急性一氧化碳中毒大鼠血小板活性的变化及其高压氧暴露的影响

目的观察急性一氧化碳中毒(ACOP)大鼠血小板活性的变化及其高压氧(HBO)暴露的影响。方法将实验动物Wistar大鼠共128只随机分成正常对照组(NC组)、一氧化碳中毒组(COP组)、一氧化碳中毒+高气压组(HPT组)及一氧化碳中毒+高压氧组(HBO组)。测定COP后1,5,10,15,20d大鼠血小板平均相对体积及血小板CD61的动态变化。结果COP后,血小板平均相对体积及血小板CD61的表达均显著升高(P<0.05),而且持续15d以上。HBO组较COP组血小板平均相对体积及血小板CD61的表达较快恢复正常(P<0.05)。HPT组与COP组相比高气压对血小板平均相对体积及血小板CD61的表达均无显著影响(P>0.05)。结论ACOP可导致血小板活性增加并持续。HBO治疗可以使其较快恢复正常。     

高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响

目的　观察急性一氧化碳中毒 (ACMP)后小鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p的变化及高压氧 (HBO)对其影响。方法　雄性昆明小鼠共 4 2只随机分成 7组 ,正常对照组、HBO(ACMP后 HBO治疗 )第 1、3、5天组及 ACMP第 1、3、5天组 ,每组各 6只。用流式细胞仪测定血小板膜上 CD31、CD6 1的平均荧光强度及 CD6 2 p的阳性率。结果　 ACMP第 1天组和 HBO第 1天组 CD31的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 1)。 ACMP第 1、3、5天组和 HBO第 1、3、5天组 CD6 1的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;HBO第 3天组 CD6 1的表达水平明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。 ACMP第 1、3天组和 HBO第 3天组 CD6 2 p的表达水平均明显高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ;HBO第 1、3天组 CD6 2 p的表达水平均明显低于同天 ACMP组 (P<0 .0 5 )。结论　 ACMP可显著增加CD31、CD6 1和 CD6 2 p在血小板膜上的表达 ,提示血小板活化反应增强 ;早期行 HBO治疗可显著减少CD6 1和 CD6 2 p的表达水平 ,而 CD31的表达水平无显著改变。     

急性一氧化碳中毒患者血小板膜糖蛋白CD63、PAC-Ⅰ和CD62p的变化

目的研究急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血小板膜糖蛋白的变化以指导临床抗血小板活化药物治疗。方法分组包括急性一氧化碳中毒(ACOP)组,急性一氧化碳中毒高压氧(ACOP+HBO)组,正常对照组。HBO组由ACOP组中接受HBO综合治疗达10d以上的患者组成。ACOP组在来院后即刻采血,ACOP+HBO组在治疗第3天、第7天、第10天3次晨8时空腹采血,对照组晨8时分别空腹采血2ml,迅速送检,用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白CD63,PAC-Ⅰ和CD62p的表达。结果ACOP组来院后即刻血小板膜糖蛋白CD63,PACⅠ和CD62p的表达水平均高于正常对照组(P<0.01)。ACOP+HBO组CD63和CD62p表达减少,PAC-Ⅰ有下降趋势。结论ACOP可显著增加CD63,PAC-Ⅰ和CD62p在血小板膜上的表达,且CD63和PAC-Ⅰ在一段间內将维持较高水平崾続COP后抗血小板活化治疗在临床症状缓解后应继续进行一段时间。     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠海马神经细胞线粒体膜电位与细胞凋亡的影响

目的 观察一氧化碳中毒（COP）后脑损伤时线粒体膜电位及细胞凋亡数量的变化以及高压氧（HBO）对其影响。方法Wistar大鼠共128只,采用配伍组设计,按随机抽样原则将动物分成4组16小组。正常对照组8只;CO组COP后第1,5,10,15,20天各8只;CO＋HP组高气压处理后第1,5,10,15,20天各8只：CO＋HBO组HBO处理后第1,5,10,15,20天各8只。用流式细胞仪测定COP大鼠在不同时间段海马神经细胞线粒体膜电位及海马神经细胞凋亡细胞相对百分比（％）的变化和HBO治疗后的改变。结果CO组在COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位在第1,5,10天降低（P＜0．01－0．05）;CO＋HBO组在第1,5天降低（P＜0．01－0．05）。CO组COP后大鼠海马神经细胞凋亡细胞相对百分比在第1,5,10,15,20天高于对照组（P＜0．01）;而CO＋HBO组只在第1,5,10天高于对照组（P＜0．01）。结论COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位降低,凋亡细胞数增加,并持续很长时间,而HBO处理可缩短线粒体膜电位降低的减少凋亡细胞数百分比。     

高压氧对急性CO中毒大鼠海马神经元Bc1-2蛋白表达的影响

目的　研究高压氧 (HBO)治疗对急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达的影响。方法　 6 0只雄性 SD大鼠随机分成 3个组 (正常对照组、CO中毒不治疗组、CO中毒 HBO治疗组 )。各组大鼠分别暴露在空气或 CO气体 (3.2× 10 - 3体积分数 )中 6 0 m in,对 CO中毒 HBO治疗组大鼠行HBO治疗 ,常规 HE染色和免疫组化染色 ,观察 CO中毒后第 1,3,5和 7天大鼠海马区神经元损伤和Bc1- 2蛋白表达变化的特点。结果　 CO中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元 ,HBO治疗组海马区神经元变性坏死减少 ,Bc1- 2蛋白表达增多 ,尤以中毒后 3和 5 d明显 (P<0 .0 5 )。结论　 HBO治疗可以促进急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达 ,具有保护神经元的作用。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠白细胞粘附分子的影响

目的观察脑缺血再灌注小鼠白细胞粘附分子CD11a／CD18、CD11b／CD18、CD62L表达的变化及高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）对其表达的影响。方法昆明小鼠63只随机分为缺血再灌注1、3、5d组，HBO1、3、5d组，手术1、3、5d组，共9组，每组7只。应用流式细胞仪分别检测各组白细胞粘附分子CD11a／CD18、CD11b／CD18、CD62L的表达。结果缺血再灌注1d组CD11a／CD18表达水平显著高于同期手术组（P〈0．05）；缺血再灌注3d组CD11b／CD18表达水平显著高于同期手术组（P〈0．05）；缺血再灌注1、3、5d组CD62L表达水平均显著低于同期手术组（P〈0．05）。经HBO处理后，HBO1、3、5d组CD11a／CD18表达水平与同期缺血再灌注组相比，差异均无统计学意义（P〉0．05）；HBO 3d组CD11b／CD18表达水平显著低于同期缺血再灌注组（P〈0．05），但是仍显著高于同期手术组（P〈0．05）；HBO 5d组CD62L表达水平显著高于同期缺血再灌注组（P〈0．05），与同期手术组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脑缺血再灌注后，白细胞粘附分子CD11a／CD18、CD11b／CD18表达升高，CD62L表达降低；HBO治疗对缺血再灌注后CD11a／CD18表达差异无统计学意义，但可抑制缺血再灌注后CD11b／CD18的表达，缩短CD62L表达降低的时间。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的影响

目的 研究高压氧(HBo)对脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白的影响。方法 小鼠随机分为HBO组、高气压组、单纯缺血再灌注组、假手术组和正常对照组。夹闭小鼠双侧颈总动脉，建立脑缺血再灌注动物模型。应用流式纫胞术分别检测再灌注后第l，3，5天的血小板膜糖蛋白CD3l、CD6l和CD62p的表达。结果 HBO组第l，3天的血小板膜糖蛋白CD31表达水平显著低于同期再灌注组(均P＜0.05)；HBO组第l天的CD6l、CD62p表达水平显著低于同期再灌注组(均P＜0．05)。HBO组、高气压组、单纯缺血再灌注组第5天的血小板膜糖蛋白CD3l、CD6l和CD62p表达均恢复正常水平。结论 早期HBO治疗可有效抑制缺血再灌注后血小板膜糖蛋白CD3l、CD6l和CD62p的表达，可能有助于减轻再灌注损伤。     

高压氧对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)对急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和CD6 2 p表达的影响。方法　大鼠随机分为下肢缺血再灌注组 (再灌注组 )、下肢缺血再灌注 HBO处理组 (HBO组 )、假手术组。夹闭大鼠腹主动脉 ,建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型。观察急性下肢缺血再灌注大鼠经 HBO治疗后大鼠的血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p表达的变化。结果　再灌注组大鼠血小板膜糖蛋白 CD31和 CD6 2 p表达均高于假手术组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ,而 HBO组 CD31和 CD6 2 p表达均低于再灌注组 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 )。假手术组、再灌注组和 HBO组 3组之间CD6 1表达差异无显著性。结论　急性下肢缺血再灌注可以导致大鼠血小板膜糖蛋白 CD31和 CD6 2 p的表达量增加 ,而早期 HBO治疗可有效抑制这些血小板膜糖蛋白的表达 ,可能有助于减轻缺血再灌注损伤。     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的影响

目的：研究高压氧(HBO)对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构的保护作用。方法：将大鼠随机分为急性一氧化碳中毒(ACMP)第1天、5天、10天、15天组和HBO第1天、5天、10天、15天组以及正常对照组。建立急性一氧化碳中毒大鼠模型。应用电镜观察各组心肌超微结构改变。结果：ACMP第1天组可见弥漫性心肌细胞内线粒体肿胀，嵴减少甚至消失而变空等现象；第5天组可见部分心肌细胞出现局灶性肌溶灶；第10天组可见多数心肌细胞线粒体损伤减轻；第15天组间质水肿仍可见。HBO组病理改变在第1天、5天、10天组均明显轻于同期的ACMP组，第15天组的超微结构已恢复正常。结论：HBO可以显著减轻ACMP大鼠心肌超微结构的损伤程度，对心脏有明显的保护作用。     

大鼠经颅高压电烧伤后CD11b/CD18表达对白细胞黏附的影响及乌司他丁干预作用

目的观察经颅高压电烧伤后大鼠CD11b/CD18的表达对白细胞黏附的影响,探讨乌司他丁对CD11b/CD18表达和白细胞黏附的干预作用。方法将144只大鼠分为对照组、电伤组和干预组,每组48只。用TC-30-20kVA型调压器和YDJ-10kVA型实验变压器复制大鼠经颅高压电烧伤动物模型,用Epics-XLⅡ型流式细胞仪检测3组伤前15min、伤后5min、1h、2h、4h、8h大鼠白细胞CD11b/CD18的变化,用BVPM-15型布莱德多项投影显微镜系统观测以上各时相肠系膜微静脉白细胞黏附数,用LISCA激光多普勒微循环图像仪检测以上各时相胸部皮肤微循环灌流量。结果电伤组和干预组伤后各时相CD11b/CD18表达量高于伤前15min,也高于对照组同时相,两组CD11b/CD18表达量于伤后5min达高峰,之后呈下降趋势;干预组伤后各时相的CD11b/CD18的表达量均低于电伤组各相同时相,但高于对照组各相同时相。两组白细胞黏附数及微循环灌流量与CD11b/CD18有相似的变化趋势。结论经颅高压电烧伤导致大鼠白细胞CD11b/CD18表达增强、白细胞黏附数增加及微循环灌流量下降,乌司他丁可降低白细胞CD11b/CD18表达、减少白细胞黏附及增加微循环灌流量。     

高压氧和抗血小板聚集剂预防一氧化碳中毒迟发脑病

目的 观察高压氧（HBO）和抗血小板聚集剂综合疗法对一氧化碳中毒（COP）迟发脑病的预防效应。方法 中，重度急性一氧化碳中毒患者共401例，随机分成HBO治疗组（HBO）组204例和HBO＋抗血小板聚集剂治疗组（HBO＋抗Pla组）197例。HBO治疗压力0.2MPa，每日1次，共20次，在患者COP后第15，20，25，30，45，60天判定是否出现迟发脑病。结果 COP患者401例中，HBO组204例，出现迟发脑病23例，占11．27％。HB＋抗Pla组197例，出现迟发脑病7例，占3．55％。两组比较差异有非常显著性（P＜0．01）。结论 HBO和抗血小板聚集剂综合治疗急性COP，使其迟发脑病的发生率较单纯HBO治疗明显降低，取得显著的预防效应。     

高压氧干预下急性脑梗死患者细胞黏附分子变化及对预后的影响

目的 对急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者CD11b、CD11c和CD54作动态观察,找出其变化规律及高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对该规律的影响,并进一步阐明HBO对ACI患者脑血管的保护作用;同时对ACI患者治疗前CD11b、CD11c和CD54与近、远期神经功能恢复程度相关性进行探讨.方法 64例ACI患者分2组:HBO组31例,常规治疗联合HBO治疗;治疗对照组33例,仅行常规治疗.2组分别在治疗前(发病≤72 h)及治疗第7、10、12、20天晨抽取外周静脉血测定CD11b、CD11c和CD54,并在相同治疗时间进行神经功能缺损程度评分(neural functional damage scores,NDS).另外选取正常对照组25人,仅抽取周围静脉血测定CD11b、CD11c和CD54.结果 HBO组和治疗对照组治疗前CD11b、CD11c和CD54表达明显升高,达到高峰,2组各指标差异无统计学意义(P＞0.05),第7天均开始下降.HBO组CD11b、CD11c高峰持续时间为7d,治疗对照组持续10 d;HBO组CD54高峰持续时间为10 d,治疗对照组持续12d.经相关性和线性回归分析发现,发病第20天时NDS水平(近期疗效)和发病半年、1年时NDS的水平(远期疗效)分别为97.2％、96.7％及97.6％,可用CD11b和/或CD11c和/或CD54的上调水平以及其他相关因素解释.结论 HBO治疗后可缩短ACI患者CD11b、CD11c和CD54高峰持续时间.说明HBO可干预细胞黏附分子的变化过程,缩短其异常时限,减少它们的表达,对ACI患者有保护作用,并减少白细胞的黏附.同时治疗前CD11b、CD11c和CD54的表达可预测病情的轻重,影响近、远期疗效,为研究如何调控或抑制CD11b、CD11c和CD54的表达、减少对血管的损伤及早期制定更全面的治疗方案提供依据.     

高压氧对SARS后股骨头缺血坏死患者血小板活性相关指标的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)对传染性非典型肺炎 (SARS)后股骨头缺血坏死患者血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的影响。方法　治疗组 26例SARS后股骨头坏死患者HBO治疗前后取静脉血,测定血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的表达并分别与17例正常人对照组进行对照。结果　治疗组血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1HBO治疗前均低于对照组,与对照组比较有差异显著性 (P<0. 01 ),HBO治疗后均升高,与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0. 01或P<0. 05),而治疗后与对照组比较差异无统计学意义 (P>0. 05 )。结论　HBO治疗可以使SARS后股骨头缺血坏死患者血小板膜糖蛋白CD31,CD61,CD62p,CD63和PAC 1的表达恢复正常。