心肌缺血及再灌注后心肌钙调蛋白及环磷酸腺苷含量的变化

本文应用放免技术对家兔心肌急性缺血及再灌注后心肌组织钙调蛋白(CaM)和环磷酸腺苷(cAMP)的变化进行了初步观察。缺血20分钟时,心肌组织CaM和cAMP含量均升高,缺血40分钟时,二者与缺血20分钟时比无明显变化。缺血20分钟时再灌注,心肌组织CaM含量下降,cAMP含量上升,缺血40分钟时再灌注与缺血20分钟再灌注相比CaM含量升高,cAMP含量下降。文章讨论了这些变化的可能机制。     

心肌缺血/再灌注时心电频谱变化及与自由基损伤的关系

本实验利用家兔急性心肌缺血后再灌注动物模型,观察冠状动脉结扎前,结扎30′后及解除结扎再灌注30′,三个时相血LPO(Lipid peroxides)和SOD(Superoxide dismutase)的变化,并同步检测心电频谱图,实验结束后,测定心肌组织缺血区与非缺血区LPO、SOD的含量,探索其心电频谱的变化及与自由基损伤的关系。实验发现,缺血30′,血LPO增加,而     

心肌缺血/再灌注时心电频谱变化及与自由基损伤的关系

本实验利用家兔急性心肌缺血后再灌注动物模型,观察冠状动脉结扎前,结扎30′后及解除结扎再灌注30′,三个时相血Lpo (Lipid peroxides)和SOD (Superoxide dismutase)的变化,并同步检测心电频谱图,实验结束后,测定心肌组织缺血区与非缺血区Lpo、SOD的含量,探索其心电频谱的变化及与自由基损伤的关系。实     

兔心肌缺血再灌注损伤的超微结构变化及凋亡检测

目的　探讨实验性心肌缺血再灌注损伤时心肌超微结构变化及心肌细胞凋亡的发生。方法　选家兔 6只 ,阻断左冠状动脉的左室支建立心肌缺血模型 ,达到预定的缺血时间后 ,使血管再通 ,建立心肌的缺血再灌注模型。采用透射电镜、原位末端探针标记 (TUNEL)对不同损伤区心肌细胞的损伤情况进行研究。结果　电镜观察显示缺血再灌注损伤中心区呈现明显的心肌细胞凋亡征象 ,在缺血再灌注损伤交界区可见心肌细胞凋亡的早期征象 ,TUNEL检测结果显示缺血再灌注损伤中心区出现较多的凋亡阳性细胞 ,而损伤交界区出现较少的凋亡阳性细胞。结论　心肌细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤的重要特征 ,这与心肌的缺血性损伤存在不同     

山莨菪碱、樟柳碱对家兔心肌缺血再灌注过程中氧自由基产生的影响

本文以家兔开胸冠状动脉左室枝结扎/放开为心肌缺血再灌注模型,探讨心肌缺血再灌注过程中氧自由基积聚的机理及山茛菪碱、樟柳碱对氧自由基产生及清除的影响。缺血心肌早期再灌注后,白细胞发光明显增强(P<0.01),心肌组织丙二醛含量明显增加(P<0.05),心肌组织SOD活力明显降低(P<0.01)。再灌注前给予山莨菪碱或樟柳碱,可有效地抑制白细胞发光(P<0.01),防止心肌MDA增加(P<0.05),但对心肌SOD活力无明显保护作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔缺血预处理心肌保护作用的影响

目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔缺血预处理心肌保护作用及血浆和心肌组织NO代谢产物含量的影响。方法家兔24只 ,随机分为心肌缺血再灌注组 (IR ,n=8)、缺血预处理组 (IPC,n=8)和丹参酮ⅡA磺酸钠联合缺血预处理组 (DS-201 IPC,n=8) ;TTC染色测定梗塞面积 ;HE染色病理组织学观察。采用硝酸还原酶法检测缺血前、缺血后30min和再灌注30min三个时点血浆及心肌组织NO代谢物含量。结果 (1)TTC染色称重结果显示 ,IPC组心肌梗死面积 (梗死区重量/缺血区重量为9.54±5.79)明显小于IR组 (梗死区重量/缺血区重量为35.48±3.84Δ ,P<0.05) ,DS201 IPC组心肌梗死面积 (梗死区重量/缺血区重量为5.66±1.6)明显小于IPC组心肌梗死面积 (P<0.05)。病理学检测显示 ,与IR组相比 ,IPC组组织损伤程度明显减轻。与IPC组相比 ,DS201 IPC组组织损伤程度明显减轻。 (2)缺血30min和再灌注30minIR组血浆NO代谢产物[缺血30min(11.2±3.9)μmol/L,再灌注30min(11.6±5.6)μmol/L]和心肌组织NO代谢产物[再灌注30min末(23.0±5.3)μmol/mg]显著低于缺血前[血浆NO代谢产物为(28.5±6.8)μmol/L,心肌组织NO代谢产物为(49±18.3)μmol/mg](P<0.05) ;缺血30min和再灌注30minIPC组血浆NO代谢产物[缺血30min(19.5±2.5)μmol/L,再灌注30min(1     

肾缺血-再灌注家兔心功能的变化及川芎嗪的保护作用

目的 :观察急性肾缺血 -再灌注损伤时家兔心功能的变化及川芎嗪注射液对家兔心功能的保护影响。方法 :健康家兔2 2只 ,随机分为假手术对照组 (SC ,n =6 )、单纯缺血再灌注组 (IR ,n =8)、缺血再灌注 +川芎嗪治疗组 (IR +LGT ,n =8)。通过四道生理记录仪连续观察缺血前、缺血后 1h内和再灌注后 1h内 1min、15min、30min、4 5min、6 0min不同时间点心功能的动态变化。结果 :与SC组比较 ,IR组家兔缺血后左心室内压最大变化速率 (LV +dp/dtmas)、左心室内压力峰值 (LVSP)、平均动脉压 (MAP)和心率 (HR)均下降 ,左心室舒张末期压 (LVE…     

左心室缺血再灌注肺损伤模型的建立

目的: 探讨建立左心室缺血再灌注肺损伤模型的方法。方法: 40只家兔随机分为模型组和对照组,模型组建立左心室缺血再灌注肺损伤模型,对照组不做模型。对比2组动物心电图、膈肌放电曲线、心肌和肺组织HE染色组织病理情况、肺组织透射电镜超微结构变化情况。结果: 模型组心肌出现缺血再灌注损伤表现,肺组织出现急性损伤表现,二者之间的变化呈相关性。结论: 此种左心室缺血再灌注肺损伤模型是一种可行可靠的动物模型。     

心肌微循环改变在缺血与再灌注损伤中作用的探讨

目的探讨缺血与再灌注时心肌组织微循环的改变。方法采用家兔心肌缺血与再灌注模型 ,观察心肌组织毛细血管腔内和管壁的变化以及心肌细胞与间质的形态学改变 ,并测定血浆神经肽Y和内皮素水平及心肌组织微动脉、微静脉和毛细血管截面积。结果与对照组比较 ,实验组心肌组织毛细血管腔显著扩张 (P<0.001) ,微动脉、微静脉显著收缩 (P<0.05)。实验组心肌缺血时神经肽Y和内皮素水平显著上升 (P<0.001) ,再灌注时进一步上升 (P<0.001)。心肌组织毛细血管内皮细胞脱落、固缩、变性和坏死 ,管腔内血细胞排列呈串 ,心肌细胞水肿、变性、坏死 ,肌浆溶解 ,心内膜和心外膜下心肌间质广泛出血 ,心肌间质中性粒细胞呈小片状浸润 ,部分形成微脓肿。结论心肌组织微循环的改变在缺血再灌注损伤的发生机制中可能占重要地位     

心肌不同缺血阶段超微结构改变及Ca^2^＋分布特点

观察了３３只家兔心肌不同缺血时间，再灌注３０ｍｉｎ后，心肌超微结构改变及Ｃａ＾２＾＋分布特点。缺血１５ｍｉｎ再灌注后，心肌结构接近正常，但肌纤维膜上Ｃａ＾２＾＋分布数量却低于正常心肌。缺血３０－４５ｍｉｎ，亚细胞结构发生了严重变性，大多数细胞肌纤维膜上Ｃａ＾２＾＋消失。再灌注后大量Ｃａ＾２＾＋以丛状形式沉积于线粒体内，称为不可逆损伤的边缘。缺血６０和７５ｍｉｎ与再灌注后，可见肌纤维膜断裂并完全失去     

丹参对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用

采用在家兔全麻、开胸、自主呼吸和自主心律的条件下,结扎冠脉左室支造成急性心肌缺血模型,进而松开结扎结形成再灌注损伤模型。对心肌缺血和再灌注损伤的组织脂质过氧化物含量和局部血流量变化进行测定,同时辅以心电图监护;以丹参注射液为保护剂观察其作用效果。结果表明,随着缺血时间的延续,心肌脂质过氧化物含量逐渐增加;当缺血60分钟后再灌注30分钟,脂质过氧化物含量仍继续上升,明显高于缺血60分钟组,但与缺血90分钟组比较则无显著差异;其缺血区局部组织血流量再灌注后仅恢复53.2%。给予丹参保护的再灌注组,其缺血区组织脂质过氧化物含量较再灌注损伤组下降56.0%(P<0.005),而局部组织血流量恢复则提高32.0%(P<0.001)。     

前列地尔预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心脏超微结构的保护作用

目的　观察比较前列地尔预处理及经典缺血预处理对在体大鼠缺血 /再灌注心肌损伤的保护效应。方法　动物分为假手术对照组、缺血再灌注组、经典缺血预处理组、前列地尔预处理早期保护组及延迟保护组 ,透射电镜观察心肌超微结构的变化 ,同时用黄嘌呤氧化酶法测定心肌组织的超氧化物歧化酶 (SOD)活性和用硫代巴妥酸法测定丙二醛 (MDA)含量。结果　前列地尔预处理及经典缺血预处理均有保护心肌超微结构和抗氧化效应 ,与模型组相比 ,经典缺血预处理组、前列地尔预处理早期保护组及延迟保护组明显降低缺血再灌注后的心肌MDA含量 (P<0 .0 5 和升高T SOD (P<0 .0 5 水平。结论　前列地尔预处理对在体大鼠缺血 /再灌注心肌损伤具有保护效应 ,能模拟经典缺血预处理心肌保护效应。     

心肌缺血/再灌注损伤时前列腺素类物质的变化及丹参的影响

以结扎家兔冠状动脉左室支为缺血/再灌注模型,以放射免疫(RIA)方法测定心肌组织和血浆TXA_2和PGI_2的稳定代谢产物TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)(下简称6-K)含量及其比值变化并观察丹参制剂的影响。实     

三七总皂苷对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究心肌缺血再灌注损伤时心肌组织细胞间黏附分子 -1(ICAM -1)表达、中性粒细胞浸润与核因子 -κB(NF-κB)活性变化的关系 ,观察三七总皂苷对心肌的保护作用。方法新西兰兔52只采用心肌缺血再灌注模型 ,随机分为 :1、缺血再灌注组 (IR组 ) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血45min后再开放 ;2、三七总皂苷(PNS)预处理组 (IR PNS组 ) :在心肌缺血前10min静脉注射PNS(100mg/kg) ;3、假手术对照组 (Sham组 )。每组又分缺血前 (0) ,再灌注后30、60、90、120、240、360min时相点。用免疫印迹法 (westernblot)检测心肌组织ICAM -1的表达 ,结果用积分灰度值表示。用凝胶电泳迁移率 (EMSA)分析检测心肌组织NF -κB的活性。用髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果NF -κB活性的变化 :Sham组的NF -κB活性在缺血前后无显著变化 (P>0.05)。在缺血再灌注组与缺血前比较 ,心肌再灌注30min后NF-κB活性开始增高 ,120min后达到高峰 ,之后活性有所下降 ,但仍明显高于缺血前(P<0.05) ;与Sham组比较 ,心肌NF-κB活性明显高Sham组。在三七总皂苷 (PNS)预处理组NF-κB活性明显低于IR组。心肌ICAM -1的变化 :假手术对照组 (Sham组 )心肌ICAM-1的表达无显著变化 (P>0.05) ,IR组在心肌再灌注120m     

缺血/再灌注损伤时心肌内源性11, 12-环氧二十碳三烯酸的变化

目的: 测定大鼠心肌缺血/再灌注前后心肌组织中11, 12-环氧二十碳三烯酸(11, 12-EET)含量的变化情况。方法: 实验分为2组: 缺血/再灌注组和假手术组, 测定各组心功能的同时采用气相色谱法测定各组心肌组织中11, 12-EET的含量。结果: 心肌组织中11, 12-EET在缺血/再灌注损伤后明显增加(P<0.01)。结论: 内源性11, 12-EET含量的增加可能是缺血/再灌注损伤的机制之一。     

热休克、心肌缺血预处理对I/R心肌的保护作用研究

目的:观察热休克(heatshock,HS)和缺血预处理(ischemicpreconditioningI.P)对缺血再灌注(I/R)心肌损伤的保护作用,并同时检测HS和IP后热休克蛋白72(HSP),抗氧化酶的动态变化,探讨HSP和IP对缺血再灌注心肌保护的可能机制。方法:建立HS和IP动物模型,检测HS和IP后,模型,检测HS和IP后,0、24、48、96、192hHSP表达水平的变化及再灌注后的心肌组织SOD、CAT、MDA含量变化,最后处死动物,用TTC染色测定心肌坏死范围。结果:再灌注后24h和48h两组心肌组织MDA含量减少,SOD、CAT活性明显高于对照组。对照组、HS组及IP组oh几乎无HSP表达,其表达高峰在HS和IP后24h,48h,随后逐渐降低,于192h返回基线水平。HS和IP组心肌梗死面积较对照组显著减少(P<0.01)。结论:热休克蛋白和缺血预处理均能提高抗氧化酶活性,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

纳洛酮对缺血/再灌注损伤家兔心肌前列腺素代谢产物及再灌注血流的影响

目的 观察纳洛酮对缺氧心肌组织再灌注血流及前列腺素代谢产物生成的影响。方法 30只新西兰大白兔随机分为：再灌注组10只，结扎冠状动脉左前降支1h再开放4．5h；纳洛酮组10只，手术过程同前，同时静注纳洛酮；假手术组10只，手术过程同前，不结扎前降支动脉。用激光多谱勒血流测定仪测定再灌注组及纳洛酮组结扎前、后及稃灌注4．5h后缺血区心肌再灌注血流量：放射免疫法测定各组再灌注4．5h后的血浆6-酮-前列腺素F1α血栓素B，含量。结果 （1）结扎前，再灌注组及纳洛酮组局部心肌组织血流无差别；再灌注后，两组血流均较前下降，再灌注组的缺血区血流量明显低于纳洛酮组（P〈0．01）。（2）再灌注后，再灌注组、纳洛酮组血浆血栓素B1含量及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α比值显著高于假手术组，再灌注组又高于纳洛酮组，各组间血浆6．酮．前列腺素F1α含量无显著性差异。结论 纳洛酮可以抑制缺血／再灌注后家兔心肌血栓素B2的生成。改善再灌注部位血流。     

心肌微循环改变在缺血再灌注损伤中作用的探讨

目的探讨缺血与再灌注时心肌组织微循环的改变.方法采用家兔心肌缺血与再灌注模型,观察心肌组织毛细血管腔内和管壁的变化以及心肌细胞与间质的形态学改变,并测定血浆神经肽Y和内皮素水平及心肌组织微动脉、微静脉和毛细血管截面积.结果与对照组比较,实验组心肌组织毛细血管显著扩张(P＜0.001),微动脉、微静脉显著收缩(P＜0.05),实验组心肌缺血时血浆神经肽Y和内皮素水平显著上升(P＜0.001),再灌注时进-步上升(P＜0.001).心肌组织毛细血管内皮细胞脱落、固缩、变性和坏死,管腔内血细胞排列成串,心肌细胞水肿、变性、坏死,肌浆溶解,心内膜和心外膜下心肌间质广泛出血,心肌间质中性粒细胞呈小片状浸润,部分形成微脓肿.结论心肌组织微循环的改变在缺血再灌注损伤的发生机制中可能占重要地位.     

L-精氨酸增加鼠心脏缺血-再灌注后钙依赖性一氧化氮合酶的活性和心肌功能的恢复

按Langendorff技术灌注鼠心脏,观察L-精氨酸对缺血-再灌注诱导的一氧化氮合酶(NOS)组织活性变化和心肌功能障碍的影响。 方法:将大鼠分为非缺血性心脏灌注及完全缺血30min后再灌注30min两类,缺血灌注类大鼠在缺血开始时分别用L-精氨酸(1 mmol/L),D-精氨酸(1 mmol/L),NOS抑制剂L-NNA(1 mmol/)     

心肌缺血—再灌注损伤与心肌去甲肾上腺素的释放

家兔急性开胸实验,结扎冠状动脉左室支35分钟后,去除结扎(再灌注)10分钟,发现心脏功能较单纯结扎组明显降低,再灌注区心肌去甲肾上腺素(NA)含量显著降低,同时伴有组织Ca~( )含量显著升高。测定血钙和组织含水量结果提示,再灌注后心肌Ca~( )含量的升高系由Ca~( )在细胞内的堆积所致。再灌注损伤可能与再灌注过程中心肌组织内源性儿茶酚胺大量释放有关。