钙通道阻滞剂及L—精氨酸对肺动脉高压的影响

采用常压间竭低氧模型，观察了钙通道拮抗剂尼群地平（Ｎｉｔ）、硝苯吡啶（Ｎｉｆ）、内皮依赖性血管舒张因子（ＥＤＲＦ）合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａ）对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的预防作用。结果提示：三者均能预防低氧性肺动脉高压形成和减轻低氧引起的右室肥大：Ｎｉｔ、Ｎｉｆ与Ｌ－Ａ比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；Ｎｉｔ对低氧性肺动脉高压的降压作用较Ｎｉｆ稍好。     

L—精氨酸对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡？…

目的 探讨Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对低氧性肺动脉高压大鼠不同节段肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法 将Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ｎ＝１９）随机分为对照组（ｎ＝７）、低氧组（ｎ＝６）及低氧＋Ｌ－Ａｒｇ组（ｎ＝６）。经右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力和右室（ＲＶ）／左室＋室间隔（ＬＶ＋Ｓ）比值，以分光光度法间接测定血浆一氧化氮（ＮＯ）含量，通过ＴＵＮＥＬ法检测各组大鼠肺动脉压力和右室（ＲＶ）／左室＋室间隔（ＬＶ     

扎鲁司特对低氧性肺动脉高压大鼠的影响

探讨扎鲁司特降低低氧性肺动脉高压的作用机制。方法将Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只随机分为４组,每组１０只：（１）正常对照组;（２）低氧性肺动脉高压模型组;（３）扎鲁司特预防组;（４）扎鲁司特治疗组。各组实验完毕,分别用心导管法测定平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）,检测ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３胶原、过氧化脂质、超氧化物歧化酶。     

L－精氨酸对急慢性缺氧大鼠肺循环和脑血流的影响

研究了Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对急慢性缺氧大鼠肺循环和脑血流的影响。一次注射Ｌ－Ａｒｇ４００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）对急性缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）无影响，而８００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）有明显抑制作用；两种剂量的Ｌ－Ａｒｇ对缺氧性脑血流的变化均无显著影响。Ｌ－Ａｒｇ（３００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１））能缓解慢性缺氧性肺动脉高压、肺血管阻力增高和右心肥厚，并抑制ＨＰＶ，但对脑血流无显著影响。ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－精氨酸甲酯可拮抗Ｌ－Ａｒｇ的作用，提示Ｌ－Ａｒｇ的作用可能与增加ＮＯ合成有关。     

8—甲氧基补骨脂素对人离体肺动脉收缩的影响

目的通过观察８－甲氧基补骨脂素（８－ＭＯＰ）对人肺动脉收缩的影响，探讨８－ＭＯＰ舒张肺动脉的作用和机制，为８－ＭＯＰ进一步用于降低肺动脉高压提供客观依据。方法采用离体肺动脉平滑肌收缩的实验方法。结果（１）２×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的８－ＭＯＰ可使１０－６ｍｏｌ／Ｌ的去甲肾上腺素（ＮＡ）所致收缩的肺动脉环舒张原张力的８８％，其中７例无血管内皮者舒张８３％，４例内皮细胞完好者舒张９７％；（２）经２×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的８－ＭＯＰ预处理肺动脉环后，１０－６ｍｏｌ／Ｌ的ＮＡ收缩肺动脉环张力被抑制８９％；（３）上述浓度的８－ＭＯＰ可使ＮＡ收缩肺动脉环的累积量－效曲线不平行右移，最大收缩反应被抑制５５％，抑制参数ＰＤ′２为４．７９。结论提示８－ＭＯＰ有理想的舒张人肺动脉作用，其作用可不依赖于肺动脉内皮细胞的存在，８－ＭＯＰ有可能会成为一种有效降低肺动脉高压药物。     

对－呋喃硝苯啶对豚鼠心脏乳头状肌动作电位参数的影响

对－呋喃硝苯啶（Ｐ－Ｎｉｆ）是新近合成的一种药物，为钙拮抗剂硝苯啶的呋喃衍生物。本文采用微电极技术，在离体豚鼠乳头肌上，就Ｐ－Ｎｉｆ对乳头肌细胞跨膜动作电位离子流的影响进行了观察。发现３０μｍｏｌ／Ｌ的Ｐ－Ｎｉｆ可缩短快反应细胞的ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０及ＡＰＤ，缩短ＥＲＰ，同时明显降低慢反应动作电位的幅度和ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０及Ｖｍａｘ，提示Ｐ－Ｎｉｆ的作用和Ｎｉｆ相似，主要是阻断钙通道。     

急性缺氧抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞钙ATP钾通道

目的研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道活性的影响，以探讨钾通道活性改变在急性低氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）反应中所起的作用。方法应用膜片钳单通道技术，在对称性高钾溶液中，于急性酶分离的大鼠单个肺动脉平滑肌细胞的内面向外式膜片（ｉｎｓｉｄｅｏｕｔｐａｔｃｈ）上，记录外向性钾通道电流，并用常氧和低氧的细胞浴液持续灌流肺动脉平滑肌细胞，以观察其对外向性钾通道电流的影响。结果在记录的外向性钾电流中，证实了一种电流为钙、ＡＴＰ激活性钾通道（Ｋ＋ＣａＡＴＰ）；用低氧的细胞浴液灌流肺动脉平滑肌细胞可明显抑制这种钙、ＡＴＰ激活性钾通道的活性（Ｐ＜０．０１）。而钾通道开放剂卡吗克啉（ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ）对低氧所抑制的肺动脉平滑肌细胞钙、ＡＴＰ激活性钾通道具有明显的激活作用（Ｐ＜０．０１）。结论急性低氧可通过对钙、ＡＴＰ激活性钾通道的抑制作用，使肺动脉平滑肌细胞膜发生去极化，肺动脉收缩而导致急性肺血管阻力增加，进而产生肺动脉高压。肺动脉平滑肌细胞钙、ＡＴＰ激活性钾通道活性的降低，可能在低氧性肺血管收缩反应中起着重要的作用。Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ可作为拮抗低氧性肺血管收缩的有效药物之一。     

克罗吗啉对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉压和血浆内皮素水平的影响

克罗吗啉对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉压和血浆内皮素水平的影响程德云陈文彬肖欣荣内皮素（ＥＴ）和离子通道改变在低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）的发病中可能起重要作用。为探讨ＥＴ和钾通道在ＨＰＨ发病中的相互作用，我们对ＨＰＨ大鼠采用三磷酸腺苷（ＡＴＰ）敏感性钾...     

银杏苦内酯B对大鼠常压低氧性肺动脉高压的影响

银杏苦内酯Ｂ对大鼠常压低氧性肺动脉高压的影响程德云，陈文彬低氧血症可引起血小板激活因子（ＰＡＦ）合成明显增多，长期给动物应用ＰＡＦ可导致肺动脉高压和肺血管重建。应用特异性ＰＡＦ受体拮抗剂有助于深入了解ＰＡＦ在肺动脉高压中的作用，并探讨了ＰＡＦ受体拮抗...     

碱性成纤维细胞生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠肺内表达及分布变化的观察

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）在慢性低氧性肺动脉高压中的作用。方法建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型，测定肺血流动力学及肺小动脉显微形态计量学，用免疫组化方法观察ｂＦＧＦ在大鼠肺组织的表达和分布。结果缺氧组大鼠平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、肺小动脉壁厚度占血管外径的百分比（ＭＴ％）分别为３．９６±０．４７ｋＰａ、３４±４％，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；肺小动脉壁ｂＦＧＦ染色明显强于对照组（Ｐ＜０．０１），并和ＭＴ％呈正相关。结论（１）慢性缺氧能导致肺小动脉重建及肺动脉高压。（２）ｂＦＧＦ参与了慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建的调控。