血管紧张素转移酶基因多态性与肺部疾病的关系

血管紧张素转移酶 (ACE)是肾素—血管紧张素系统 (RAS)的一个关键酶 ,为含锌的金属水解酶 ,ACE基因多态性与血循环ACE水平密切相关 ,ACE基因可能是RAS中与疾病相关的最主要基因之一。ACE基因I/D多态性可能与肺部疾病发病有关     

血管紧张素转换酶基因多态性与某些疾病发病的关系

肾素-血管紧张素系统（RAS）与机体心血管系统的调节、水盐平衡、以及内环境自稳态的维持有关。在血管、心、脑、肾等组织器官均存在局部RAS。它们在这些组织器官中发挥重要的自分泌、旁分泌以及细胞内分泌的作用。RAS中的血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）能将血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），同时降解缓激肽使其失活，它们共同调节血管张力及血管平滑肌细胞增殖，血浆ACE浓度与ACE基因多态性相关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与脑梗死的关系

血管紧张素转换酶(ACE)基因与血浆中ACE水平密切相关,其多态性变化可能是脑梗死发生的独立危险因素。本文从肾素血管紧张素系统(RAS)入手,主要阐述ACE的生物学特性、ACE基因及其与脑梗死的关系。     

血管紧张素转换酶在肾脏疾病中的研究进展

血管紧张素转化酶（ACE）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的重要组成部分，在血管紧张素Ⅱ的产生及缓激肽的降解过程中起关键性的作用。现对血管紧张素转化酶的生物学功能、基因多态性及在肾脏疾病中的临床应用等方面进行综述。     

ACE基因多态性在心血管疾病中的作用

血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）是肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的重要成分,在血管张力的调节和血管平滑肌细胞的增生中起重要作用,直接影响动脉粥样硬化过程[1].血液中ACE水平与ACE基因有密切关系,ACE基因多态性可能是冠心病、心肌病、高血压等多种心血管疾病发病的独立危险因素.     

肾素血管紧张素系统基因多态性与过敏性紫癜肾炎的相关性分析

目的：探讨肾素血管紧张素系统基因多态性与过敏性紫癜肾炎（HSPN）的相关性。方法：选择临床确诊的67例HSPN患儿（HSPN组）,正常对照儿童60例（对照组）,通过聚合酶链式反应（PCR）检测血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原（AGT）基因和血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型（ATIR）多态性。结果：ACE,AGT,ATIR基因型构成比在HSPN组与对照组之间差异均有统计学意义（χ2分别为7．293,15．85,8．234,P〈0．05）。结论：肾素血管紧张素系统基因多态性可能与HSPN的发病有关。HSPN组患儿中ACE基因中D基因型表现有蛋白尿、血尿的频率明显高于对照组,但AGT,ATIR基因多态性与HSPN患儿的临床表现、血尿、蛋白尿无明显关联性。     

血管紧张素转化酶基因与心血管疾病

研究表明，血管紧张素转化酶（AEC）基因与血浆中ACE水平密切相关，其多态性变化可能是多种心血管疾病发生的独立危险因素。本文就ACE的生物学特性、ACE基因及其在心血管疾病中的应用概述如下。     

新疆地区汉族人群血管紧张素转换酶基因多态性分析

血管紧张素转换酶（ACE）是调节心血管和泌尿过程的肾素血管紧张素系统的关键酶之一。人类ACE基因位于17号染色体长臂q23位点，长度为21kb，包括26个外显子和25个内含子，其中第16内含子存在一段287bp的DNA序列的插入（I）或缺失（D），构成ACE基因I／D多态性。这种基因多态性分布，将有助于从分子水平对心血管疾病的发病率与不同种族间的差异提供依据。国内各地关于ACE基因多态性的研究已有报道，但在新疆地区尚未见系统报道。本文旨在了解新疆地区汉族健康者ACE基因I／D多态性分布。     

冠心病患者血管紧张素转化酶基因多态性与血管活性物质的相关性

目的：探讨冠心病患者血管紧张素转化酶（ACE）基因多态性与血管活性物质间的关系。方法：提取冠心病患者血白细胞DNA，多聚酶链反应（PCR）检测ACE基因多态性，紫外吸收法检测血ACE活性，放免非平衡法测定血中血管活性物质[肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、内皮素（ET）]浓度，硝酸还原酶法测定一氧化氮（NO）浓度并做相关分析。结果：80例冠心病人ACE基因I／D多态性DD型27例，DI型39例，Ⅱ型14例。正常对照组80例，DD型12例，DI型42例，Ⅱ型26例。冠心病人DD型分布较正常对照组明显增高，Ⅱ型分布显著减少，不同ACE基因型患者其血中ACE活性、AngⅡ、ALD、ET及NO浓度差异有显著性，相关分析发现冠心病组ACE与AngⅡ、ALD、ET浓度相关。结论：在研究人群中，ACE基因I／D多态性可能是预测冠心病危险性的遗传标志．ACE基因的这种多态性能显著地影响血清ACE水平．冠心病患儿ACE活性与AngⅡ、ALD、ET浓度相关。     

ACE基因多态性与人类疾病的关系

许多研究提示，人类血管紧张索转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）基因第16内含子中有一段287bp的插入（insertion，I）和缺失（deletion，D）多态性，该多态性与一些心血管疾病的易感性、严重性以及预后显著相关。尤其是ACE为肾索血管紧张素系统酶／底物级联反应体系中的一个关键酶，在心血管生理和病理学上起重要作用，ACE基因多态性在一定程度上决定血浆ACE的浓度。因此ACE基因I／D多态性分析有助于在分子水平阐明某些肺部疾病的发病机制。     

血管紧张素转化酶2抗体与心力衰竭的相关性分析

近年来发现人血管紧张素转化酶2（angioten—sin—convertingenzyme2,ACE2）,它在肾素一血管紧张素系统（reninangiotensinsystem,RAS）中的作用与ACE（angiotensin—convertingenzyme,ACE）截然相反,     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与原发性高血压的相关性研究

血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）基因是肾素-血管紧张素系统（RAS）中介导血管收缩、水盐代谢及血管平滑肌增生和功能调节等生理学效应的重要组分，该基因位于3’端的A1166C多态性被认为与原发性高血压（EH）相关，但也有研究得到了不一致的结论．认为该多态性对于EH的发生无重要作用。     

血管紧张素转换酶对各种肺病的诊断价值

肾素-血管紧张素系统（Renin angiotensinsystem,RAS）在调节血压、血容量、体液和电解质平衡方面起重要作用,大量的实验和临床研究证明,RAS系统可以通过多种机制直接或间接地参与肺部疾病及其并发症的发生…1。血管紧张素转换酶（angiotensin convertingenzyme,ACE）是RAS系统的关键酶,ACE在体内分为血管内和血管外两部分,肺血管内皮细胞窝富含ACE,     

儿童持续性蛋白尿血管紧张素转换酶基因多态性的研究

目的 探讨儿童持续性蛋白尿与血管紧张素转换酶基因多态性的关系。方法 用PCR方法检测了186例儿童持续性蛋白尿患儿ACE基因多态性及ACE基因多态性与尿蛋白量、血尿、高血压、氮脂血症的关系。结果 持续性蛋白尿患儿ACE—DD基因频率为0．20，Ⅱ基因频率为0.52，DI基因频率为0．28；持续性蛋白尿患儿ACE基因多态性与正常对照组存在明显差异；尿蛋白量与ACE基因多态性有关，大量蛋白尿多为ACE—Ⅱ型；在紫癜性肾炎组血尿的发生以Ⅱ型为主，氮脂血症的发生以DD型为主；肾病综合征组，高脂血症以Ⅱ型为主。结论 儿童持续性蛋白尿与血管紧张素转换酶基因多态性有关。探讨儿童持续性蛋白尿与血管紧张素转换酶基因多态性的关系，对于早期发现和及时防治蛋白尿及其肾脏疾病有重要意义。     

血管紧张素转换酶基因多态性及血清水平与脑梗死的关系

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性及血清ACE水平与脑梗死之间的相互关系及可能机制。方法对84例脑梗死患者和74例健康对照者用聚合酶链反应（PCR）技术和琼脂糖凝胶电泳法分别进行ACE基因插入／缺失（I／D）多态性测定。分析比较脑梗死组与健康对照组之间ACE基因多态性的分布差异。结果脑梗死组DD基因型频率（50％）和D等位基因频率（64％）与健康对照组（分别为28％、4600）比较增高,差异有统计学意义（分别为P〈0．01,P〈0．05）。ACE基因多态性与血清ACE水平有关,ACE水平依次为：DD型〉ID型〉Ⅱ型,三者相互之间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论ACE基因多态性与血清ACE水平和脑梗死有关,其DD型基因和D等位基因是脑梗死的危险因素。     

血管紧张素转换酶基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及其合并高血压的相关性研究进展

血管紧张素转换酶(angiotension converting enzyme,ACE)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的一个重要组成部分。它在机体血压、水、电解质稳态的调节中起重要作用。ACE主要受控于ACE基因。90年代初，人类ACE基因结构得已阐明，并发现其16内含子中存在287 bp的插入/缺失(I/D)多态性［1］。现已证实ACE基因缺失型(D型)与高血压发病显著相关［2］。有研究发现ACE基因的插入型(I型)是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome OSAS)发病的易感基因［3］。OSAS与高血压密切相关［4］。OSAS合并高血压与原发性高血压不同，并逐渐引起了人们的关注。目前这一研究已进入分子水平，本文就这一问题作一综述。 　　1 ACE及ACE基因多态性 　　ACE又称二肽酰羧基肽酶Ⅰ或激肽酶Ⅱ，由20个多肽的酸性糖蛋白单链组成，为含锌的金属水解酶，其分子量为90～160 KD。ACE在体内分布广泛，在肾脏、空肠、回肠、子宫等组织浓度较高，在前列腺、睾丸、肾上腺浓度较低［5］。以循环形式存在于体液中的ACE成为肾素-血管紧张素系统(renin angiotension system,RAS)的关键酶之一。ACE的主要功能是将血管紧张素I(AngI)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ为强有力的缩血管物质，是调节血管平滑肌细胞生长的局部自分泌/旁分泌因子，与维持及修复心血管结构有关［6］。同时ACE也使舒血管物质缓激肽失活。AngⅡ及缓激肽在血管紧张性调节和平滑肌细胞的增殖上具有相反的作用。并参与心血管疾病的病理生理过程。     

血管紧张素转化酶基因多态性与系统性红斑狼疮关联性研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种累及多脏器的自身免疫性结缔组织病；病因复杂，受遗传、免疫、神经内分泌、环境等多因素影响。狼疮肾炎（lupus nephritis，LN）是SLE最常见而严重的临床表现。肾素-血管紧张索系统（renin-angiotensin system，RAS）是机体内一个重要系统，许多研究表明其与免疫系统功能异常有关，在SLE发病过程中RAS参与了免疫介导的多脏器损伤过程。因其还参与对血压、血流和内环境等调节作用，被认为是导致LN发病的重要因素。而血管紧张素转化酶（angiotensin-converring enzyme，ACE）是肾素-血管紧张素系统的关键酶，有关ACE基因与SLE关联研究日益受到人们关注，本文就近年来在此方而研究作一综述。     

血管紧张素转换酶基因多态性在脑血管病中作用及机制的初步研究

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与脑梗死，高血压脑出血的关系。方法：应用PCR方法检测60例脑梗死患者，33例高血压性脑出血患者和62例健康才的ACE基因的缺失／插入多态性。结果：高血压性脑出血的DD基因型和D等位基因频率明显高于正常对照组，脑梗死组DD基因型和D等位基因频率与正常对照组比较有显著差异；尤其伴高血压的脑梗死患者，这种趋势更为明显。结论：ACE基因多态性和高血压脑血管病患者有关联性。DD基因型可能是伴高血压脑梗死，脑出血的易患因素。     

血管紧张素转换酶2与高血压及其肾损害

肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体经典的循环调节系统,通过对心脏、血管、肾脏的调节维持机体水、电解质及血压的平衡,是人类生理功能的一个重要调节机制。它的过度激活是高血压和其他心血管疾病发展的重要决定因素,并因此成为高血压治疗的重要靶点。然而随着近年来研究的深入,RAS系统并非人们想像的那样简单,又发现了血管紧张素转换酶（ACE）的同族物——ACE2以及ACE的各种旁代谢产物如血管紧张素Ⅰ-7（AngⅠ-7）、血管紧张素Ⅲ8（AngⅢ-8）、AngⅡ-7以及AngⅠ-7的受体Mas等,     

衰老大鼠肾素-血管紧张素系统的近日节律的变化

目的探讨增龄对肾素-血管紧张素系统（RAS）的近日节律的影响。方法将64只SD大鼠分为两组，分别检测大鼠血中肾素（Ren）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）的浓度或活性。结果成年雄性组的Ren、ACE、AngⅡ的水平或活性显著高于老龄雄性组。两组大鼠中上述物质均呈现典型的近日节律（P〈0.05）。结论大鼠RAS的活性水平随年龄增长而降低。老龄大鼠组Ren、ACE、AngⅡ的昼夜波动幅度较成年大鼠组减小。