毒的发病机制、临床表现及救治方法。方法对89例百草枯中毒患者入院后行洗胃、导泻,清除氧自由基,抑制炎症反应,同时行血液灌流等综合治疗。结果通过综合疗法救治,痊愈21例（存活率23．6％）。结论百草枯中毒可引起肺、肝、肾、心等多脏器功能损害,目前尚无特效解毒剂,及早就诊,洗胃、导泻,及时血液灌流等综合治疗可挽救部分患者生命。     

百草枯和草甘膦口服中毒后安全性的对比观察

目的比较除草剂百草枯、草甘膦中毒后的临床症状、肝肾功能损害和治疗后病死率。方法对86例百草枯、60例草甘膦中毒患者的临床资料进行回顾性分析。结果 86例百草枯中毒患者中,65例肝功能、48例肾功能损害异常率分别为75.6%、55.8%,明显高于草甘膦中毒患者（33.3%、3.3%）,差异有统计学意义;百草枯中毒患者的受损肝肾功能指标（ALT、AST、TBIL、Urea.、Cr）明显高于草甘膦中毒患者,差异有统计学意义（P〈0.05）;百草枯中毒者虽治疗中增用血液灌流和机械通气的方法,但病死率仍高达88.4%,草甘膦中毒死亡率为0。结论百草枯较草甘膦中毒后危害性更大,病死率更高,农业生产中应减少百草枯的使用。