牛磺酸对心肌缺血再灌注损伤保护

目的　研究牛磺酸在兔心肌缺血再灌注(I-R)损伤中的保护作用。方法　采用急性缺血再灌注心肌损伤模型。试验分两组:对照组和牛磺酸治疗组。分别于缺血前,再灌注前和再灌注 2h 取血测内皮素(ET)。结果　牛磺酸治疗组再灌注2hET含量与同期对照组比较有显著性差异 (P<0.05)。结论　牛磺酸的心肌保护作用与其降低再灌注时心肌的内皮素有关。     

大鼠肢体缺血再灌注后肝细胞损伤及牛磺酸的保护效应

目的观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸(taurine)对肝脏损伤性变化的影响,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用及可能机制。方法实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control)组,缺血再灌注(ischem ia reperfusion,IR)组和牛磺酸 缺血再灌注(taurine Ischem ia reperfusion,TR)组(n=10)。分别测定各组动物肝组织黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)、Ca2 含量和肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH),Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase,Ca2 含量的变化。结果发现大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能明显受损,牛磺酸减轻了由于肢体缺血再灌注引起的肝细胞和线粒体的钙超载及过氧化等损伤。结论牛磺酸可以避免或减轻大鼠肢体缺血再灌注继发的肝脏损伤。     

缺血—再灌注损伤对大鼠心肌中氨基酸的影响及牛磺酸的保护作用

使用大鼠离体作功心脏缺血一再灌注损伤模型,观察心肌内游离氨基酸含量的变化以及牛磺酸(Taurine,Tau)对心脏的影响.发现再灌注损伤使心肌内所测17种游离氨基酸含量除Cys外部减少,其中Tau降低最显著.20 mmol·L~(-1)Tau能改善心脏的再灌注损伤,表现为:在再灌注期间促进心脏机械功能的恢复,减少室性心律失常的发生率,减少LDH与CK从心肌中漏出,减少脂质过氧化作用与钙的积聚以及减少心肌内游离氨基酸的丢失.提示:外源性Tau能够改善心脏的缺血一再灌注损伤.     

大鼠肢体缺血再灌注后肝细胞损伤及牛磺酸的保护效应

目的观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸(taurine)对肝脏损伤性变化的影响,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用及可能机制。方法实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control)组,缺血再灌注(ischem ia reperfusion,IR)组和牛磺酸+缺血再灌注(taurine+Ischem ia reperfusion,TR)组(n=10)。分别测定各组动物肝组织黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)、Ca²⁺含量和肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH),Na⁺-K⁺-ATPase,Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase,Ca²⁺含量的变化。结果发现大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能明显受损,牛磺酸减轻了由于肢体缺血再灌注引起的肝细胞和线粒体的钙超载及过氧化等损伤。结论牛磺酸可以避免或减轻大鼠肢体缺血再灌注继发的肝脏损伤。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后肝损伤的保护作用

目的观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注肝损伤时超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量和磷脂酶A2（PLA2）的影响。方法大鼠随机分4组（n=10）,对照组、牛磺酸低、中、高剂量组,采用大鼠冠状动脉结扎再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清和肝组织匀浆SOD、NO和PLA2的影响。结果牛磺酸各剂量组与对照组相比,血清和肝组织匀浆SOD含量明显提高,NO含量和血清PLA2浓度明显降低。结论牛磺酸能够通过清除自由基,降低NO及自由基损伤,降低PLA2而减轻炎症反应和急性损伤,对心肌缺血再灌注肝损伤有一定的保护作用。     

牛磺酸对肢体缺血再灌注致多器官损伤的预防作用研究

目的探讨牛磺酸在肢体缺血再灌注致多器官损伤的预防作用。方法（1）Wistar大鼠随机分三组：再灌注组，阻断双侧股动脉循环2h，再灌注5h；牛磺酸组，1～7d灌服20％牛磺酸3ml／只，后阻断双侧股动脉2h，再灌注5h；对照组，行假手术处理。（2）测定血白细胞总数、肝酶和心肌酶；观察红细胞SOD活性、血清谷胱甘肽（GSH）及肝、肺组织匀浆丙二醛（MDA）及器官的超微结构变化。结果再灌注组白细胞总数、心肌酶、肝酶较对照组显著降低（P〈0．05），其远隔器官超微病理示组织有弥漫性损伤。红细胞SOD及血清GSH较对照组显著下降，肝、肺组织匀浆MDA及肿瘤坏死因子含量显著增多（均P〈0．05）。而牛磺酸组病变明显改善。结论肢体缺血再灌注可激活中性粒细胞，释放氧自由基、肿瘤坏死因子，使机体处于全身炎症反应状态致远隔多器官损伤，牛磺酸可明显减轻多器官损伤。     

氨基胍对大鼠缺血再灌注视网膜超氧化物歧化酶含量的影响

目的观察氨基胍在大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型中对视网膜超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法Wistar大鼠54只,随机分为对照组、缺血组和给药组,每组又分为6h,24h,72h组。每组采用大鼠视网膜缺血再灌注模型。眼压升高60min后,腹膜腔内注射氨基胍溶液(给药组)/或等量生理盐水(缺血再灌注组)。测定视网膜组织中SOD、MDA的含量。结果大鼠视网膜缺血再灌注6h时,SOD水平下降(P<0.01),MDA水平升高(P<0.01),此时给药组SOD、MDA水平与对照组相似(P>0.05)。结论氨基胍可能通过对抗氧自由基途径来对抗大鼠视网膜缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗塞范围（P＜0．05,0．01）,提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性（P＜0．01）,降低心肌和血清中MDA和NO含量（P＜0．05,0．01）。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD活性、降低MDA和NO含量有关。     

生姜提取物对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究生姜提取物对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:实验分为3组,即正常对照、模型及生姜提取物(400mg·kg-1)组。采用前房灌注生理盐水60min复制视网膜缺血-再灌注模型。复制模型前5天开始,生姜提取物组灌胃生姜提取物,每天分2次给药,模型组大鼠灌胃蒸馏水,复制模型后仍继续原给药方案。于复制模型后12、24、48、72h测定大鼠视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的变化;电镜观察视网膜超微结构。结果:与模型组比较,生姜提取物组大鼠视网膜SOD活性显著增强,MDA、NO含量显著减少(P<0.05);视网膜超微结构损伤有所减轻。结论:生姜提取物可调控SOD活性及MDA、NO含量,改善超微结构而保护视网膜。     

牛磺酸后处理对大鼠肢体缺血再灌注后胰腺损伤的影响

【摘要】目的观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后胰腺的变化及牛磺酸（Tau）后处理的保护作用。方法将24只SD雄性大鼠随机分为对照（Control）组、LIR组和Tau组,每组8只。测定各组血浆黄嘌呤氧化酶（XOD）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、胰淀粉酶（AMS）、胰脂肪酶（LPS）、胰蛋白酶（Trypsin）含量的变化,光镜下观察胰腺组织形态学变化,用免疫组化观察胰腺组织中C/EBP同源蛋白（CHOP）的表达,TUNEL法观察胰腺组织细胞凋亡情况。结果LIR组MDA、XOD、ROS、AMS、LPS及Trypsin均高于Control组和Tau组,SOD低于Control组和Tau组（均P＜0.05）。HE染色结果显示LIR组腺泡结构破坏,间质血管扩张充血,血管周围有炎细胞浸润,胰岛形态不规则。Tau组较LIR组腺泡分界略清楚,血管扩张程度减轻,周围炎细胞减少,核浆分界和胰岛结构均有改善。免疫组化染色结果显示Tau组胰腺组织CHOP表达较LIR组下调。TUNEL染色结果显示Tau组胰腺组织细胞凋亡数量较LIR组减少。结论Tau后处理可减轻大鼠LIR后胰腺损伤,其机制可能与抑制氧化应激反应、下调CHOP表达,从而减轻内质网应激诱导的细胞凋亡有关。     

一氧化氮对大鼠肝脏缺血再灌注致损伤的保护作用

目的：探讨一氧化氮在大鼠肝脏缺血-再灌注致损伤中的作用机制。方法：采用动物分组对照实验．研究了L-精氨酸(NO供体)对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响，测量不同状态下动物血清中ALT、AST值，以及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)浓度的变化。结果：一氧化氮明显减少肝组织中丙二醛含量和血清中ALT、AST含量以及增加肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶活力。结论：一氧化氮对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用，本实验为一氧化氮在肝缺血再灌注损伤的临床治疗提供实验基础。     

牛磺酸对高原缺氧大鼠小肠黏膜上皮细胞损伤的保护作用

目的探讨高原缺氧对大鼠小肠黏膜上皮细胞形态结构及超微结构的影响以及牛磺酸的防护作用。方法动物经基础饲料或添加牛磺酸饲料喂养7d后，利用低压舱分别模拟4500m及5500m海拔高度，分别在高原缺氧处理后第2、24、72h剪取大鼠小肠组织，利用光镜及透射电镜观察小肠黏膜上皮细胞形态结构及超微结构的变化。结果高原缺氧可造成小肠黏膜上皮细胞水肿、出血、肠绒毛排列紊乱、大量脱落、坏死，超微结构观察可见线粒体肿胀、内质网扩张、细胞结构紊乱等细胞损伤，而牛磺酸干预可明显减轻损伤。结论高原缺氧可造成严重的小肠黏膜损伤，而牛磺酸具有一定的防护作用。     

Effect of various non-hepatotoxic compounds on urinary and liver taurine levels in rats

Administration of compounds which alter protein synthesis or sulphur amino acid metabolism in rats results in changes in the excretion of urinary taurine. Treatment with diethylmaleate (DEM) or phorone, which will deplete glutathione (GSH), reduces taurine excretion, whereas treatment with buthionine sulphoximine (BSO), which will inhibit glutathione synthesis, increases taurine excretion. Treatment with cycloheximide, an inhibitor of protein synthesis, increases taurine excretion, whereas pretreatment with phenobarbital, which will increase protein synthesis, decreases taurine excretion. Administration of agents which damage organs other than the liver such as the kidney, heart and testes, does not increase urinary taurine.     

牛磺酸对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响

目的:研究牛磺酸(taurine,Tau)对睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)大鼠学习记忆的影响。方法:用小平台水环境(flower pot)法建立SD大鼠模型,SD72h后用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力。结果:SD72h后逃避潜伏期实验组显著低于对照组,穿环系数实验组显著高于对照组,且以中剂量组的效果最好。结论:牛磺酸对SD所致的大鼠学习记忆障碍有明显的改善作用。     

丹红注射液对大鼠心肌缺血-再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的观察丹红注射液对大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤中细胞凋亡的作用及其可能机制。方法 56只SD大鼠随机分为四组:假手术组(SH组,8只)、I-R组(16只)、丹红注射液组(DH组,16只)和丹红注射液+LY294002组(DH+LY组,16只)。图像分析系统计算梗死区面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot法测定磷酸化Akt(p-Akt)表达。结果与I-R组相比,DH组梗死面积、细胞凋亡指数减少,p-Akt表达增加(P<0.01),而DH+LY组能逆转这些抗凋亡作用。结论丹红注射液减少大鼠I-R损伤中心肌细胞的凋亡,这可能与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号通路的活化有关。     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用及其作用机制。方法采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min的方法建立大鼠MIRI模型,将45只大鼠随机分为假手术组、MIRI组、EPO组（rHuEPO3000U／kg）。肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注心律失常情况,检测血清丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果MIRI组和EPO组心律失常评分较假手术组明显升高（P〈0．05）;EPO组室性心动过速和心室纤颤的持续时间明显低于MIRI组（P〈0．05）。MIRI组和EPO组血清MDA、CK、LDH水平较假手术组明显升高（P〈0．05）;EPO组明显低于MIRI组（P〈0．05）。结论EPO对心肌MIRI有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化应激有关。     

七氟醚后处理对大鼠缺血-再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨七氟醚后处理对大鼠缺血-再灌注(I-R)心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 60只大鼠随机均分为五组:假手术组、I-R组(结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注2 h)、七氟醚后处理组(心肌缺血27 min后吸入2.5％七氟醚5 min)、苍术苷组(心肌缺血前15 min静脉注射苍术苷5 mg/kg)和苍术苷联合七氟醚后处理组(联合组).灌注结束时测定心肌梗死范围;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI);Westen blot法测定活化型半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和细胞色素C(CytC)表达水平;分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量;电镜下观察心肌超微结构.结果 与I-R组和联合组比较,七氟醚后处理组心肌梗死范围缩小,AI降低,心肌病理学损伤减轻,活化型Caspase-3和CytC表达下调,NAD+含量升高(P＜0.05).结论 七氟醚后处理可通过抑制线粒体通透性转换孔开放减少心肌细胞凋亡,对大鼠I-R心肌起保护作用.     

丁苯酞对兔视网膜缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的 观察丁苯酞对兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后凋亡因子P53/Bcl-2表达的影响。方法 选取新西兰白兔80只(均为雄性),采用随机数字表法分为对照组10只,RIRI组和给药组各35只,其中对照组再分为6 h、24 h两个亚组,RIRI组和给药组均再分为再灌注后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d等7个亚组。制作兔RIRI模型的方法采用高眼压灌注法,HE染色法观察视网膜组织形态变化,免疫组化法检测P53及Bcl-2的表达,TUNEL法检测神经节细胞的凋亡。结果 P53、Bcl-2及TUNEL凋亡细胞均在对照组检测到极少的表达,在RIRI组组内不同时间点的表达均为先增多后减少的趋势,24 h时达到最高峰,分别为(22.60±1.14)(P53、24 h)、(28.00±1.87)(Bcl-2,4 h)、(27.20±0.83)(凋亡,24 h),差异有统计学意义(均P＜0.01);给药组最高峰出现在24 h,分别为(13.40±0.54)(P53、24 h)、(34.60±1.67)(Bcl-2,24 h)、(19.40±2.30)(凋亡,24 h),差异有统计学意义(均P＜0.01)。组间比较P53及TUNEL凋亡细胞的表达各个时间点均较RIRI组明显减少(均P＜0.05),Bcl-2蛋白的表达较RIRI组增多(P＜0.01)。结论 RIRI后行丁苯酞药物治疗可抑制视网膜神经节细胞P53的表达,增强Bcl-2的表达,减少神经节细胞的凋亡,对RIRI有一定的保护作用。     

参麦注射液对再灌注性大鼠心肌细胞保护的研究

目的:探讨参麦注射液对再灌注性大鼠心肌细胞保护的作用机制.方法:结扎冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量及结构型、诱导型一氧化氮合酶(cNOS,iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血清肌酸激酶(CK)的活性.结果:参麦注射液组心肌组织cNOS、SOD、GSH-Px活性高于缺血再灌注组(P＜0.01),MDA含量、iNOS及血清CK活性低于MI/R组(P＜0.01).结论:参麦注射液保护心肌再灌注性损伤的作用与其抑制iNOS活性、激活cNOS、提高心肌抗氧化能力、清除氧自由基、减轻细胞膜脂质过氧化状态相关.     

甘露醇对脑缺血再灌注模型大鼠星形胶质细胞活性的研究

目的 探讨甘露醇干预对大鼠急性缺血性脑卒中大脑不同时期不同部位星形胶质细胞活性的影响.方法 采用改良型线栓法实施左侧大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)2h后再灌注建立脑缺血再灌注模型.随机将大鼠分成空白组、假手术组和缺血再灌注模型组,各12只.每组再随机分成甘露醇组(甘露醇最小有效剂量即10mg/kg大鼠尾静脉缓慢注射,每6h 1次)和非甘露醇组(注射等量的无菌注射用水),各6只,分别于手术后24h和72h处死解剖,取脑组织切片做免疫组化染色,计算缺血周边、海马CA1区的骨架蛋白即胶质纤维酸性蛋白(glial fibrilary acidic protein,GFAP)阳性细胞数,通过观察GFAP阳性数目研究缺血性卒中后缺血周边、海马CA1区星形胶质细胞(astrocyte,AS)的增殖情况.结果 在大鼠空白组、假手术组和缺血再灌注模型组中,缺血再灌注模型组中的甘露醇组比各组的非甘露醇组缺血周边区域、海马CA1区域GFAP阳性细胞数明显增多,具有显著统计学意义(P＜0.01),并随时间的延长而增加(P＜0.05).结论 大鼠缺血再灌注组在甘露醇干预24h和72h后,其缺血周边区域和海马CA1区域GFAP阳性细胞数表达增强,AS活性增加,增生活跃,并随时间的延长而增加,提示甘露醇除脱水降颅压外,还参与了大鼠缺血再灌注模型组缺血周边及海马等区域的AS增殖反应.