中草药在抗皮肤光老化中的应用

皮肤衰老是内源性因素（自然生理衰老）和外源性环境因素共同作用的结果。后者在某种程度上对某些部位皮肤衰老起着更为重要的作用。紫外线（ultraviolet，UV）是导致皮肤老化的最重要的外源性因素，皮肤光老化系指中、老年人长期暴嚣于日光部位皮肤的一种临床及组织学表现，又称皮肤过早老化（premature aging）。皮肤光老化不仅有损于人的美容，而且可能与皮肤癌的发生也有着病因学的联系…。因此预防和延缓皮肤衰老已成为医学科学特别是美容医学研究的热点之一。中草药是中华民族医学宝藏中一颗璀璨的明珠，它在人类整体衰老方面的功效确定无疑，那么其对延缓皮肤衰老作用也是肯定的。本文拟就抗皮肤光老化的理论中自由基学说及抗皮肤光老化使用的中草药成分进行科学、认真的分析总结，以探讨各种中草药作用的机理，以期使这些中草药的应用更加深入和广泛。     

中草药防治皮肤光老化机制研究现状

中草药在防治皮肤光老化方面有着积极的作用,文章对中草药防治皮肤光老化的研究现状进行综述,总结其防治皮肤光老化的机制主要有:清除自由基,抗氧化,调解免疫功能,刺激成纤维细胞的活性,促进胶原蛋白的合成及修复。并提出中草药防治皮肤光老化的研究应结合现代医学研究观点及传统中医理论从多角度、多层次进行。     

中药植物多糖抗皮肤光老化的研究进展

紫外线引起的皮肤光老化不仅影响皮肤美观,而且与多种皮肤病息息相关。国内外研究肯定了中药多糖对皮肤光老化的防治作用。本文综述了皮肤光老化发生机制和中药植物多糖对皮肤光老化的防治研究进展。      

皮肤光老化的控制方法

皮肤长期暴露于紫外线下会发生形态学、组织学和生理学的改变，称之为光老化。皮肤的光老化是造成皮肤老化的主要原因，目前大多数人认为皮肤光老化加速了皮肤自然老化的进程。在临床上，光老化可表现为暴露部位皮肤松弛、粗深皱纹、结节、皮革样外观、色素魔：噌多、毛细血管扩张、肤色常呈灰黄。其始于儿童时期，20岁后人的容颜就开始出现老化征兆，比自然老化年龄要平均提前10年。近年来，皮肤光老化的问题业已受到国内外人们越来越多的关注，认为皮肤光老化许多改变，如粗细皱纹、皮肤粗糙及色素沉着的药物改善和逆转是可能的，从而在对其预防和治疗方面也作为一个独立的疾病或综合症进行研究。同时，     

皮肤光老化的研究进展

人体的皮肤每天都暴露于外在环境中,长期受日光中紫外线的辐射、寒冷、风及有害化学物质等影响可导致皮肤光老化。尤其近年来,随着空气污染的加重,紫外线更容易透过大气层而作用于人类皮肤,加重暴露皮肤的光损伤。皮肤光老化不仅可引起皮肤衰老,还与多种皮肤病甚至皮肤肿瘤的发生发展密切相关,因此如何对光老化皮肤的预防和治疗已成为当今人们关注的热门问题。本文主要对皮肤光老化的发病机制及目前相关的预防和治疗的研究进展进行综述。     

皮肤光老化中医机理探讨

人体皮肤每天都接受来自日光中紫外线的辐射,长期辐射会引起人体暴露部位皮肤光老化。阐明其机理对防护皮肤光损伤及皮肤衰老甚至皮肤癌具有十分重要的意义。现代医学对皮肤光老化发病机理已经做了深入研究。目前,光老化尚无明确的中医理论记载,文章主要对皮肤光老化的中医病因病机作以探讨。     

皮肤光老化的研究进展

皮肤光老化是一种复杂的病理过程,受生理、病理、职业类型、环境等多种因素的影响,与多种皮肤疾病的发生密切相关。目前针对皮肤光老化的预防和治疗有多种方法,如外敷维甲酸、化学剥脱术、激光治疗等。本文将对皮肤光老化的临床特点、临床评价、防护和治疗等多个方面进行综述。     

皮肤光老化机制及其防治研究进展

皮肤老化是一个复杂的生物学过程,主要包括内源性老化和外源性老化。内源性老化是指随年龄增长皮肤的程序性自然老化过程。而外源性老化是指皮肤受环境因素影响而引起的衰老变化,其中主要以紫外线的影响为主,因而被定义为光老化。     

皮肤光老化分子生物学指标的相关性研究及治疗

目的:通过研究皮肤光老化分子生物学指标的相关性,进而探讨第三代视黄酸他扎罗汀对皮肤光老化的临床预防及治疗作用.方法:使用免疫组化方法检测MMP-1、c-Jun及ICAM-1在他扎罗汀治疗前后光老化皮肤中的表达水平的差异,进而探讨MMP-1、c-Jun及ICAM-1对皮肤光老化的影响以及三种因子之间的相关性.结果:他扎罗汀治疗后,MMP-1、C-Jun和ICAM-1表达强度均显著低于治疗前表达强度(P<0.01);MMP-1与c-Jun、MMP-1与ICAM-1在光老化皮肤中的表达强度均呈正相关(P<0.01).结论:1.他扎罗汀软膏可降低光老化皮肤中的MMP-1表达水平,可作为延缓和治疗皮肤光老化的有效药物;2.光老化皮肤中MMP-1的表达水平不仅与C-Jun的表达密切相关,也可能受ICAM-1表达水平的影响,具体的机制有待进一步研究.     

小白鼠皮肤光老化模型的建立

目的应用8-甲氧补骨脂素(8-MOP)/长波紫外线(UVA 320~400 nm)照射小白鼠,快速、简便、可靠地建立皮肤光老化动物模型。方法应用HE染色及弹力纤维染色(Weigert法),对接受8-MOP/UVA照射24 h的小白鼠进行皮肤表皮、真皮组织结构、胶原纤维、弹性纤维进行对比观察。结果小白鼠经8-MOP/UVA照射24h,皮肤增厚,表皮组织增生、伴有角化过度及角化不全。真皮层炎性细胞浸润,弹性纤维增粗、增多,排列紊乱或聚集成团,胶原退行性变明显,甚至可见无定形物质,血管不规则扩张,血管壁增厚,有炎性细胞浸润。结论通过8-MOP/UVA可以快速、简便、可靠地建立小白鼠的皮肤光老化模型,为临床进行皮肤光老化的研究提供了方便。     

光老化及其机制

人体的皮肤每天都接受来自日光中紫外线的辐射,其长期辐射可导致皮肤光老化。近年来,随着空气污染所致的臭氧层变薄,紫外线更易通过大气层,从而加重暴露皮肤的光损害。皮肤光老化可与多种皮肤病甚至与皮肤肿瘤的发生有密切关系,本文主要描述了紫外线造成的皮肤光老化及其机制。     

自噬在皮肤光损伤中的作用

由紫外线(UV)辐照诱导的皮肤损伤可以引起一系列的DNA损伤反应信号通路的激活,包括细胞周期停滞、DNA损伤修复等,如果损伤不可修复,还可引起细胞凋亡.自噬是机体维持稳态的重要生物学过程,可以清除不需要的或受损的蛋白、脂质和细胞器.近年来越来越多的研究发现自噬在皮肤光损伤过程中具有重要作用,因此笔者综述了UV调节自噬的机制,以及自噬在调节细胞对UV诱导的光损伤中的作用.     

白藜芦醇对皮肤光老化的保护作用

目的探讨白藜芦醇对皮肤光老化的保护作用。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分成5组:空白对照组、模型对照组、维生素E治疗组、白藜芦醇低剂量治疗组及白藜芦醇高剂量治疗组,每组8只。除空白对照组外其余各组大鼠制作光老化大鼠模型,空白对照组与模型对照组给予生理盐水20mL·kg-1,维生素E治疗组给予维生素E 30mg·kg-1,白藜芦醇低剂量及高剂量治疗组分别给予白藜芦醇10、60mg·kg-1,每日灌胃1次,共15周。比较各组大鼠皮肤病理学形态改变及对羟脯氨酸(Hyp)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响。结果白藜芦醇高剂量治疗组、维生素E治疗组与模型对照组比较,SOD活性明显增高、羟脯氨酸含量显著增加,丙二醛含量显著降低(P<0.05)。HE病理切片显示白藜芦醇高剂量治疗组、维生素E治疗组较模型对照组皮肤有较大改善,接近正常皮肤组织形态。结论白藜芦醇可以提高光老化皮肤抗氧化物酶活性,改变氧化产物含量,达到抗皮肤光老化作用。更多还原     

皮肤急性光损伤慢性光老化组织蛋白酶B变化情况对比研究

目的研究皮肤急性光损伤、慢性光老化Cathepsin B的改变情况。方法 30块小儿包皮标本,将其随机均分为急性光损伤组、慢性光老化组和空白对照组,每组各10例。经诱导、SA-β-Gal染色、Western印迹检测、RT-PCR检测,对三组Cathepsin B蛋白条带灰度值、Cathepsin B mRNAΔCt值及Cathepsin B活性进行对比分析。结果急性光损伤组Cathepsin B灰度值高于慢性光老化组,但不具统计学差异(P>0.05),急性光损伤组、慢性光老化组与空白对照组相较,均呈极显著差异(P<0.01)。急性光损伤组Cathepsin B mRNAΔCt值与慢性光老化组相较,呈极显著性差异(P<0.01),与空白对照组相较,不具差异(P>0.05)。慢性光老化组Cathepsin B mRNAΔCt值与空白对照组相较,呈极显著性差异(P<0.01)。急性光损伤组Cathepsin B活性与慢性光老化组、空白对照组相较,均呈显著性差异(P<0.01),慢性光老化组Cathepsin B活性与空白对照组相较,呈极显著性差异(P<0.01)。结论皮肤急性光损伤、慢性光老化均会使Cathepsin B表达水平降低,但急性光损伤时,Cathepsin B活性损伤程度等指标,均明显低于慢性光老化,提示急性光损伤的自我修复能力优于慢性光老化,临床应辨别区分两者异同,给予合理方案。     

光老化皮肤中皮肤神经源因子的特征性改变

背景:尽管认为皮肤光老化和生理性老化在形态学和生物学存在多种不同,但光老化皮肤的皮肤神经源因子的特征性改变少有描述。目的:阐明光老化皮肤中皮肤神经源因子的特征,包括神经支配、神经多肽、神经生长因子和肥大细胞的相互作用。对象和方法:从20例老年人光暴露的前臂掌侧和     

皮肤光老化与其防治的研究述评

皮肤衰老是一个复杂的生物学现象，包括两方面因素：一是内源性自然衰老，很大程度上在衰老过程中起决定作用；另一个是受环境因素影响的外源性衰老，其中紫外线(UV)的影响尤为主要，被更普遍的定为光老化。在日光照射部位此两方面共同作用。紫外线致皮肤衰老机理以免疫抑制、自由基学说、线粒体突变学说、结缔组织合成分解失衡学说为主，还有人认为与非酶糖基化反应关系密切。其防治包括药物的内服和外用、激光治疗、化学剥脱术以及手术疗法等。     

玉屏风散对紫外线致人皮肤成纤维细胞光老化的防护作用

目的研究玉屏风散对人皮肤成纤维细胞光老化的保护作用及其作用机制。方法紫外线(UVA+UVB)照射人皮肤成纤维细胞,建立光老化模型,使用三种不同浓度的玉屏风散含药血清进行干预,通过β-半乳糖苷酶染色法检测细胞的衰老情况,ELISA法检测细胞DNA总体甲基化水平,透射电镜观察细胞超微结构的变化。结果与正常组相比,模型组细胞β-半乳糖苷酶染色结果阳性率明显上升,DNA总体甲基化水平降低,细胞形态发生明显改变,胞浆中可见大量空泡形成,线粒体显著肿胀变形,形态不规则。经玉屏风散干预后,人皮肤成纤维细胞的衰老程度有所减轻,β-半乳糖苷酶染色结果细胞阳性率明显下降,细胞的DNA总体甲基化水平有所升高,对成纤维细胞内细胞器尤其是线粒体的破坏明显减轻,细胞形态也有明显的改善。结论玉屏风散可能通过调控细胞DNA总体甲基化水平,保护细胞的形态,进而对于人皮肤成纤维细胞的光老化具有防护作用,其中又以大剂量玉屏风散的抗衰效果为佳。     

琼玉膏抗皮肤自然老化作用的实验研究

目的:探讨琼玉膏抗皮肤自然老化的作用机理.方法:50只18个月龄大鼠随机分为空白对照组、琼玉膏大剂量组(14g/kg)、琼玉膏中剂量组(7g/kg)、琼玉膏小剂量组(3.5g/kg)和维生素E组(2g/kg),各组大鼠均连续灌胃给药4周,测定皮肤组织SOD活性、羟脯氨酸、丙二醛含量和透明质酸水平,比较皮肤厚度和皮肤血管化程度;测定皮肤组织中VEGF和BFGF蛋白的表达.结果:琼玉膏可增加大鼠皮肤组织SOD活性、羟脯氨酸和透明质酸含量,降低丙二醛含量,并且呈剂量依赖性;琼玉膏可剂量依赖性增加大鼠皮肤真皮层厚度和血管数目;琼玉膏可剂量依赖性增加大鼠皮肤组织VEGF和BFGF蛋白含量.结论:琼玉膏可增加皮肤组织SOD活性及丙二醛含量而提高皮肤组织的抗氧化防御能力,增加VEGF和BFGF蛋白表达而提高皮肤血管化程度,增加胶原蛋白和透明质酸的含量而提高皮肤厚度而具有较好的抗皮肤老化作用.     

皮肤光老化与其防治的研究述评

皮肤衰老是一个复杂的生物学现象 ,包括两方面因素 :一是内源性自然衰老 ,很大程度上在衰老过程中起决定作用 ;另一个是受环境因素影响的外源性衰老 ,其中紫外线 (UV)的影响尤为主要 ,被更普遍的定义为光老化。在日光照射部位此两方面共同作用。紫外线致皮肤衰老机理以免疫抑制、自由基学说、线粒体突变学说、结缔组织合成分解失衡学说为主 ,还有人认为与非酶糖基化反应关系密切。其防治包括药物的内服和外用、激光治疗、化学剥脱术以及手术疗法等。     

维甲酸霜对皮肤光老化的防治作用

老化是由许多内在及外在的因素促成的一种复杂过程。由于皮肤是暴露在外的器官，所以皮肤老化除自然老化（内源性因素）外，还有光老化（外源性因素），有的学者认为暴露部位皮肤的老化，９０％是紫外线光老化作用的结果。因此，防治光老化具有实际的意义。近年来维甲酸霜...