商陆粗提物对阿霉素肾病大鼠治疗作用的实验研究

目的:观察商陆粗提物对大鼠阿霉素肾病模型的影响及作用。方法:经大鼠尾静脉分次注射阿霉素合计7.5mg/kg制备肾病模型,分别灌以商陆粗提物4g/kg.d-1和1g/kg.d-1以及强的松16mg/kg.d-1,均连续2周,观察用药组间动物血清白蛋白、尿蛋白及血脂的改变。结果:商陆粗提物对阿霉素肾病模型大鼠具有减少尿蛋白、提高血清白蛋白的作用(与模型组比较,P<0.05),且与激素比较无统计学差异(P>0.05)。结论:商陆对阿霉素肾病具有治疗作用,为开发中药商陆提供了实验依据。     

商陆粗提物对阿霉素肾病大鼠治疗作用的实验研究

目的：观察商陆粗提物对大鼠阿霉素肾病模型的影响及作用。方法：经大鼠尾静脉分次注射阿霉素合计7．5mg／kg制备肾病模型，分别灌以商陆粗提物4g／kg.d^-1和1g／kg.d^-1以及强的松16mg／kg．d^-1，均连续2周，观察用药组间动物血清白蛋白、尿蛋白及血脂的改变。结果：商陆粗提物对阿霉素肾病模型大鼠具有减少尿蛋白、提高血清白蛋白的作用（与模型组比较，P〈0．05），且与激素比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：商陆对阿霉素肾病具有治疗作用，为开发中药商陆提供了实验依据。     

商陆对阿霉素肾病大鼠可溶性白介素2受体的影响

目的：观察商陆对大鼠阿霉素肾病模型的治疗作用及可溶性白介素2受体（sIL-2R）水平变化。方法：大鼠尾静脉分次注射阿霉素共7．5mg／kg制备肾病模型，分别灌以商陆4g／ks、1g／kg或强的松16mg／kg，连续2周，观察动物血清白蛋白、尿蛋白及sIL-2R的改变。结果：商陆对阿霉素肾病模型大鼠具有减少尿蛋白、提高血清白蛋白的作用，sIL-2R水平各治疗组均下降，其中高剂量商陆组与模型组差异明显。结论：商陆对阿霉素肾病具有治疗作用、其作用可能与下调sIL-2R水平有关。     

昆仙胶囊对阿霉素诱导的肾病综合征大鼠的治疗作用

目的:观察昆仙胶囊对阿霉素诱导大鼠肾病综合征的治疗作用。方法:雄性Wistar大鼠尾静脉一次性注射阿霉素6mg/kg建立大鼠肾病综合征模型,分为模型组、激素组(7.5 mg/kg)、昆仙胶囊大(30 g/kg)、中(15 g/kg)及小剂量组(7.5 g/kg),正常对照组大鼠注射等体积生理盐水。连续灌胃52天,每周检测各组大鼠大鼠24 h尿蛋白水平,实验结束时取血测定血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐;取肾组织观察病理学改变并对其损害程度进行半定量评分。结果:与模型组比较,昆仙胶囊各剂量组24 h尿蛋白水平显著降低,血清总胆固醇水平显著升高,昆仙胶囊15g/kg、7.5g/kg组能显著降低模型大鼠血清甘油三酯水平,减轻肾小球病理损伤(P<0.01);昆仙胶囊30g/kg和15g/kg也能显著改善模型大鼠肾小管间质损害(P<0.01)。结论:昆仙胶囊对阿霉素诱导的大鼠肾病综合征有良好的治疗作用,其作用机制与改善脂代谢紊乱和减少尿蛋白有关。     

真武汤对阿霉素肾病大鼠治疗作用研究

目的:通过检测阿霉素肾病(adriamycin nephropathy,AN)大鼠的肾比重、血液生化指标及观察肾脏组织病理切片,探讨真武汤对AN大鼠的治疗作用。方法:将大鼠随机分为5组,除正常对照组外,其余大鼠尾静脉注射阿霉素造模大鼠随机分为4组:模型组、缬沙坦组(24mg/kg)、真武汤低剂量组(5.3g生药/kg)、真武汤高剂量组(15.9 g生药/kg),检测其尿蛋白含量。采用HE染色的方法观察肾脏组织形态学变化,检测大鼠的肾比重及0、14、28d大鼠24h尿量及血液生化指标。结果:真武汤5.3g生药/kg可增加AN大鼠24h尿量,真武汤15.9g生药/kg不仅可增加24h尿量而且可以缓解低蛋白血症、降低肾比重、改善肾小球萎缩硬化充血及髓质区蛋白管型等病理变化。结论:真武汤对AN大鼠肾水肿、肾功能下降、肾组织病理性变化具有正相调节作用。     

防己黄芪汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及炎性因子的影响

目的：考察防己黄芪汤改善阿霉素肾病大鼠蛋白尿的效应强度以及对炎性因子的影响,探讨防己黄芪汤调节蛋白尿的作用机制.方法：按5mg/kg体重给予大鼠尾静脉1次注射阿霉素建立阿霉素肾病模型;生化分析仪检测24h尿蛋白定量,ELISA法检测肾组织IL-18、TGF-β1、CTGF的浓度.结果：模型组大鼠24h尿蛋白定量及肾组织IL-18、TGF-β1、CTGF浓度均升高（P＜0.05）;防己黄芪汤高、中、低剂量组尿蛋白定量明显减少（P＜0.05）,肾组织IL-18、TGF-β1、CTGF浓度降低（P＜0.05）.结论：防己黄芪汤改善阿霉素肾病大鼠蛋白尿的作用,可能与其降低肾组织IL-18、TGF-β1、CTGF浓度有关.     

丹红注射液对大鼠肾病综合征模型影响的实验研究

目的 观察丹红注射液对大鼠肾病综合征模型的影响.方法 Wistar大鼠30只随机分为3组:正常组、模型组、丹红注射液组(治疗组).除正常组外其余两组用盐酸阿霉素(ADR)按6.5mg/kg尾静脉注射复制肾病综合征大鼠模型.治疗组大鼠每日2mL/kg给丹红浓缩注射液,用药8周.观察大鼠24h尿蛋白、血清白蛋白、胆固醇、甘油三酯、血清肌酐、尿素氮及肾组织病理学变化.结果 注射盐酸阿霉素2周肾病综合征模型制成.丹红注射液治疗可减少模型大鼠尿蛋白排泄,且可使血白蛋白升高,使血胆固醇、甘油三酯及血清肌酐、尿素氮降低,使肾脏的组织病理学损害减轻.结论 丹红注射液对大鼠肾病综合征模型有治疗作用.     

肾复康对阿霉素肾病大鼠的影响

目的：观察肾复康与强的松合用对大鼠肾病模型的影响。方法：5．5mg/kg阿霉素静脉注射制备肾病模型，检测用药前后动物尿蛋白量、肾功能与肾脏组织形态结构的变化。结果：肾复康与强的松合用可减少阿霉素肾病模型大鼠尿蛋白量。降低血清尿素氮与肌酐水平及尿IgG含量与NAG活性；并能改善肾脏组织病变程度，使肾重指数及肾小球直径下降，其作用较单用强的松的作用强。结论：肾复康与强的松合用治疗阿霉素肾病有明显作用。     

防己黄芪汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及水通道蛋白2的影响

目的:考察防己黄芪汤对阿霉素肾病大鼠蛋白尿、水通道蛋白2的影响,探讨防己黄芪汤调节蛋白尿的作用机制。方法:按5mg/kg剂量给予大鼠尾静脉1次注射阿霉素建立阿霉素肾病模型;生化分析仪检测24h尿蛋白量以及血清甘油三酯、胆固醇、总蛋白、白蛋白的水平;ELISA法检测肾组织AQP2的浓度。结果:模型组大鼠24h尿蛋白定量与血清甘油三酯、胆固醇、肌酐血脂及肾组织AQP2浓度均升高(P0.05),血清白蛋白、总蛋白含量降低(P0.05);防己黄芪汤高、中、低剂量组肾组织AQP2浓度降低(P0.05),防己黄芪汤低剂量组血清白蛋白、总蛋白含量升高(P0.05),24h尿蛋白定量明显减少(P0.05)。结论:防己黄芪汤改善阿霉素肾病大鼠蛋白尿的作用,推测其机制可能与降低血脂及肾组织AQP2浓度有关。     

白豆蔻对阿霉素肾病模型大鼠肾脏组织TGF-β1、PAI-1表达的影响

目的:研究白豆蔻对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、阿霉素肾病模型组、白豆蔻1.5 g/kg剂量组、白豆蔻3.0 g/kg剂量组、白豆蔻4.5 g/kg剂量组、尿毒清颗粒组。采用尾静脉一次性注射阿霉素(6.5mg/kg)建立阿霉素肾病模型,建立模型后第4d开始灌胃给药,连续给药3W。给药3W后代谢笼留取尿液,麻醉大鼠腹主动脉采血后处死动物并取肾脏组织,通过尿液分析仪检测各组大鼠尿液尿蛋白(PRO)、潜血(BLO)、胆红素(BIL)等指标;ELASE法检测血清Cys-C、尿液β2-MG的含量;免疫组化法检测肾脏组织TGF-β1、PAI-1的表达。结果:与模型组比较,各给药组均有不同程度的降低PRO、BLO、BIL含量,其中白豆蔻3.0 g/kg剂量组的作用优于其它给药组。ELASE法检测结果表明与模型组比较,白豆蔻三个剂量组均有降低Cys-C和β2-MG含量,其中白豆蔻3.0 g/kg剂量组和4.5 g/kg剂量组对Cys-C的作用优于低剂量组,白豆蔻3.0 g/kg剂量组对β2-MG的作用优于其它两个组;免疫组化实验结果表明与模型组比较肾组织TGF-β1、PAI-1的表达白豆蔻4.5 g/kg剂量组比较模型组明显减少,其中白豆蔻的各给药组对TGF-β1的表达没有明显区别。结论:白豆蔻能减轻阿霉素肾病大鼠的肾脏损伤,其作用机制可能与TGF-β1、PAI-1的表达有关。     

消斑愈肾颗粒剂对实验性IgA肾病大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究消斑愈肾颗粒剂治疗大鼠实验性 IgA 肾病的作用机理。方法:采用口服牛血清白蛋白(BSA)和尾静脉注射葡萄球菌肠毒素 B(SEB)免疫复合法建立大鼠 IgA 肾病模型。随机分组,分别灌胃给予消斑愈肾颗粒剂、肾炎舒及强的松,另设正常组。观察消斑愈肾颗粒剂高剂量组40g(生药)·kg~(-1)·d~(-1)、低剂量组20g(生药)·kg~(-1)·d~(-1)及肾炎舒组6.3g·kg~(-1)·d~(-1)、强的松组5.4mg·kg~(-1)·d~(-1)对其病变的影响。结果:消斑愈肾颗粒剂可以改善实验性 IgA 肾病大鼠血尿和蛋白尿,减轻肾脏的病理改变,减轻免疫复合物在肾组织中的沉积。结论:消斑愈肾颗粒剂对实验性 IgA 肾病有治疗作用。     

甘露消渴胶囊通过JAK2/STAT3信号通路对糖尿病肾病大鼠的影响

[目的] 研究甘露消渴胶囊对糖尿病肾病的治疗作用。[方法] 从70只雄性SD大鼠中随机选取10只作为空白对照组,其余大鼠用高脂高糖饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ,11 mg/mL,5 mL/kg）,继续饲养4周,选取造模成功的42只大鼠随机分为4组,分别为模型组10只、甘露消渴胶囊低剂量组（0.93 g/kg生药）11只、甘露消渴胶囊高剂量组（1.86 g/kg生药）11只、二甲双胍合并缬沙坦组（180 mg/kg,14.4 mg/kg）10只。各给药组灌胃体积为10 mL/kg,空白对照组及模型组灌胃等体积的蒸馏水,治疗给药8周后测24 h尿蛋白,尾静脉采血测随机血糖,腹腔注射10%水合氯醛（3 mL/kg）麻醉,腹主动脉取血,检测血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,最后取肾脏福尔马林溶液固定,用于苏木精-伊红（HE）染色和免疫组化技术检测JAK2、STAT3在肾脏组织的表达。[结果] 甘露消渴胶囊可显著降低JAK2及STAT3在糖尿病肾病大鼠肾脏组织表达,减轻糖尿病引起的肾小球增大及基底膜增生,减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白、Scr及BUN的含量,且以上药理作用均与甘露消渴胶囊降低血糖的作用呈正相关。[结论] 甘露消渴胶囊可通过降低糖尿病大鼠随机血糖以及调控蛋白质酪氨酸激酶JAK2抗体（JAK2）、信号转导和转录激活因子3单克隆抗体（STAT3）在肾脏组织的表达,减轻高血糖对肾脏组织的病理损伤,改善肾功能,起到对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用的作用。     

甘草酸和泼尼松对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾脏组织病理及超微病理改变的影响

目的 通过建立大鼠慢性马兜铃酸肾病（AAN）动物模型,观察甘草酸、泼尼松对慢性AAN肾损害的干预作用。方法 雄性Wistar大鼠98只,SPF级,随机分为4组：正常对照组20只,模型组、甘草酸组、泼尼松组每组26只;实验组按马兜铃酸（AA）20mg／（kg·d）关木通浸膏灌胃,正常对照组灌胃等体积饮用水;2h后按分组灌胃给药：甘草酸25nag／（kg·d）,泼尼松3．15mg／（kg·d）;正常对照组、模型组灌胃饮用水。各组每周测量体重,于第4、8、12周测定相关肾功能指标;取肾组织进行形态学检查。结果 随着喂饲时间延长,正常对照组大鼠体重稳定性增长,而马兜铃酸给药各组体重增长缓慢。马兜铃酸用药后各组血肌酐／体重水平明显增高,甘草酸组、泼尼松组血肌酐／体重水平显著降低。肾脏组织形态学改变：甘草酸、泼尼松治疗组形态结构损害程度较模型组（纤维化程度约30％）轻微,纤维化程度约15％～20％。电镜结果：马兜铃酸可引起肾小管上皮细胞损伤、变性、坏死,线粒体等细胞器损伤明显,有细胞核变异。甘草酸、泼尼松组以小管损伤为主,线粒体等细胞器正常,细胞核变异少见,间质胶原纤维较少。结论 甘草酸、泼尼松对大鼠慢性马兜铃酸肾损害有一定的保护作用,能降低血肌酐,改善肾功能,在一定程度上减轻马兜铃酸造成的肾组织形态学改变,并减少肾间质纤维化程度。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量，抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。     

Ameliorative effects of ethanolic leaf extract of Azadirachta indica on renal histologic alterations in streptozotocin-induced diabetic rats

We studied the effect of ethanolic leaf extract of Azadirachta indica (AIE) on the microanatomy of the kidney of streptozotocin-induced diabetic rats. Thirty male Wistar rats (161-190 g) were randomly assigned to one of five treatment groups of six animals each: control, diabetic, diabetic + AIE, diabetic + metformin, AIE only. Diabetes was induced with a single intraperitoneal dose of streptozotocin (70 mg/kg body weight). AIE and metformin were administered orally for 50 days (50 d) at 500 mg/kg bw/d and 350 mg/kg bw/d, respectively. Blood glucose was estimated by glucose oxidase method; plasma urea and creatinine were assayed; and paraffin sections of the kidney were stained by periodic acid-Schiff technique. Untreated diabetic rats exhibited marked hyperglycemia. Renal histopathology of these animals showed features of diabetic nephropathy, with nodular glomerulosclerosis and vacuolation of proximal tubule cells (Armanni-Ebstein phenomenon). These feature were absent in the diabetic rats treated with AIE. Besides, plasma urea and creatinine were not significantly different from the control in this group (p > 0.05), in contrast to the untreated diabetic rats, where significant increases in these markers (p < 0.05). These findings showed that the leaf extract of Azadirachta indica ameliorates hyperglycemia and diabetic nephropathy in rats.     

止咳平喘合剂影响哮喘大鼠嗜酸粒细胞及Eotaxin表达的实验研究

目的:观察中药止咳平喘合剂对哮喘大鼠肺内嗜酸粒细胞(Eosinophil,EOS)及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达水平的影响,探讨中药止咳平喘合剂治疗哮喘的可能作用机制。方法:用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型。将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组均10只,分别为正常对照组、哮喘模型组、强的松组、止咳平喘合剂小剂量组、中剂量组和大剂量组。实验第15天起灌胃给药,根据等效剂量换算比率计算,正常对照组、哮喘模型组分别给予生理盐水10mL/kg,强的松组给予强的松混悬液10mg/kg,止咳平喘合剂小剂量组7.5g/kg,中剂量组15g/kg,大剂量组30g/kg,给药连续5天,每天1次。末次雾化激发后24h处死大鼠留取标本。镜下观察各组哮喘大鼠肺组织病理形态的变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、EOS计数的变化;免疫组化染色法检测肺组织Eotaxin蛋白的表达水平。结果:哮喘模型组大鼠BALF中EOS数量明显增高,与其它各组相比,均存在显著性差异(P0.01);止咳平喘合剂组大鼠肺组织气道黏膜及黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻,与哮喘模型组相比均有显著性差异(P0.01);哮喘模型组大鼠肺组织Eotaxin蛋白表达量明显增高,与正常对照组及药物治疗组相比有显著性差异(P0.01),止咳平喘合剂各剂量组之间无显著性差异(P0.05)。结论:止咳平喘合剂可明显减轻哮喘大鼠气道炎症,其机制可能与其减低哮喘大鼠肺组织Eotaxin蛋白的表达相关。     

降脂通脉方对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化及一氧化氮的影响

目的观察降脂通脉方对高脂血症大鼠血脂及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的影响。方法采用高脂饲料喂饲法建立大鼠高脂血症模型,同时灌胃给予不同剂量的降脂通脉方[6.25、3.125、1.56 mg/(kg·d)]、血脂康0.2 g/(kg·d)干预。30 d后,停药24 h(空腹8 h以上)取血检测血脂及血清MDA含量、SOD活力和NO水平。结果降脂通脉方能降低高脂血症大鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、MDA水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和NO水平以及SOD活力,效果以中、高剂量组为显著,与血脂康相当。结论提示降脂通脉方具有调脂、抗脂质过氧化以及保护血管内皮的作用。     

Spirulina platensis protects against gentamicin-induced nephrotoxicity in rats

The present study aimed to investigate the protective effect of Spirulina platensis (SP) on gentamicin sulphate (GS)-induced changes in the levels of lipid peroxidation and endogenous antioxidants in the kidney of rats. Sprague-Dawley rats were treated in separate groups as follows for 7 consecutive days: control (C), gentamicin sulphate (100 mg/kg i.p.) (GS), Spirulina platensis (1000 mg/kg orally) (SP) and Spirulina platensis (1000 mg/kg orally) plus gentamicin sulphate (100 mg/kg i.p.) (SP + GS). The degree of protection was evaluated by determining the effects of Spirulina platensis on malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPX) and nitric oxide (NO), and plasma creatinine and urea levels were estimated in kidney homogenates to evaluate antioxidant activity, and the kidney was histologically examined as well. Spirulina platensis elicited significant nephroprotective activity by decreasing lipid peroxidation (MDA) and elevated the levels of GSH, SOD, GPX, NO, creatinine and urea. Furthermore, these biochemical observations were supplemented by histological examination of the rat kidneys. In conclusion, the present study indicates a very important role of reactive oxygen species (ROS) and the relation to renal dysfunction and point to the therapeutic potential of Spirulina platensis in gentamicin sulphate induced nephrotoxicity.     

黄葵素对糖尿病肾病大鼠氧化应激、炎症反应和TGF-β1/Smad2信号通路的影响

目的探讨黄葵素对糖尿病肾病大鼠氧化应激、炎症反应和TGF-β₁/Smad2信号通路的影响。方法将60只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病组、黄葵素低剂量组、黄葵素高剂量组,每组15只。造模成功后第2天,黄葵素低剂量组和黄葵素高剂量组分别给予黄葵素75 mg/kg和150 mg/kg灌胃,对照组和糖尿病肾病组给予生理盐水灌胃,均1次/d,连续8周。血糖仪测定各组大鼠空腹血糖(FPG)水平;双缩脲法测定各组大鼠24 h尿蛋白量;全自动生化分析仪检测各组大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;ELISA检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察各组大鼠肾组织病理变化;Masson染色观察各组大鼠肾组织纤维化情况;免疫组织化学染色检测各组大鼠肾组织中TGF-β₁表达情况;ELISA检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)表达水平;Western blot检测各组大鼠肾组织中TGF-β₁和p-Smad2蛋白表达水平。结果与对照组比较,糖尿病肾病组大鼠FPG、SCr、BUN、24 h尿蛋白量及血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均明显升高(P均<0.05),肾组织坏死明显,可见大量炎性细胞,肾小球和肾小管中有大量蓝色的胶原纤维,肾组织中TGF-β₁阳性表达率和肾组织中MDA水平、TGF-β₁蛋白表达水平、Smad2蛋白的磷酸化水平均明显升高(P均<0.05),肾组织中SOD和GSH水平均明显降低(P均<0.05)。与模型组比较,黄葵素各组大鼠FPG、SCr、BUN、24 h尿蛋白量、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及肾组织中MDA水平、TGF-β₁蛋白表达水平、Smad2蛋白的磷酸化水平均明显降低(P均<0.05),肾组织中SOD和GSH水平均明显升高(P均<0.05)。结论黄葵素可减轻糖尿病肾病大鼠的炎症反应、氧化应激和肾损伤,抑制TGF-β₁/Smad2信号通路的激活,对糖尿病肾病具有潜在的治疗作用。