门脉高压性胃病113例胃镜结果分析

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是指门静脉高压患者发生的胃黏膜的特殊病变,表现为胃黏膜无明显炎症,而黏膜下血管可见扭曲和扩张[1].PHG主要见于肝炎肝硬化,可以引起上消化道大出血,其临床表现与食管胃静脉曲张破裂出血相似,直接危及患者生命.现将我们观察的113例PHG患者胃镜检查结果及其轻重程度与食管静脉曲张的关系进行分析如下.     

门脉高压性胃病106例临床分析

目的探讨门脉高压性胃病(PHG)的临床特点及其与食管静脉曲张、肝功能分级的关系。方法对1999～2003年诊治的106例PHG进行回顾性分析。结果PHG与食管静脉曲张程度有关，其严重程度与肝功能分级呈正比，随访期内有76例(71．7％)发生上消化道出血。结论PHG在门脉高压上消化道出血中占有较大的比例，对肝硬化上消化道出血患者应鉴别是食管胃底静脉曲张还是PHG。     

门脉高压性胃病

目的：探讨门脉高压性胃病（PHC）的发病率、发病机理、并提高诊断及治疗水平。方法：对本院10年间收治的286例肝硬化伴上消化道出血患，其中91例经内镜诊断为PHG患。结果：本组PHG发病率为31、82%（91/286），与献报道吻合。心得安与西咪替丁或心得安与洛赛克的治疗组合对门脉高压性胃出血都有较好的疗效。结论：对肝硬化合并上消化道出血，应考虑到有PHG的可能，必要时应行胃内镜检查，以免贻误治疗。     

门脉高压性胃病并发上消化道出血临床分析

目的：门脉高压性胃病是引起肝硬化上消化道出血的常见原因之一。本文就门脉高压性胃病引起上消化道出血的临床因素进行分析，以便提高诊治水平，减少死亡率。方法：对41例门脉高压性胃病或门脉高压性胃病合并食管胃底静脉曲张破裂与44例单纯食管胃底静脉曲张破裂引起上消化道出血患者的临床因素进行对比分析。结果：乏力、水肿、肝病面容及胃镜所示的食管胃底静脉曲张程度具有显著差异，而其他临床特征、实验室检查及B超结果均无显著差异。结论：门脉高压性胃病的发病率随食管胃底静脉曲张程度加重而增高，在引起肝硬化上消化道出血的病因中，门脉高压性胃病占第二位，常合并存在，但门脉高压性胃病或门脉高压性胃病合并食管胃底静脉曲张破裂的临床因素缺乏特异性，故肝硬化上消化道出血时除考虑食管胃底静脉曲张破裂外，还应考虑门脉高压性胃病或门脉高压性胃病合并食管胃底静脉曲张破裂及其他因素。     

肝硬化肝功能损害与门脉高压性胃病

目的探讨肝硬化患者胃黏膜内镜学的改变与临床肝功能损害及食管静脉曲张程度的关系。方法对62例肝硬化合并门脉高压性胃病（PHG）患者肝功能改变及食管胃底静脉曲张程度进行了回顾性分析。结果62例患者的肝功能Child分级及食管胃底静脉曲张程度均差异有统计学意义（P〈0.05）。结论门脉高压性胃病（PHG）的病变程度与肝硬化肝功能损害及食管静脉曲张程度均呈正相关。随着肝功能损害的加重,PHG也逐渐加重,并发胃黏膜出血的机会增多。     

门脉高压性胃病相关因素分析

门脉高压性胃病（PHG）是因门脉高压引起的胃黏膜非炎症性病变,是肝硬化门静脉高压症并发出血的第二位因素。了解PHG患者胃黏膜的病变情况及其相关因素,对PHG的预防、诊断和治疗有重要临床意义,我们采用流行病学调查方法对125例PHG患者病因学进行研究,现将结果报告如下。     

门脉高压性胃病胃黏膜病变的相关因素分析

探讨门脉高压性胃病（PHG）患者胃黏膜病变与临床因素的关系。收集本院2008年9月至2014年3月收治的84例肝硬变患者,经胃镜检查记录胃黏膜情况后分为PHG组及非PHG组。对2组间肝功分级、食管静脉曲张程度、HP感染及腹水程度的差异性进行对比分析。PHG与腹水程度、HP感染相关性无显著性差异（P＞0.05）,与肝功分级、食管静脉曲张程度呈显著正相关（P＜0.05）。门脉高压是形成PHG的必要条件,同时也有其他因素参与。     

门脉高压性胃病临床治疗分析

目的探讨门脉高压性胃病（PHG）与食管静脉曲张、幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法本文对127例肝硬化门脉高压患者胃镜检查资料分析。结果PHG发生率59．84％（76／127），其中发生在胃底占50％（38／76），Hp感染的阳性率为64．47％（49／76），PHG轻度程度与食管静脉曲张程度有关系（P〈0．05）。结论PHG好发于胃底，其发生率及轻重程度与食管静脉曲张程度呈正相关，与Hp感染密切相关。     

门脉高压性胃病引发上消化道出血的护理措施研究

目的通过研究找到有效的护理途径,提高对门脉高压性胃病引发的上呼吸道出血患者的护理质量,降低该疾病的病死率。方法选取2012年6月至2013年4月医院收治的门脉高压性胃病引发的上消化道出血患者34例,对患者进行出血情况进行有针对的检查和护理。结果所选病例中1例患者因发生严重的失血性休克而死亡,其他患者均得到了有效的治疗和护理,患者病情得到控制或是能够康复出院。结论对门脉高压性胃病引发的上消化道出血的患者,护理人员要根据患者病情,时刻观察患者的心理和病情变化,从临床用药护理到对患者的生活饮食护理,从病情监测到对患者的心理疏导等,实施有效的护理干预,提高护理质量。     

门脉高压性胃病导致上消化道出血68例临床分析

在很长一段时间内,人们一直认为食道胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压患者上消化道出血最主要的原因。本文通过对经胃镜诊断的门脉高压性胃病导致上消化道出血68例的临床分析,对本病的病理基础,诊断原则,治疗及预后进行了讨论。1 临床资料1.1 一般资料选住院病人68例,其中男52例,女16例,年龄25~73岁,平均50.7岁。有明确的肝硬化病史53例,无明确的肝硬化病史,住院经全面体检明确肝硬化诊断15例。1.2 辅助检查①胃镜检查∶全部病例均见不同程度的食道胃底静脉曲张,但曲张静脉均未破裂出血。而多见胃近端广泛粘膜下出血,病变…     

肝硬化病人消化性溃疡和门脉高压性胃病的发生及特点

目的 研究肝硬化病人消化性溃疡和门脉高压性胃病的发生及临床特点。方法 以1990年1月－1999年4月间在我院住院的496例病人为研究对象作胃镜检查。结果 肝硬化消化性溃疡的发生率为14．92％，门脉高压性胃病的发生率为43．75％；在childA级、B级、C级肝功能病人之间消化性溃疡和门脉高压性胃病的发生率差异无显著意义（P＞0．05）；有门脉高压性胃病和食道静脉曲张者消化性溃疡的发生率明显高于无门脉高压性胃病和食道静脉曲张者（P＜0．01）。肝硬化病人消化性溃疡82．43％无症状。结论 门静脉高压可能是肝硬化病人消化性溃疡发生率增高的重要致病因素，肝硬化病人消化性溃疡绝大多数无症状。     

肝移植术后肺部感染的原因分析及护理

目的：分析肝移植术后肺部感染的原因，研讨围术期的护理。方法：分析35例肝移植患者的临床资料，对可能引起肺部感染的危险因素进行单因素分析和logistic多元回归分析。结果：35例肝移植发生术后肺部感染12例，感染率34-3％。单因素统计分析P〈0．05的因素有：术中输血量，手术时间，无肝期时间，术后使用呼吸机天数，ICU治疗天数，术后胆红素值，血小板计数值和凝血酶原时间，对以上因素进行logistic多元回归分析，P〈0．05的因素有：术中输血量，手术时间，术后呼吸机使用时间，凝血酶原时间。结论：术中输血量过多，长时间手术，无肝期太长，术后长时间呼吸机使用，凝血酶原值显著延长是导致术后肺部感染的重要危险因素。     

有氧运动对小鼠主动脉自噬相关因子表达的影响

目的 研究有氧运动对小鼠主动脉自噬相关因子表达及自噬活化的影响。方法 将8周龄C57BL/6雄性小鼠40只随机分为安静对照组（n=20）与有氧运动组（n=20）,其中10只用于Real-Time PCR实验,10只用于Western-blot实验,有氧运动组小鼠进行6周的游泳运动（60 min/d,5 d/周）,对照组小鼠自由活动。6周后取小鼠胸腹主动脉,采用Real-Time PCR方法检测自噬相关因子ULK1、Beclin1、LC3B mRNA水平;Western-blot方法检测主动脉LC3B蛋白中LC3B-II/LC3B-Ⅰ比值及p62蛋白水平。结果 与对照组相比,有氧运动组小鼠主动脉ULK1、Beclin1、LC3B mRNA水平明显升高（P<0.05）;有氧运动组小鼠主动脉LC3B-II/LC3B-Ⅰ比值增大（P<0.05）,p62蛋白降解增加（P<0.05）。结论 有氧运动能够使主动脉ULK1、Beclin1、LC3B自噬相关因子表达增强,进而增强主动脉自噬活性。     

门静脉高压性胃病病理分析

目的　探讨门脉高压性胃病 (portal hypertensive gastropathy,PHG)的病理特点 ,分析对 PHG的影响因素。方法　对 85例乙型肝炎后肝硬化 PHG患者 (PHG组 )的胃黏膜活检组织进行幽门螺杆菌 (Helico-bacter pylori,HP)特殊染色 ,乙型肝炎病毒 (hepatitis virus B;H BV)表面抗原 (HBs Ag)和核心抗原 (HBc Ag)免疫组织化学染色 ,光、电镜下观察 ;同时对 PHG组患者肝组织进行 HBs Ag和 HBc Ag免疫组织化学染色。对照组 4 0例慢性胃炎患者胃黏膜活检组织光、电镜下观察 ,幽门螺杆菌特殊染色。结果　胃黏膜血管扩张、内皮细胞连接松散、黏膜上皮和间质水肿等血管病变是 PHG共同的病理改变。PHG组幽门螺杆菌感染率为 77.8% (6 6 / 85 ) ,部分病例壁细胞增生 (2 4 / 85 ) ,胃黏膜乙型肝炎病毒 HBs Ag和 HBc Ag免疫组织化学染色均为阴性 ,肝组织免疫组织化学染色 ,HBs Ag阳性 80例 (94 % ) ,HBc Ag阳性 83例 (98% ) ;对照组幽门螺杆菌感染率为 30 % ,PHG组显著高于对照组 (P<0 .0 0 5 )。结论　 PH G有其较特征性的病理改变 ,幽门螺杆菌感染和高胃酸可能是影响 PHG的重要因素。 HBV感染对 PHG影响的证据不足 ,有待于进一步研究。     

幽门螺杆菌与门脉高压性胃病及溃疡病的关系分析

目的探讨幽门螺杆菌(HP)与肝硬化并发胃及十二指肠病变的关系。方法对193例肝硬化患者HP感染进行检测并分析HP感染与门脉高压性胃病(PHG)及肝源性溃疡的关系。结果肝硬化患者HP感染率与慢性胃炎(CG)接近;HP感染率在肝硬化有、无PHG及轻、重型PHG组间无显著差异;肝硬化伴十二指肠溃疡(DU)组HP感染率高于不伴溃疡组而与DU对照组接近;肝硬化伴胃溃疡(GU)组HP感染率与不伴溃疡组无显著差异,而显著低于GU对照组。结论肝硬化患者,HP与DU关系密切,而与PHG及GU无显著关系。     

门脉高压性结肠病的临床及内镜分析

目的研究门脉高压性结肠病（PHC）的内镜及临床特点。方法回顾性分析83例门脉高压性结肠病患者的临床和胃镜、结肠镜资料。结果 83例患者中腹水28例,便血43例;食管胃底静脉曲张轻度14例。中度48例。重度21例;72例患者有门脉高压性胃病;PHC I级19例,II级26例,Ⅲ级38例。结论PHC常与门脉高压性胃病并存,临床表现无特异性,以下消化道出血为主要表现,在门脉高压症患者中发病率较高。     

硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用及其相关机制(英文)

目的:观察硫酸多糖(DPS)对肾血管性高血压大鼠的降压作用并对其机制进行初步探讨。方法:(1)急性降压实验:DPS单次舌下静脉注射给药,给药前后以颈总动脉插管法测定大鼠动脉血压和心率。(2)口服预防给药实验:在肾血管性高血压大鼠造模第二天起口服预防给药五周,每日一次。于给药前、后第三周和第六周分别以大鼠尾动脉测压法测定动脉血压和心率。实验结束前,将大鼠断头取血,测定血清中一氧化氮(NO)的含量;用放射免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和内皮素-1(ET-1)的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利作为口服预防给药实验阳性对照药。结果:在急性降压实验中,DPS能够显著降低肾血管性高血压大鼠的收缩压和舒张压且其降压强度呈剂量依赖性,降压的同时伴有心率减慢。DPS口服预防给药五周,剂量依赖性抑制大鼠的收缩压和舒张压升高,DPS 50 mg/kg的降压效果与卡托普利14 mg/kg相当。DPS给药五周,可显著增加血清中NO的含量和降低血浆中ET-1的含量;亦降低血浆中Ang Ⅱ的含量。结论:硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用。其降压机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低ET-1和Ang Ⅱ的含量有关。     

肝硬化合并门脉高压性胃病患者血清胃蛋白酶原变化及临床意义

目的 探讨肝硬化合并门脉高压性胃病(Portal Hypertension Gastropathy,PHG)患者血清胃蛋白酶原变化及临床意义.方法 选择2015年1月至2016年1月本院住院治疗的122例肝硬化患者作为研究对象,根据胃镜下检查有无PHG,分为肝硬化合并PHG组62例和肝硬化无PHG组60例;同期选择在本院进行健康体检人群60例作为对照组.肝功能进行根据Child-Pugh评分分级为A级、B级、C级,检测血清胃蛋白酶原(Pepsinogen,PG)水平,并计算PG Ⅰ/PGⅡ比值(PGR),分析血清PG水平与胃黏膜病变的关系.结果 肝硬化PHG组肝功能明显低于无PHG组(x 2=6.588,P=0.037);PHG组较无PHG组血清PG Ⅰ水平显著降低(t=7.378,P=0.000);重度胃黏膜病变患者血清PG Ⅰ、PGR水平较轻度患者明显降低(t=2.392、4.292,P=0.009、0.000);肝硬化病变不同部位各组血清PG水平比较,差异无统计学意义(t=1.803、2.632、0.658,P=0.174、0.080,0.522).结论 肝硬化合并门脉高压性胃病患者血清PG Ⅰ水平显著降低,可反映肝硬化胃黏膜受损程度,对评价胃黏膜功能状态具有一定价值.     

内皮素-1在门脉高压血管病变发病中的作用机制研究

目的:探讨内皮素-1(ET-1)在门脉高压血管病变发病中的作用机制。方法:将动物随机分为3组:门脉高压组(PH组),门脉高压组+Losentan组(Losentan组),假手术组(SO组),采用放射免疫法测定循环血液中ET-1浓度;应用免疫组织化学法检测内脏血管组织中TGF-β、NF-КB蛋白表达及分布情况;应用逆转录-聚合酶链式反应技术(Rt-PCR)检测内脏血管平滑肌细胞中、型前胶原mRNA表达情况;对组织标本进行HE染色观察病理变化。结果:Losentan组与PH组、SO组相比差异有显著性(P<0.05)。结论:在门脉高压大鼠动脉模型中,ET-1浓度升高,ET-1通过TGF-β、NF-КB等因子使、型前胶原mRNA表达增高,从而促进了门脉高压血管病变的发生,应用ET-1受体拮抗剂Losentan可部分抑制门脉高压血管病变的发生。     

Vascular actions of octreotide in the portal hypertensive rat

1. We have investigated the actions of the somatostatin analogue octreotide in the portal hypertensive Wistar rat in vivo and in rat small mesenteric artery and aorta in vitro.
2. In small mesenteric artery, octreotide (0.1–0.3 μM) failed to produce any direct contraction, nor did it affect contractions to noradrenaline (NA, 10 μM) or endothelium-dependent relaxations to acetylcholine.
3. In rat aorta, octreotide (0.3 μM) and somatostatin (1 μM) failed to affect contractions to NA (1 μM), or concentration-contractile response curves to NA.
4. In rat vas deferens, octreotide and somatostatin significantly reduced contractile responses to electrical stimulation with pD₂ values (−log IC₅₀) of 8.19±0.10 (n=4) and 8.16±0.26 (n=4), respectively. Hence, the lack of effect of these agents in aorta or mesenteric artery was not due to lack of efficacy or inappropriate choice of concentration.
5. In the anaesthetized portal hypertensive rat, intravenous injection of octreotide (1–100 μg kg⁻¹) did not significantly affect systemic blood pressure, nor did it affect mesenteric vascular conductance as measured by laser doppler flow probes. However, octreotide (100 μg kg⁻¹) significantly reduced vascular conductance to 74.2±7.7% of control (n=6) in porto-systemic shunt vessels as measured by laser doppler flow probes.
6. Phenylephrine (1 μg kg⁻¹) significantly raised blood pressure and significantly decreased vascular conductance in both mesenteric (66.6±3.7% of control) and porto-systemic shunt vessels (58.7±10.0% of control).
7. It was concluded that octreotide has selective effects on porto-systemic shunt vessles in vivo in the portal hypertensive rat.