食饵低钙对牙齿氟中毒影响的实验研究

在低钙偏食条件下给大白鼠投予过量氟，经８周引起造釉细胞和造牙本质细胞坏死，牙釉质和牙本质钙化不全，基本上再现了人类氟斑牙的主要变化。在含钙丰富的常规饲料组，投同样剂量氟在同一时间内并不引起明显改变。经不同途径补充不同种类钙制剂，均可阻断牙齿氟中毒的发生，提示钙对氟的拮抗不仅发生在肠道，也发生在靶器官及至调控水平。本研究说明，食饵低钙是牙齿氟中毒发生、发展的重要条件，通过改善病区儿童的钙营养来减轻和     

过量氟对大鼠部分组织中钙、镁、磷水平的影响

目的：研究慢性氟中毒大鼠在不同染氟剂量及时间内，体内不同组织中钙（Ca)、镁（Mg)、磷（P）水平的变化，探讨过量氟对不同组织中各元素水平的影响。方法：SD大鼠70只分为对照组和低，中，高剂量染氟组，观察实验后3个月（42只）和5个月（28只）的变化。低钙喂养，3个月及5个月后，取氟中毒大鼠心、肝、肾、脾、肌肉、四肢骨及血清，分析，分析F,Ca,P,Mg含量，结果：大鼠氟后各组织氟含量均有不同程度升高，随时间不同，组织中的氟含量呈现动态过程，经多元逐回归分析，大鼠染氟3个月后肌肉中F与Ca,P，肝脏中F与Mg，四肢骨中F与Mg，心脏中F与Ca呈显著性相关（P＜0．05），染氟5个月后肝脏中F与Ca，四肢骨中F与Mg，心脏中F与Ca，肾脏中F与P，Mg呈显著性相关（P＜0．05）。结论：氟中毒大鼠不同组织中相关元素含量随染氟剂量，时间不同而不同。     

钙营养对氟的骨骼毒性的影响

用富钙平衡饲料和低钙偏食饲料分别饲养Ｗｉｓｔａｒ大鼠,并经饮水投予氟１００ｍｇ／Ｌ,为期４个月,以研究钙营养对氟的骨骼毒性的影响及其作用机理。     

镁盐降氟水对胶原和骨代谢影响的实验研究

为观察镁盐降氟不的安全性,探讨其对氟毒性的拮抗作用,选用昆明种小白鼠饮用镁盐降氟水及不同浓度的高氟水,做亚慢性毒性实验。结果显示,高氟组小鼠血清中羟脯氨酸水平及碱性磷酸酶活性显升高,血清镁、钙水平显降低。氟可致不同程度的胶原损伤、骨代谢异常。实验期限内,镁盐降氟水组动物生长发育水平、脏体比值、血清氟、钙及羟脯氨酸和碱性磷酸酶活性与对照组无显差别。血清镁虽显高于对照组全在正常生理范围内,提示     

镁拮抗氟对细胞超微结构损伤观察

地方性氟中毒以脊柱及其周围韧带骨化所引起的椎管和椎间孔狭窄是广泛的。镁是一种与氟中毒流行关系密切的常量元素。ode′ll等指出在氟中毒流行区高镁摄入量对减低氟毒性是有效的。Merren曾报道在食物中镁与氟之间的相互关系能够影响人体软骨组织钙化。本实验以鸡胚肢软骨细胞做为氟中毒模型,通过亚细胞水平观察,研究氟对鸡胚软骨     

镁降氟剂饮水降氟影响因素的实验研究

目的 探讨镁降氟剂饮水降氟的实验影响因素,为镁降氟剂饮水降氟提供理论依据。方法 正交实验设计法。结果 降氟３０ｍｉｎ内Ⅱ、Ⅲ型降氟剂优于Ｉ型。３种降氟剂２４ｈ混凝后降氟率均可达８０％以上,煮沸降氟效果最好,降氟率达９７％以上。结论 实验表明影响降氟效果的主要因素为降氟剂类型,水样的碱度、温度及接触时间。次要因素为水样的硫酸盐浓度、ｐＨ。实验最佳组合条件为常温下３种降氟剂经与水样２４ｈ接触,在实验条     

镁盐降氟饮水对小鼠脑功能的影响

目的 探讨活性氧化镁降氟饮水（镁盐降氟饮水）对小鼠脑功能的影响及降氟饮水中适宜的镁离子（Ｍｇ）残留量。方法 对饮Ｍｇ残留量３５０、１７５、８５ｍｇ／Ｌ的镁盐降氟饮水６个月的小鼠,进行行为毒理学实验（穿梭箱试验）及脑组织胆碱酯酶（ＣｈＥ）活力测定,以此判断脑功能。同时对各组动物的脑镁负荷水平进行测定。结果 饮降氟水动物的学习和记忆能力与对照组比较差别无显性,但高Ｍｇ残留量组（３５０ｍｇ／Ｌ）动物的     

镁的抗氟作用形态学研究

本文以组织培养的方法观察镁对高氟状态下软骨组织发育的影响,并通过其超微结构的变化,探讨镁的作用机制。氟镁组软骨细胞同正常相差无几,合成功能旺盛。给予镁离子后,软骨细胞的形态学变化得以改善。镁离子的这种作用结果给镁治疗氟中毒提供了依据。     

过量氟对大鼠肝细胞内钙水平和肝细胞凋亡的影响

目的 研究在大鼠过量摄氟后体内对肝细胞中游离钙([Ca~(2+)]i)水平和肝细胞凋亡的影响。方法 应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验,采用Fura-2/AM荧光指示剂测定慢性氟中毒大鼠肝细胞内[Ca~(2+)]i浓度的变化,同时利用流式细胞术测定肝细胞凋亡率。结果 过量氟可刺激肝细胞内[Ca~(2+)]i浓度增高,常食(高钙饮食)投氟组与常食对照组相比差异显著(P<0.05),偏食低钙投氟组高于低钙对照组,差异显著(P<0.05);肝细胞凋亡率在正常饮食加氟组与对照组相比差异无显著性(P>0.05),低钙饮食加氟组肝细胞凋亡率明显增高,与低钙对照组相比,差异显著(P<0.05);相关分析显示,低钙饮食投氟组肝细胞内[Ca~(2+)]i浓度增高与细胞凋亡率有相关性趋势(r=0.576)。结论(1)过量氟所致的大鼠肝细胞内[Ca~(2+)]i持续增高对肝细胞凋亡有不同程度的影响,可能在氟骨症病理过程中起重要作用;(2)投氟伴随低钙可加重细胞内[Ca~(2+)]i超负荷和细胞凋亡,提示钙营养与氟中毒发病有着重要联系;(3)肝细胞内[Ca~(2+)]i增高与肝细胞凋亡率之间有无相关性有待于进一步研究证实。     

营养因素对地方性氟中毒的影响

在影响地方性氟中毒发生发展的诸因素中，营养因素提出很早，而要弄清营养因素对地方性氟中毒发病的影响，应把人群调查与实验研究结合起来分析。１蛋白质要区分蛋白质与其他营养素各自的作用有赖于动物实验，但这方面的研究资料并不太多。Boyde等[１]用大鼠研究膳食中蛋白质对氟的生物利用的影响，用半合成纯化饲料，以酪蛋白或乳清蛋白调节蛋白质含量，控制了其他营养因素的影响。其结果表明在同一投氟剂量下，高蛋白饲料组（３６０g／kg饲料）大鼠比低蛋白饲料组（１２０g／kg饲料）大鼠氟的吸收虽然增加，但同时伴有尿中排氟明显增多，…     

地方性氟中毒防制对策新思考——读李广生《营养因素对地方性氟中毒的影响》一文有感

阅读李广生教授的《营养因素对地氟病的影响》一文受到启发,联系到三次流行病学调查中的矛盾现象进行分析。认为,在地氟病流行因素中,除日摄氟量外,还与营养因素有关,尤其是膳食中的钙。据此,对地氟病防制对策进行了讨论。     

在酶系统中镁对氟毒性的拮抗研究进展

地方性氟中毒是危害人类健康的一种常见疾病,在防治饮水型氟中毒方面,一般采用改饮低氟水、化学和物理方法除氟以及用氟拮抗剂对症治疗的方法。目前已报道的抗氟元素有钙、镁、硒等,氟、镁关系的研究近年报道渐多,并有不同意见,但大多数学者认为镁对氟毒性具有拮抗作用,现对其在酶活性方面的拮抗作用做一综述。１镁调节酶活性并加强生物系统膜的结构 氟中毒时,机体许多酶活性被抑制［１］。由于机体内过量的氟离子结合了大量的镁离子,形成镁氟磷酸盐复合体排出体外,使以Ｍｇ２＋为辅助因子ＡＴＰ酶、Ｎａ＋、－Ｋ＋、－ＡＴＰ酶的…     

镁和硒对氟致脑细胞损伤的保护作用

以脑组织块培养的方法，观察高氟状态下人脑脑细胞的超微结构改变以及镁、硒的影响果表明，氟对培养脑细胞的毒性是肯定的。主要表现为线粒体等膜性结构损伤，进一步证实了氟损伤膜结构这一观点。高剂量组病变严重。镁和硒都对氟毒性表现了明显的保护作用，氟加镁和氟加硒组细胞病变程度较轻，且范围小。这一结果为用镁和硒抗氟作用提供了形态学依据．     

营养性低钙与慢性氟中毒大鼠细胞内钙超载相关性研究

目的探讨营养性低钙与慢性氟中毒细胞内钙超载的相关性。方法采用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验,配以低钙饮食,应用Fura-2／AM荧光指示剂标记单细胞,显微荧光标记测定慢性氟中毒大鼠肝、肾、脑细胞内游离钙([Ca2 ]i)的变化。结果氟可刺激细胞内[Ca2 ]i水平增高,正常饮食投氟组肝、肾、脑细胞内[Ca2 ]i水平分别为(124．11±11.35)、(127．20±14．40)、(136．75±15．91)nmol／L,与正常饮食对照组(86．37±27．55)、(95．65±8．75)、(99．20±12．89)nmol／L比较,差异有统计学意义(t=4．001、4．706、4．953,P< 0．05);低钙饮食 氟组肝、肾、脑细胞内[Ca2 ]i水平[(151．57±19．61)、(162．62±31．41)、(158．79±27．65) nmol／L]与低钙饮食对照组[(103．17±14．29)、(103．59±11．40)、(115．26±30．91)nmol／L]比较,差异有统计学意义(t=4．789,P<0．05;t=8．581、6．003,P<0．01);低钙饮食 氟组骨病变明显:细胞内[Ca2 ]i水平与血清离子钙(i[Ca])、总钙(t[Ca])呈负相关(r=-0．59)。结论慢性氟中毒可致机体组织细胞钙超载,低钙可加重氟中毒时的细胞内钙超载,提示细胞内钙超载可能参与氟骨症发病机制并起着重要作用。     

氟中毒大鼠血清碱性磷酸酶活性及钙,磷水平的动态变化

本实验复制了慢性氟中毒大鼠病理模型、对血清碱性磷酸酶（ＡＬＰａｓｅ）活性和钙、磷水平进行了动态观察。结果表明，血清碱性磷酸酶活性在中毒１４ｄ内升高，然后下降，在３０ｄ时达到谷底，到９０ｄ时又恢复到原水平。而血清钙、磷水平在１４ｄ以后才开始下降，３０ｄ达到谷底，９０ｄ恢复到原水平。这一变化规律在饮水含氟（ＮａＦ）达０．１ｍｇ／ｍＬ时最明显。本文用“Ｍｇ＾２＋假说”解释了这一变化规律。同时对氟中毒的损     

山羊慢性氟中毒的骨骼改变

本文对50只氟中毒山羊和31只健康山羊进行了研究,结果发现各部位骨和牙齿氟含量显著增高,与对照组比较差异非常显著。骨钙磷变化在不同的骨中不一致,有的钙增高,钙磷比值增高,有的变化不大。骨 X 线表现主要是密度增高,骨小梁结构紊乱,分布不均,肋骨疣状增生。下领骨密度降低骨质疏松。骨抗压强度降低。骨牙哈弗氏系统排列紊乱、疏松、形状不规则,细胞分布不均匀,牙釉质发育不良,钙化不全。     

钙调蛋白在氟中毒大鼠肝组织中的表达

目的探讨钙调蛋白在氟中毒大鼠肝组织中的表达及意义。方法在饮水中加入氟化钠进行大鼠染毒试验,3个月后采用免疫组化技术及RT-PCR技术检测大鼠肝脏中钙调蛋白(CaM)的表达水平。结果与对照组相比,染氟浓度为25mg/L、50mg/L、100mg/L组大鼠肝脏CaM mRNA及蛋白表达水平均增高,并随染氟浓度的增加,表达增强。结论氟可以导致大鼠肝脏CaM mRNA及蛋白表达水平增强。     

地方性氟中毒防制对策新思考

阅读李广生教授的《营养因素对地氟病的影响》一文受到启发,联系到三次流行病学调查中的矛盾现象进行分析。认为,在地氟病流行因素中,除日摄氟量外,还与营养因素有关,尤其是膳食中的钙。据此,对地氟病防制对策进行了讨论。