脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞因子和内皮素水平变化及小牛血去蛋白注射液的干预作用

目的：观察小牛血去蛋白注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清内皮素、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响。 方法：实验于2004-10在锦州医学院药理教研室进行。取30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和小牛血去蛋白注射液组3组，每组10只。①假手术组和模型组灌胃给予生理盐水2mL／d，小牛血去蛋白注射液组灌胃给予小牛血去蛋白注射液2mL／d，连续5d。（爹给药5d后模型组和小牛血去蛋白注射液组采用右侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血60min再灌注模型，假手术组不结扎右侧颈总动脉。③再灌注60min后取血，利用放射免疫技术检测大鼠血清细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素水平。 结果：30只大鼠全部进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（1．08&;#177;0．15），（0．84&;#177;0．08）mg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（1．32&;#177;0．13）mg／L，P〈0．01]。（爹白细胞介素6水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（117．10&;#177;14．72），（84．60&;#177;9．57）μg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（140．70&;#177;16．32）μg／L，P〈0．01]。③内皮素水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（166．30&;#177;6．36），（130．50&;#177;3．63）μg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（171．00&;#177;4．74）μg／L，P〈0．01]。 结论：小牛血去蛋白注射液显著降低脑缺血再灌注大鼠血中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素水平，保护脑结构。     

大鼠脑缺血再灌注后血浆细胞因子和内皮素对苯那普利干预的反应

目的：观察血管紧张素转化酶抑制剂苯那普利对大鼠脑缺血再灌注后血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素的影响。方法：实验于2004-09在锦州医学院药理教研室进行。取雄性SD大鼠30只随机分为3组，每组10只：①模型组：连续5d灌胃生理盐水2 mL/d，然后应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血60min再灌注60min模型。②苯那普利组：连续5d灌胃苯那普利[10mg／（kg&;#183;d），溶于2mL水中]，然后同模型组造模。③假手术组：连续5d灌胃生理盐水2 mL/d，然后同前手术，但不置线阻塞血管。各组大鼠血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素的水平应用放射免疫技术检测。结果：大鼠30只全部进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平：模型组和苯那普利组均高于假手术组[（1．66&;#177;0．10），（1．2l&;#177;0．11），（0．85&;#177;0．07）μg/L，F=8．93，P=0．00]，但苯那普利组低于模型组（P〈0．01）。②白细胞介素6水平：模型组和苯那普利组均高于假手术组[（151．80&;#177;10．78），（119．10&;#177;7．82），（80．30&;#177;5．97）ng/L，F=13．87，P=0.00]，但苯那普利组低于模型组（P〈0．01）。③内皮素水平：模型组和苯那普利组均高于假手术组[（210．50&;#177;11．78），（166．60&;#177;6．71），（130．50&;#177;6．34）ng／L，F=15．49，P=0．00]，苯那普利组低于模型组（P〈0．01）。结论：在脑缺血再灌注过程中伴有一些细胞因子如肿瘤坏死因子α、白细胞介素6，白细胞介素1和内皮素的增高，由此导致并加重脑损伤。苯那普利能显著降低脑缺血再灌注大鼠血中各细胞因子及内皮素水平，起到脑保护效应。     

脑缺血再灌注损伤中炎性细胞因子与脑超微结构的变化

目的 探讨脑缺血再灌注损伤中机体肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 -1β(IL -1β)、白细胞介素 -6(IL -6)等炎性细胞因子水平和脑超微结构的变化。 方法 以“四管闭塞法”及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型 ,观察血浆TNF、IL -1β、IL -6表达水平以及脑组织的超微结构。结果 与缺血前比较 ,缺血后30分钟时血浆TNF与IL-1β 已升高(p均<0.05) ,IL -6有所升高 ,但p>0.05。再灌注后30分钟、60分钟、120分钟时TNF、IL -1β、IL-6水平均明显升高 (p<0.001或 p<0.01)。电镜观察脑缺血再灌注120分种后脑组织病理改变严重。结论 家兔脑缺血再灌注损伤时血浆TNF、IL -1β、IL-6水平以及脑组织的超微结构呈明显改变 ,脑缺血再灌注损伤作用与细胞因子介导的炎性反应有关 ,拮抗炎性细胞因子等方法可能有助于脑缺血的治疗     

大鼠脑缺血再灌注后血浆细胞因子和内皮素对苯那普利干预的反应

目的:观察血管紧张素转化酶抑制剂苯那普利对大鼠脑缺血再灌注后血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素的影响。方法:实验于2004-09在锦州医学院药理教研室进行。取雄性SD大鼠30只随机分为3组,每组10只:①模型组:连续5d灌胃生理盐水2mL/d,然后应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血60min再灌注60min模型。②苯那普利组:连续5d灌胃苯那普利犤10mg/(kg·d),溶于2mL水中犦,然后同模型组造模。③假手术组:连续5d灌胃生理盐水2mL/d,然后同前手术,但不置线阻塞血管。各组大鼠血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素的水平应用放射免疫技术检测。结果:大鼠30只全部进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平:模型组和苯那普利组均高于假手术组犤(1.66±0.10),(1.21±0.11),(0.85±0.07)μg/L,F=8.93,P=0.00犦,但苯那普利组低于模型组(P<0.01)。②白细胞介素6水平:模型组和苯那普利组均高于假手术组犤(151.80±10.78),(119.10±7.82),(80.30±5.97)ng/L,F=13.87,P=0.00犦,但苯那普利组低于模型组(P<0.01)。③内皮素水平:模型组和苯那普利组均高于假手术组犤(210.50±11.78),(166.60±6.71),(130.50±6.34)ng/L,F=15.49,P=0.00犦,苯那普利组低于模型组(P<0.01)。结论:在脑缺血再灌注过程中伴有一些细胞因子如肿瘤坏死因子α、白细胞介素6,白细胞介素1和内皮素的增高,由此导致并加重脑损伤。苯那普利能显著降低脑缺血再灌注大鼠血中各细胞因子及内皮素水平,起到脑保护效应。     

运动预处理对脑缺血再灌注大鼠血清炎症因子水平的影响

目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠24只分为运动预处理组(n=8)、模型组(n=8)、假手术组(n=8)。线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)缺血再灌注模型。再灌注后2 h、24 h分别行神经功能缺损评分。随后取材,HE染色观察大鼠缺血侧脑组织病理形态变化,酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-1β及IL-6的含量。结果脑缺血再灌注后24 h,运动预处理组神经功能评分较模型组改善(P0.05),血清TNF-α、IL-1β及IL-6含量明显降低(P0.01);脑缺血区皮质病理损伤减轻,间质水肿程度减轻,细胞排列较整齐,缺血区变性和坏死的神经元数量明显减少。结论运动预处理可以降低急性脑缺血再灌注大鼠炎症反应,降低神经功能缺损。     

大鼠脑缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子α预处理的作用

背景目前,有很多关于预处理诱导脑缺血耐受及其可能机制的报道,如脑缺血预处理、吸氧、针灸、异氟醚预处理等,国外一些研究也已证实肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)能诱导脑缺血,但机制尚未阐明.迄今,大鼠脑缺血再灌注损伤中TNF-α预处理的影响作用及其机制尚不十分清楚.目的探讨TNF-α预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及可能机制.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料实验地点为哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心.材料健康雄性Wistar大鼠60只,体质量200～300 g,完全随机分为TNF-α0.05μg组、0.5μg组、1.0μg组及对照组,每组15只大鼠.实验动物由哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心提供,显微器械、25μL微量进样器及微动脉夹均购自上海仪欣医疗器械公司,日本产钓鱼线(直径0.17 mm),恒温箱,数码相机,北航图像分析系统,PBS液,重组大鼠肿瘤坏死因子-α(购自美国Sigma公司),CD54,GFAP试剂盒、相应二抗及DAB染色试剂盒皆购自武汉博士德生物工程有限公司,10 g/L四氮唑红(TTC)及实验室常规使用材料等.干预采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型(阻断大鼠大脑中动脉血流),并予以改良.在脑缺血前48 h,给大鼠小脑延髓池内注射不同剂量的TNF-α(0.05 μg,0.5μg,1.0μg)或PBS液(对照组),缺血2 h后再灌注22 h,处死大鼠.主要观察指标脑梗死体积百分比,病理学观察,免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和细胞间粘附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达情况.结果与对照组相比,0.05μg组各指标差异无显著性意义(均P＞0.05,脑梗死体积百分比t=1.52,患侧GFAP t=0.93,ICAM-1 t=0.82),0.5μg组及1.0μg组脑梗死体积显著减小(均P＜0.001,0.5μg组t=18.76,1.0μg组t=13.44),脑组织变性坏死程度减轻,患侧GFAP阳性的星形胶质细胞减少(均P＜0.001,0.5μg组t=5.82,1.0μg组t=6.84),ICAM-1阳性的血管内皮细胞减少(均P＜0.001,0.5μg组t=6.80,1.0 μg组t=7.08).结论TNF-α可诱导脑缺血耐受,与星形胶质细胞的修复作用无关,而与ICAM-1表达下调、减轻再灌注后炎症反应有关,TNF-α诱导脑缺血耐受有剂量依赖性.     

丙酮酸对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丙酮酸( Pyruvate)对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制. 方法 建立大鼠小肠缺血再灌注损伤的动物模型,实验组和对照组分别经肠腔给予含有丙酮酸钠和等能量的右旋糖酐- 70营养液,对不同缺血再灌注时间的肠组织进行病理学观察并利用酶联免疫法检测肠组织中的肿瘤坏死因子α (TNF-α )和白细胞介素 6( IL 6)水平. 结果 经丙酮酸处理后的小肠组织损伤情况缺血 45 min为( 2.17± 1.17)分,再灌注 30 min为( 2.17± 0.98)分,再灌注 60 min为( 2.33± 1.03)分,较对照组明显减轻, P< 0.01, t值分别为 55.00, 57.00, 57.00.小肠黏膜组织中 TNF-α和 IL 6水平减低, TNF-α缺血 45 min,再灌注 30, 60 min分别为( 0.36± 0.06),( 0.87± 0.06),( 0.70± 0.17)μ g/L,与对照组比较 P< 0.01、 F值分别为 313.58, 815.77, 105.84. IL 6缺血 45 min,再灌注 30,60 min分别为( 122.88± 3.75),( 213.37± 8.91),( 154.53± 7.32) ng/L,与对照组比较 P< 0.01、 F值分别为 1587.18,1232.96,2447.93. 结论 丙酮酸对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有保护作用;该保护作用与丙酮酸减少小肠组织中的 TNF-α和 IL-6水平有关.     

缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠TNF-α和IL-1β表达影响

目的探讨缺血后处理（IP）对局灶性脑缺血再灌注（I／R）大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β （IL-1β）表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（sham组）10只、I／R组和IP组各50只,后两组根据再灌注时间每组又分为6、12、24、48、72h等5个亚组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I／R模型,后处理方法为大脑中动脉阻闭2h后,再灌注15 s-缺血15S,反复3次。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测TNF-α和IL-1β mRNA的表达。结果I／R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球的梗死,与之相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小、神经行为学评分改善（t=2．683～5．657,P〈0．05）。TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,其在I／R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I／R0．05）。结论IP可显著下调TNF—α和IL-1β的表达,缩小I／R大鼠的脑梗死体积,提示IP可抑制I／R的炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

异丙酚预处理对大鼠肝缺血再灌注细胞因子的影响及肺损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对肝缺血再灌注时TNF-α、IL-1含量的影响及其对肺损伤的保护作用。方法 24只SD大鼠随机分为假手术组(s组,n=8)、缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚处理组(P组)。阻断肝门30 min后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型。I/R组与p组分别于肝门阻断前10 min腹腔注射异丙酚50 mg/kg或相应剂量生理盐水,于再灌注1 h取血、处死动物。假手术组不阻断肝门,于上述相应时间点注射生理盐水与取血、处死动物。放免法测定血清TNF-α、IL-1的变化,光镜下观察肺组织形态学改变,同时测定肺组织W/D比值。结果 (1)与s组相比,I/R组血清TNF-αI、L-1含量与肺组织W/D比值均显著增加(P均0.01)。病理学方面,I/R组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并可见中性粒细胞浸润。(2)与I/R组相比,P组病理学改变减轻;W/D比值、血清TNF-αI、L-1含量均显著降低(P均0.05)。结论 TNF-aI、L-1β等细胞因子参与了肝缺血再灌注后肺损伤的发生发展过程,丙泊酚可能通过抑制炎性细胞因子的表达,对大鼠肝I/R后肺损伤发挥有保护作用。     

红花注射液对实验性脑缺血再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的影响

目的　探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在脑缺血再灌注损伤 (CIRI)中的作用及红花注射液对其的影响。方法　实验家兔分为假手术对照组 (n =8)、脑缺血再灌注组 (n =8)及脑缺血再灌注 +红花组 (n =8) ;分别检测缺血前、缺血 3 0min及再灌注 3 0、60、12 0min 5个时相点血浆NO代谢产物 (NOP)的含量、ET水平的变化 ,同时测定再灌注 12 0min脑组织NOP、ET的浓度 ,并行脑组织电镜观察。结果　脑缺血再灌注 3 0min血浆NOP明显低于假手术对照组 (P <0 0 5 ) ;脑缺血再灌注3 0、60、12 0min血浆ET显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 12 0min变化显著 (P <0 0 1) ;脑组织NOP明显低于、ET显著高于假手术对照组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;脑组织超微结构发生异常改变。红花可逆转上述指标的异常变化。结论　缺血再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ) ,在CIRI发生发展中起介导作用 ;红花注射液通过保护血管内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 ,从而减轻CIRI。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注血浆细胞因子和内皮素对红景天干预的反应

目的：观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时血浆细胞因子和内皮素含量的变化，及红景天对其变化的影响。方法：实验于2005-10／12在锦州医学院药理教研室进行。取30只SD大鼠随机数字法等分为3组：①假手术组：生理盐水按2mL／d灌胃5d后手术操作同其他组，但不夹闭右侧颈总动脉。②局灶性脑缺血再灌注模型组：生理盐水按2mL／d灌胃5d后，用10g/L戊巴比妥纳（40mg／kg）麻醉大鼠，取颈正中切口，暴露右侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉，结扎颈总动脉、颈外动脉，于颈总动脉分叉下方剪一小口，将预先烧成圆头的4-0单丝尼龙缝线经该切口插入颈内动脉约（18&;#177;1）mm，将大脑中动脉起始部阻塞，1h后将栓线抽出约1cm，恢复再灌注1h。③红景天组：红景天按2mL／d灌胃给药，连续5d后与局灶性脑缺血再灌注损伤组相同。③假手术组及局灶性脑缺血再灌注损伤组、红景天组再灌注1h后均立即取血，利用放射免疫技术检测大鼠血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素的水平。结果：30只大鼠全部进入结果分析。①脑局灶性缺血再灌注损伤组久鼠血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素含量较似丁术组明显增高[（1．40&;#177;0.14），（0.68&;#177;0.10）mg／L；（142．60&;#177;12.33），（78．60&;#177;6．42）μg／L；（168.40&;#177;3.87），（114.50&;#177;2.84）μg／L，P〈0.05]。②红景天组血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素含量较局灶性缺血再灌注组下降[（1．02&;#177;0.20），（1．40&;#177;0.14）mg/L;（121.00&;#177;13．96），（142．60&;#177;12．33）μg／L；（155．00&;#177;5．88）．（168．40&;#177;3.87）μg／L．P〈0.05]。结论：红景天显著降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血中细胞因子及内皮素水平，红景天的保护效应部分是由于减少血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素的水平。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注血浆细胞因子和内皮素对红景天干预的反应

目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时血浆细胞因子和内皮素含量的变化,及红景天对其变化的影响。方法:实验于2005-10/12在锦州医学院药理教研室进行。取30只SD大鼠随机数字法等分为3组:①假手术组:生理盐水按2mL/d灌胃5d后手术操作同其他组,但不夹闭右侧颈总动脉。②局灶性脑缺血再灌注模型组:生理盐水按2mL/d灌胃5d后,用10g/L戊巴比妥纳(40mg/kg)麻醉大鼠,取颈正中切口,暴露右侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉,结扎颈总动脉、颈外动脉,于颈总动脉分叉下方剪一小口,将预先烧成圆头的4-0单丝尼龙缝线经该切口插入颈内动脉约(18±1)mm,将大脑中动脉起始部阻塞,1h后将栓线抽出约1cm,恢复再灌注1h。③红景天组:红景天按2mL/d灌胃给药,连续5d后与局灶性脑缺血再灌注损伤组相同。③假手术组及局灶性脑缺血再灌注损伤组、红景天组再灌注1h后均立即取血,利用放射免疫技术检测大鼠血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素的水平。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①脑局灶性缺血再灌注损伤组大鼠血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素含量较假手术组明显增高[(1.40±0.14),(0.68±0.10)mg/Le(142.60±12.33),(78.60±6.42)μg/Le(168.40±3.87),(114.50±2.84)μg/L,P<0.05]。②红景天组血中细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、内皮素含量较局灶性缺血再灌注组下降[(1.02±0.20),(1.40±0.14)mg/Le(121.00±13.96),(142.60±12.33)μg/Le(155.00±5.88),(168.40±3.87)μg/L,P<0.05]。结论:红景天显著降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血中细胞因子及内皮素水平,红景天的保护效应部分是由于减少血浆细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素的水平。     

丹参注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的观察丹参注射液对线栓法所致大脑中动脉缺血损伤再灌注大鼠的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型,将建模的SD大鼠随机分为模型组、尼膜同组及丹参注射液高、中、低剂量组等5组,每组10只,假手术大鼠10只设为对照组。观察丹参注射液对缺血再灌注损伤大鼠的行为学、脑梗死率、脑含水量、脑指数及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响。结果丹参注射液高、中剂量组可以升高缺血再灌注大鼠的行为学评分,降低脑梗死率及脑含水量,降低血清MDA含量,升高SOD含量,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。且高剂量的丹参注射液对脑缺血再灌注大鼠的各种效应与尼膜同组相似。结论丹参注射液对脑缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠颈静脉血糖和乳酸的影响

目的观察脑缺血再灌注损伤后大鼠颈静脉血糖和乳酸的变化,以及电针对大鼠颈静脉血糖和乳酸的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注组(CI/R)及脑缺血再灌注+电针组(CI/R+EA),每组8只。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,CI/R+EA组电针"百会""命门"和"足三里"穴,电针参数:频率3 0~5 0 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间2 0 min。在缺血后2 4 h,从右颈静脉抽取0.5 mL血样,进行血糖和乳酸测定。结果CI/R组大鼠脑静脉血糖水平明显高于假手术组(P0.0 5),乳酸值显著降低(P0.05);电针治疗后,CI/R+EA组脑静脉血糖明显降低,乳酸水平升高,与CI/R组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论针刺治疗可明显改善脑缺血再灌注大鼠的糖代谢,增加脑细胞对葡萄糖的摄取和利用。     

大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶变化及吲哚美辛的干预作用

目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后血清神经元特异性烯醇化酶(neuro-specificenolase,NSE)水平和脑组织病理改变及吲哚美辛对脑缺血再灌注后的保护作用。方法:采用线栓法将SD大鼠制成大脑中动脉再灌注模型。第1部分将80只SD大鼠分成脑缺血2h再灌注后1,2,3,4,5d5个实验组。观测各组血清NSE,脑梗死灶体积及脑组织病理形态变化。第2部分探讨吲哚美辛对大鼠脑缺血再灌注后的保护作用,将30只SD大鼠分成对照组(脑缺血2h再灌注后3d),2个治疗组分别于再灌注前、后1h给药存活至再灌注后3d,观察组同前。结果:①脑缺血再灌注后脑梗死灶体积逐渐增大,第3天达高峰(P<0.05)。②血清NSE水平在脑缺血再灌注后逐渐升高,第3天达高峰(P<0.05),然后逐渐下降。③血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关(r=0.92,P<0.001)。④病理检查可见神经组织缺血坏死改变于第3天最明显,并且在第3天时缺血脑组织中中性粒细胞浸润最明显。⑤两个治疗组脑梗死灶体积和血清NSE水平均明显小于对照组(P<0.001),脑组织病理形态改变轻微,中性粒细胞浸润不明显,再灌注前1h用药组效果更明显,但两个用药组之间无显著差异。结论:①血清NSE水平与脑梗死灶体积呈正相关,血清NSE可以作为脑缺血再灌注后神经元损害程度的标志物,还可以作为对脑缺血再灌注损伤保护作     

莲心碱对脑缺血再灌注大鼠血液黏度的影响

目的观察莲心碱对脑缺血再灌注大鼠血液黏度的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓(MCAO)法制备局灶性脑缺血再灌注模型,将24只SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组、损伤对照组和莲心碱组,观察莲心碱对各组大鼠全血黏度(ηb)和血浆黏度(ηp)的影响。结果莲心碱能显著降低脑缺血再灌注大鼠的全血黏度。结论莲心碱对脑缺血再灌注的保护作用可能与其降低血液黏度有关。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠脑缺血-再灌流损伤的保护作用

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠三动脉阻断法急性全脑缺血．再灌流损伤的保护作用。方法 144只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌流组（生理盐水1ml）、东莨菪碱组（0．01mg／kg）和盐酸戊乙奎醚组（0．01mg／kg）,缺血前40min分别腹腔注射相应药物,缺血时间为10min,于再灌流24h、3d和7d测定其行为学（开阔法、平衡木法、攀绳和肌力试验）,再灌流2h、12h、24h、3d和7d取材测定海马CA1区存活神经元数量（HE染色）、凋亡神经元数量（TUNEL染色）、bcl-2和bax蛋白表达（免疫组化染色）,部分大鼠于再灌流4d测定脑梗死体积（TTC法）。结果 与缺血-再灌流组比较,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组海马CA1区凋亡神经元数量减少（P〈0．01）,bcl-2提前并延长表达（P〈0．01）,盐酸戊乙奎醚组bax表达下降（P〈0．05或P〈0．01）。同时,盐酸戊乙奎醚组和东莨菪碱组存活神经元数量增加（P〈0．05）,脑梗死体积缩小（P〈0．05或P〈0．01）,行为学检测指标改善（P〈0．05）。盐酸戊乙奎醚组较东莨菪碱组作用更加明显（P〈0．05）。结论 盐酸戊乙奎醚对脑缺血．再灌流损伤大鼠具有脑保护作用,并且优于同样剂量东莨菪碱。改变bcl-2／bax的比例可能是其机制之一。     

大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑内白细胞介素1β变化及红景天苷的影响

目的：观察红景天属植物红景天的主要有效成分红景天苷对全脑缺血再灌注大鼠脑组织内白细胞介索1β含量的影响，探讨其对脑缺衄再灌注损伤的保护作用。 方法：实验于2004—04／2005-04在武装警察部队医学院中心实验室完成。①选用健康成年Wistar雄性大鼠24只。随机将大鼠分为3组：红景天苷组、模型组及假手术组，每组8只。红景天苷组：红景天苷[由华东理工大学生物反应器工程国家重点实验室生物分离研究室提供（生产批号：20040112，纯度〉95％）136mg／（kg&;#183;d）灌胃。模型组和假手术组：按给药组相同体积每日蒸馏水灌胃。各组连续灌胃7d后，用改良的Pulsinelli&;#177;血管阻断法，复制大鼠急性全脑缺血30min再灌注60min损伤模型，造模成功后即刻断头取脑。②采用酶联免疫吸附法测定大鼠脑组织匀浆中自细胞介素1β含量。⑧计量资料差异比较采用ISD方差分析。 结果：大鼠24只均进入结果分析。大鼠脑匀浆液中白细胞介素1β含量：模型组明显高于假手术组、红景天苷药物组[（85．00&;#177;24．05），（43．90&;#177;22．67），（45．1&;#177;17．02）ng／g，P〈0．01]。红景天苷药物组与假手术组比较，差异不明显（P〉0．05）。 结论：红景天苷可抑制大鼠缺血再灌注所引起的白细胞介素1β表达的增加，对缺血再灌注损伤鼠脑具有保护作用。     

大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑内白细胞介素1β变化及红景天苷的影响

目的:观察红景天属植物红景天的主要有效成分红景天苷对全脑缺血再灌注大鼠脑组织内白细胞介素1β含量的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:实验于2004-04/2005-04在武装警察部队医学院中心实验室完成。①选用健康成年Wistar雄性大鼠24只。随机将大鼠分为3组:红景天苷组、模型组及假手术组,每组8只。红景天苷组:红景天苷[由华东理工大学生物反应器工程国家重点实验室生物分离研究室提供(生产批号:20040112,纯度>95%)]36mg/(kg·d)灌胃。模型组和假手术组:按给药组相同体积每日蒸馏水灌胃。各组连续灌胃7d后,用改良的Pulsinelli4-血管阻断法,复制大鼠急性全脑缺血30min再灌注60min损伤模型,造模成功后即刻断头取脑。②采用酶联免疫吸附法测定大鼠脑组织匀浆中白细胞介素1β含量。③计量资料差异比较采用LSD方差分析。结果:大鼠24只均进入结果分析。大鼠脑匀浆液中白细胞介素1β含量:模型组明显高于假手术组、红景天苷药物组[(85.00±24.05),(43.90±22.67),(45.1±17.02)ng/g,P<0.01]。红景天苷药物组与假手术组比较,差异不明显(P>0.05)。结论:红景天苷可抑制大鼠缺血再灌注所引起的白细胞介素1β表达的增加,对缺血再灌注损伤鼠脑具有保护作用。