多器官功能衰竭(MOF)发病过程中血液流变学的变化

用雄性大耳白兔12只(其中对照6只)于复制MOF模型过程中测定实验前及实验后1.5、24、48和72小时的红细胞压积(Hct)、全血还原粘度,血浆粘度、血沉(ESR)、血浆纤维蛋白原(FG)含量。结果:MOF组Hct实验前为0.388±0.016,实验后逐渐下降,72小时至0.198±0.021(P<0.01),亦明显低于对照组(P<     

烫伤应激反应后大鼠脑组织M受体及乙酰胆硷变化初探

将Wistar大鼠随机分成对照组,烫伤后24、48、72小时组。为开水烫伤,背部创面控制30%。烫伤后24小时大鼠脑组织M受体数量较控制组下降,其Bmax由440.95±141.19fmol/mg蛋白降为280.48±110.49(P<     

内毒素和补体对小鼠心肌和人红细胞乙酰胆碱酯酶活性的影响

给小鼠(n=60)靜脉注射内毒素(50mg/kg wt,LD_(100))后,不同时间断头取全心制备匀 浆,测乙酰胆碱酯酶(AChE)活性(u/mg)。与对照组(n=27)对比,注射内毒后第3,5,6,7小时酶的活性显著降低。对照组为0.832±0.035,注内毒素后3小时为0.668±0.040(P<0.01);5小时为0.522±0.060(P<0.001),6小时为0.601±0.049(P<0.01),7小时为0.499±0.029(P<0.001)。第1,2,4小时与对照组比没有明显差别。     

Edaravone对大鼠弥漫性脑创伤后ERK1/2通路的影响

为探讨Edaravone对脑创伤的保护机制,本研究观察了Edaravone对弥漫性脑创伤大鼠脑组织磷酸化细胞外信号调节激酶ERK1/2表达变化的影响。114只雄性SD大鼠,随机分为3组:(1)假手术对照组(A组,n=18),(2)创伤组(B组,n=48),(3)Edaravone治疗组(C组,n=48),采用Marmarou’s法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型。伤后1、3、6、24、48和72h,HE染色观察伤后皮质和海马区神经细胞组织形态变化,Western blot法、免疫组化法检测皮质和海马区p-ERK1/2的表达,术后24、48、72h对大鼠神经运动功能和综合运动能力评分。结果显示:光镜下,伤后6、24h即可见B组大脑皮质和海马区神经细胞胞体收缩呈三角形,胞浆嗜色性减弱,核皱缩浓染,细胞周围出现空隙,即神经细胞变性坏死改变,C组上述改变明显减轻;免疫组化与Western blot法结果显示,与A组比较,B组ERK1/2(即p-ERK1/2)活性在伤后1、3、6、24、48h显著增高(P<0.05);与B组比较,C组中p-ERK1/2在6、24及48h显著回降(P<0.05);神经功能与综合运动能力评分在B组中(8.73±1.4,63.8±27.7)明显低于A组(24.00±0.00,278.4±27.7),C组(17.36±1.63,117.6±20.9)显著回升(P<0.05)。本研究表明Edaravone可改善脑创伤后神经功能损伤,其机制与调节脑创伤后ERK1/2信号活化水平有关。     

严重烫伤早期血胃泌素、胃动素及β-内啡呔的测定和意义

目的：检测严重烫伤休克后血清胃泌素（GAS）、β-内啡呔（β-EP）及血浆胃动素（MTL）浓度的动态变化并分析其意义方法：复制豚鼠背部30%Ⅲ°烫伤模型（假烫组，烫伤组），分别在其伤后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h及72 h处死取血，RIA法测血清GAS、β-EP及血浆，MTL的浓度，同样方法复制10%Ⅲ°、20%Ⅲ°豚鼠背部烫伤模型，并对20%Ⅲ°烫伤豚鼠部分延迟复苏，后按时段采血。结果：GAS在伤后3h降至最低值，6 h至24 h一直维持于低水平，至48 h上升到对照值水平；MTL伤后3 h开始明显降低于对照值，12 h达最低值，其后略有上升但仍显著低于对照组；β-EP在伤后48 h内各时点均高于对照组，但在伤后6 h和12 h最高，以后有所下降。烫伤越重，休克复苏越延迟，血GAS、MTL、β-EP变化越大结论：严重烫伤早期血胃肠激素水平有明显变化，休克程度和延迟复苏对其影响很大。     

鼠单核细胞增多性利斯特菌感染时内源性TNF,IL-6和IFN-γ水平

用亚致死量单核细胞增多性利斯特菌感染细胞(2×10~4CFU)给小鼠静脉注射,然后测定血、脾脏和肝脏中的TNF,IL-6和IFN-γ水平.感染24小时时脾脏中TNF开始增多,72小时达高峰.肝脏中TNF滴度呈双峰型,感染1小时升高,4小时达高峰,以后下降到72小时又达高峰.血中未测出TNF;感染1小时时血中测出IL-6,24小时血和脾脏中可测出,48小时     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆ET-1与血清NSE动态变化及相关性的研究

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE)血浆内皮素(Endothlin,ET)与血清神经元特异性烯醇化酶(Neuronspeificenolase,NSE)动态变化及相关性。方法:采用放射免疫分析动态测定32例HIE新生儿生后24h、3d、7d血浆ET-1和血清NSE水平,并以30例正常新生儿(生后24h)为正常对照组。结果:HIE新生儿血浆ET-1、血清NSE浓度在生后24h内分别为(88.17±19.75)pg/ml,(26.40±12.74)ng/ml显著高于对照组(分别为52.81±12.11pg/ml,14.35±3.11ng/ml);3d开始下降,血浆ET-1、血清NSE浓度分别为(73.77±22.86pg/ml,19.86±7.04ng/ml)与生后24h比较有显著性差异(P均<0.05);7d,HIE新生儿血浆ET-1(59.49±20.64)pg/ml,血清NSE(15.40±3.36)ng/ml与对照组比较无显著差异(P均>0.05)。血浆ET-1与血清NSE呈正相关(r=0.550,P<0.05)。结论:血浆ET-1动态变化在新生儿HIE的发病机理有着重要的作用,NSE释放与ET-1的动态变化相关。     

泰绫在腰椎间盘突出症手术中的止血临床观察

目的研究泰绫在腰椎间盘突出症后路手术的止血效果及对全身凝血功能的影响。方法对90例接受腰椎间盘突出症后路手术的患者,随机均分为泰绫组(n=45)和对照组(n=45)。观察术后24、48、72小时内的引流量。分别化验引流液中的红细胞计数,同时检查患者手术前后凝血功能指标。结果泰绫组术后24、48、72小时内引流量及引流液中红细胞含量少于对照组(0.05)。两组患者凝血功能指标术前及术后比较无统计学意义,组间比较无统计学意义(0.05)。结论泰绫在腰突症手术中及术后具有较好的止血效果,对凝血功能无影响。     

STAT3活化在脂多糖刺激大鼠胆管上皮细胞增殖中的作用

目的：探讨脂多糖(LPS)刺激大鼠肝内胆管上皮细胞（BEC）增殖过程中信号转导和转录激活因子3（STAT3）活化的意义。方法：大鼠随机分为对照组(control)、LPS组和雷帕霉素（RPM）处理组。分别于注射LPS后6、12、24、48和72 h采用动态比浊法鲎试验测定血浆LPS水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肝组织匀浆IL-6水平，激光扫描共聚焦显微镜（LSM）检测BEC内磷酸化STAT3(p- STAT3)水平，免疫组织化学法检测BEC增殖。结果:大鼠注射LPS后6 h血浆LPS水平最高［（318±115） EU/L］，48 h接近control组水平［(29±11) EU/L］；IL-6 水平于注射LPS后12 h达峰值［(653.4±168.8) ng/g蛋白］，72 h接近control组水平［（249.4±50.7）ng/g蛋白］，LPS组BEC内p-STAT3的表达与IL-6水平呈显著正相关(r=0.944，P<0.05)；BEC增殖指数在12 h明显增加［（5.2±0.5）%］，24 h达到峰值［（12.8±3.0）%］，72 h接近control组水平［（4.2%±0.6%）］；给予RPM明显减轻LPS诱导的细胞STAT3活化和BEC增殖。结论:LPS刺激导致肝组织IL-6分泌增加，后者可能通过STAT3介导BEC增殖。     

Pinacidil对内毒素休克时细胞因子影响作用的实验研究

目的观察pinacidil预防性给药后,内毒素休克小鼠生存保护作用和对大鼠血浆中细胞因子IL-6、TNF-α的影响作用.方法①采用小鼠内毒素休克(17mg/kg,iv)模型,分别在pinacidil预防性给药(40μg/kg×2,提前72h、48h、24h,iv,n=10)和KATP通道关闭剂glyburide阻断其作用(1.5mg/kg,iv,n=10)后,观察小鼠24h生存率;②用大鼠内毒素休克模型,分别在pinacidil预防性给药(25μg/kg×2,提前72h、48h、24h,iv,n=5)和glyburide(1.0mg/kg,iv,n=5)阻断pinacidil作用后,3h、6h、12h、24h心内取血制血浆保存,ELISA法测血浆中细胞因子IL-6、TNF-α的浓度.结果①Pinacidil给药后内毒素休克小鼠24h生存率为100%,用glyburide阻断其作用后,内毒素休克小鼠的24h生存率为0;②应用pinacidil后内毒素休克大鼠血浆IL-6浓度降低显著(与对照组相比,P＜0.05),尤其在6h后减低非常显著(与对照组相比,P＜0.01);Glyburide可以在12h前阻断pinacidil减低IL-6的作用,而在24h时相点降低非常明显(P＜0.01);③Pinacidil可使内毒素休克大鼠血浆TNF-α浓度减低显著(与对照组相比,P＜0.05),在6h、24h减低非常明显(P＜0.01),在给glyburide后TNF-α浓度在6h前减低明显(与对照组相比,P＜0.05),在12h后降低不明显.结论Pinacidil预防性给药可有效地提高内毒素休克的生存率,并明显降低血浆内细胞因子IL-6、TNF-α浓度.     

感染性休克大鼠肺组织内TNFα、IL-1β表达及行气破瘀汤的调节作用

目的感染性休克常并发多器官功能障碍综合征(MODS),病死率高,肺脏是此时最易发生损害的靶器官.在此过程中肺泡巨噬细胞(AM)持续、过度激活,导致局部组织细胞和全身性损伤.本实验观察了感染性休克时AM表达细胞因子TNFα、IL-1β的情况及中药"行气破瘀汤”的调节作用,以期进一步揭示AM激活导致肺损伤的机制,并为中西医结合疗法提供理论依据.方法健康Wistar大鼠90只,体重220-260g,雌雄各半,随机分成3组①对照组(n=28)开腹后钝性剥离阑尾周围组织后关闭腹腔.②模型组(n=30)阑尾根部结扎,阑尾尖端穿孔,关闭腹腔,成功制作感染性休克动物模型.③中药治疗组(n=32)造模后给予行气破瘀汤(败酱草、丹皮、桃仁、冬瓜子、大黄、乳香、没药、山甲、皂刺、香白芷、陈皮)4mL灌胃,每日2次.造模后72h无菌条件下用生理盐水灌洗肺脏,收集肺泡巨噬细胞.巨噬细胞收获后调细胞浓度至1×109/L,分别加入24孔板内,置37℃,5%CO2孵箱内培养48h,收集培养上清液,采用MTT法进行细胞因子活性测定.TNF活性以细胞毒效应百分比数(%)表示.IL-1活性以×103U/L表示.取各组动物新鲜肺组织块,OCT包埋,液氮速冻,制作5μm厚冰冻切片,寡核苷酸探针原位杂交检测TNFα和IL-1的mRNA.结果模型组肺泡巨噬细胞分泌IL-1(108120±10510U/L)、TNF(78.06%±4.65%)的水平显著高于假手术对照组(21500±3310U/L)、7.85%±1.25%,P＜0.01)和中药治疗组(58320±4210U/L,43.52%±2.18%,P＜0.01).肺组织内IL-1β、TNFα的mRNA杂交信号主要位于组织内浸润的巨噬细胞内.模型组的表达量和表达细胞数均明显高于对照组和中药治疗组.结论感染性休克时肺泡巨噬细胞处于一种活化状态.这种活化状态,一方面可增强吞噬和杀菌功能,另一方面释放中性粒细胞趋化因子及各种炎症介质,加重局部的炎症反应,导致组织细胞的损害.中药"行气破瘀汤”具有明确的调节作用.     

肺瘤坏死因子和神经肽Y与急性心肌梗塞的关系

动态测定76例临床明确诊断的急性心肌梗塞患者和15例正常对照组肿瘤坏死因子和血浆神经肽Y的水平。结果显示,正常对照组NPY为93.3±10.6ng/L,急性心肌梗塞组在发病后1天NPY异常升高,为160.2±26.3ng/L,发病后第7天为121.3±24.7ng/L,均高于正常对照组(p<0.05);与NPY不同,正常对照组的TNF为0.97±0.38μg/L,在急性心肌梗塞发病后第1天升高至2.48±0.89μg/L(p<0.01),但发病后第3天降至1.12±0.37μg/L,已接近正常(p>0.05)。提示,TNF在急性心肌梗塞的发生中有重要作用,但与患者预后无直接关系;而血浆神经肽Y的水平不仅与急性心肌梗塞患者的发生有关,而且在急性心肌梗塞的病程和预后中有重要价值。     

山羊心肌缺血的亚急性模型

山羊(34只)冠状动脉分枝结扎造成心肌缺血。结扎后遇到的重要问题是心律不齐,可发展到心室纤颤而死亡。采用利多卡因为主的综合预防措施来防止心律不齐,可以减少其死亡率。麻醉剂异戊巴比妥也能减少心律不齐的发生率。异戊巴比妥高剂量组(n=14,41.6±16.5毫升)的利多卡因用量为646.7±220.8克,而低剂量组(n=10,16.5±6.5毫升)的利多卡因用量为1207.5±542.4克。本文采用S—T段和T波的综合幅度来反映心肌缺血的病理状态,并对其意义进行了讨论。胸前心电标测的这种综合波之和,在结扎后三小时的数值与24小时后心肌坏死区的重量有高度的相关性(γ=0.7227)。这种综合波之和,24小时的低于三小时的。血流动力学的变化主要是结扎后左室舒张末期压升高,其他指标的变化可用代偿性反应来解释。     

金属硫蛋白(MT)的抗损伤作用及其与内皮素(ET)的关系

为探讨MT的抗损伤机理,按Rosenthal法结扎大鼠双后肢4hr后松解,复制止血带休克。松解同时静注MT(5mg/kg,n=7),与注生理盐水的对照组(n=8)比较,显著抑制动物血压降低(松解后2hr,11.3±2.0kPa vs 6.4±2.1kPa,P<0.01);抑制血浆乳酸脱氢酶和组织蛋白酶D活性的增高;以及腓肠肌、肝、     

Smoothelin在氯化镉致16HBE细胞损伤中的作用

目的 研究氯化镉致16HBE细胞损伤后smoothelin基因mRNA表达变化,探讨SMTN在镉致细胞损伤中的作用.方法 分别用10、20、30、40 μmol/L CdCl2 处理16HBE细胞24 h,用30 μmol/L CdCl2处理16HBE细胞12、24、48和72 h,利用MTT法检测细胞存活率,qRT-PCR法检测细胞SMTN基因表达变化.结果 与CdCl2浓度为0 μmol/L对照组相比,10、20、30、40 μmol/L组细胞存活率分别为(84.2±9.7) %、(54.6±6.0) %、(30.2±2.9)%、(10.9±2.1) %,皆有显著性差异(P<0.01);而20、30、40 μmol/L组细胞SMTN mRNA相对表达分别2.943±0.212,10.602±1.330,43.782±4.571,与CdCl2浓度为0 μmol/L对照组比较有显著性差异(P<0.01),且随着CdCl2染毒剂量的上升,SMTN表达逐渐升高.与CdCl2浓度为0 μmol/L对照组比较,30 μmol/L CdCl2处理16HBE细胞12、24、48和72 h,细胞生存率分别为(76.3±7.2) %,(35.2±4.0) %,(18.8±2.1) %,(7.0±0.9) %,有显著性差异(P<0.01),12、24、48和72 h处理细胞SMTN mRNA相对表达分别为11.419±1.441,12.030±1.402,10.420±1.114,8.953±0.987,有显著性差异(P<0.01).结论 SMTN mRNA在氯化镉处理细胞中表达明显升高,有明显的剂量-反应关系,可能在镉致细胞死亡或凋亡中发挥作用.     

挤压综合征时血浆AgⅡ水平动态改变及其意义

本文报道24只家兔挤压综合征血浆血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)水平动态改变及其意义的研究。发现:实验后24、48和72小时血浆AgⅡ各平均值约为实验前的5.5倍,24和48小时的升高差异显著(P<0.02～0.05),72小时开始有恢复的象征,48和72小时的升高与同时间肌酐清除率的下降,相关系数r分别为-0.86和-0.89,呈非常显著的负相关关系。     

大鼠烫伤后血浆CGRP和NPY水平变化对肠粘膜屏障损害的影响

目的 :探讨大鼠烫伤后血浆CGRP和NPY变化及其意义。方法 :应用放射免疫分析测定烫伤后不同时间点血浆CGRP和NPY含量。结果 :大鼠烫伤后血浆CGRP逐步降低 ,1 2小时组最低 ,2 4小时组乃明显低于对照组 ;烫伤后血浆NPY逐步升高 ,1 2小时组最高 ,2 4小时组基本恢复正常 ;烫伤后血浆CGRP和NPY的变化呈负相关。结论 :烫伤后血浆CGRP降低 ,NPY升高 ,且呈负相关 ,CGRP、NPY免疫活性物质的变化在烫伤后肠粘膜屏障损伤中起着重要作用     

医用可吸收胶原缝线对体外培养的中国仓鼠卵巢细胞毒性作用的研究

本文报告了医用可吸收胶原缝线对中国仓鼠卵巢细胞(CHO-K_1)株的毒性作用结果。测定了可吸收胶原缝线与细胞接触24和48小时后活细胞的存活数;观察到实验组和对照组之间的细胞集落形成率为72±5％,两组之间没有显著性差异。在琼脂扩散试验中,实验组和对照组之间的反应指标脱色区域(cm)/细胞溶解率(％)=％。     

人体25羟维生素D的竞争蛋白结合测定及冬夏季正常值

本文采用二氯甲烷/乙醇粗提血浆,高压液相色谱精分,竞争蛋白结合测定法求得25羟维生素D值,夏季北京居民正常值为13.2±5.9ng/ml(33.0±14.8nmol/L)(n=68),其中男性为13.0±5.7ng/ml(32.5±14.3nmol/L)(n=39),女性为13.5±6.2ng/ml(33.8±15.5nmol/L)(n=29);冬季正常值为10.4±3.8ng/ml(26.1±9.6nmol/L)(n=45),其中男性为10.2±4.2ng/ml(25.4±10.4nmol/L)(n=22),女性为10.7±3.6ng/ml(26.6±8.9nmol/L)(n=23),性别间无显著性差异,夏冬季P值均大于0.5;夏季值之间差异显著(P<0.01)。 文中还对响影测定的有关问题作了讨论。     

Quercetin调节肝癌HepG2细胞Fas表达诱导细胞凋亡

目的： 探讨三磷酸肌醇( IP3) 和Fas基因表达变化在quercetin诱导肝癌细胞凋亡中的作用。方法: 以肝癌HepG2 细胞培养72 h为对照, 20、40、60、80 μmol/ L quercetin作用于 HepG2 细胞72 h和60 μmol/L quercetin 作用于HepG2 细胞6 h、12 h、24 h、48 h、72 h,应用同位素试剂盒IP3 - ［3H］ Birtrak检测细胞IP3 含量，RT-PCR分析Fas mRNA表达，Western blotting 分析细胞Fas蛋白表达，流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果: 各浓度的quercetin作用于肝癌HepG2 细胞72 h，IP3 含量显著低于对照组［（17.9±1.5 ）pmol/106cells、（15.5±1.1）pmol/106cells、（5.7±0.9）pmol/106cells、（5.5±0.8）pmol/106cells vs （29.4±0.5）pmol/106cells］，Fas mRNA表达显著高于对照组［RI 0.26±0.01、0.30±0.01、0.30±0.02、0.37±0.02 vs 0.19±0.02］，Fas蛋白表达显著高于对照组［RI（灰度与面积之积的相对强度）1.10±0.08、 0.91±0.02、0.78±0.07、0.73±0.05 vs 0.15±0.01］，细胞凋亡率显著高于对照组［（11.2±1.1）%、（15.5±1.1）%、（26.8±2.5）%、（27.1±1.5）% vs （2.6±0.1）%］； 60 μmol/L quercetin 作用于肝癌HepG2 细胞6 h、12 h、24 h、48 h、72 h ，各时相IP3 含量显著低于对照组［（23.3±1.4）pmol/ 106cells、 (12.0±1.4) pmol/ 106cells、(7.5 ±0.8) pmol/ 106cells、(5.6 ±0.5) pmol/ 106cells、(4.3 ±0.6) pmol/ 106cells vs (29.2 ±0.6) pmol/106cells,P<0.01］；12 h后Fas mRNA表达显著高于对照组［RI 0.26±0.02、0.28±0.02、0.26±0.01、0.24±0.01 vs 0.20±0.01］，Fas蛋白表达显著高于对照组［RI 0.65±0.17、 1.20±0.07、1.51±0.06、1.50±0.06、0.97±0.17 vs 0.18±0.01］，24 h后各时相细胞凋亡率显著高于对照组［(7.4 ±0.5)%、(20.5 ±2.0)%、(30.7 ±1.6)% vs (2.6 ±0.1)%，P< 0.01］。结论: Quercetin能减少IP3 生成，上调Fas基因表达，诱导肝癌细胞凋亡。