胃癌组织中CagA+幽门螺杆菌感染和环氧合酶-2检测

目的探讨胃癌组织中CagA+Hpylori感染对环加氧酶2(cox2)mRNA表达的影响.方法采用原位杂交法检测40例慢性浅表性胃炎、31例慢性萎缩性胃炎伴肠化、34例不典型增生、55例胃癌组织中cox-2 mRNA的表达情况;快速尿素酶试验和warthin-starry银染色结合C14-呼气试验检测Hpylori感染情况;斑点金免疫渗滤法检测患者血清抗H pylori CagA IgG抗体.结果慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生和胃癌组织中cox-2 mRNA的表达率呈递增趋势,胃癌与慢性浅表性胃炎组织中的cox-2 mRNA表达率差异有统计学意义(P＜0.05);cox-2 mRNA表达与胃癌的分化程度及淋巴结转移情况有关(P＜0.05);Hpylori阳性慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化组织中cox-2 mRNA阳性表达率高于Hpylori阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05);在不典型增生和胃癌组织中Hpylori阳性组与Hpylori阴性组cox-2 mRNA的阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05);Hpylori阳性慢性浅表性胃组织炎中抗Hpylori CagA IgG抗体阳性率低于Hpylori阳性胃癌组织,差异有统计学意义(P＜0.05);cox-2 mRNA表达与H pylori CagA密切相关(P＜0.05).结论Cox-2参与胃癌的发生发展,同时也增加其转移的潜能;H pylori通过诱导cox-2表达上调参与胃癌病变;CagA是H pylori的重要致病因素,与cox-2 mRNA表达上调及胃癌的发生密切相关.     

Survivin和COX-2在胃癌中的表达及其临床意义

目的 探讨生存素(Survivin)、环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化S-P技术检测Survivin、COX-2在慢性浅表性胃炎(CSG)12例、慢性萎缩性胃炎(CAG)15例、不典型增生(Dys)10例、胃癌(GC)60例组织中的表达情况.结果 在CSG、CAG、Dys和GC组织中,Survivin的表达率分别为0、26.7%、60.0%和75.0%,COX-2的表达率分别为0、20.0%、50.0%和70.0%,在癌前病变阶段二者的表达即开始逐渐增加;Survivin、COX-2在胃癌组织中的表达与淋巴结转移、肿瘤浸润深度以及TNM分期有关(P均＜0.05).结论 Survivin、COX-2与胃癌的生长和浸润转移关系密切,可能参与胃癌的发生与发展.     

PDCD5蛋白在胃腺癌及其癌前病变中的差异性表达研究

目的：通过检测程序化细胞死亡因子5（PDCD5）在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎伴不典型增生及胃腺癌中的表达,以探讨PDCD5蛋白在胃腺癌发生发展过程中的重要作用。方法应用Envision免疫组织化学方法,检测PDCD5在30例慢性浅表性胃炎、30例萎缩性胃炎伴肠上皮化生、30例萎缩性胃炎伴不典型增生和30例胃腺癌组织中的表达。统计学处理应用SPSS19.0统计软件进行。结果①PDCD5在慢性浅表性胃炎中表达最高,明显高于癌前病变及癌组织中的表达（P＜0.05）;在肠化组织中的表达明显高于不典型增生组和胃腺癌组（P＜0.05）,在中重度不典型增生和胃腺癌中的阳性率差异无显著性（P＞0.05）。②PDCD5在胃腺癌组织中的表达与胃癌的组织病理分级无显著相关性（P＞0.05）。结论 PDCD5在慢性浅表性胃炎‐慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生‐慢性萎缩性胃炎伴不典型增生‐胃腺癌的过程中阳性表达逐渐降低;但其在胃腺癌中的阳性表达与肿瘤的组织分化程度无关。     

胃癌、癌前病变细胞凋亡与bcl-2、c-myc表达的关系

目的:通过观察胃癌、癌前病变中细胞凋亡和凋亡调控基因bc1-2、c-myc的表达,探讨细胞凋亡与调控基因在胃粘膜组织恶性转化中的作用.方法:应用原位末端标记法(TUNEL)、免疫组织化学染色及逆转录PCR(RT-PCR)法,观察76-例胃癌,42例肠上皮化生和34例异型增生胃粘膜活检组织细胞凋亡和bc1-2、c-myc的表达,并以20例慢性浅表性胃炎作对照.结果:胃癌细胞凋亡指数明显低于肠化和异型增生(P＜0.05)及慢性浅表性胃炎(P＜0.01);肠化生、异型增生细胞凋亡指数分别低于慢性浅表性胃炎(P＜0.05).胃癌和异型增生bc1-2阳性表达率明显高于慢性浅表性胃炎(P＜0.01),肠化生亦高于慢性浅表性胃炎(P＜0.05);bc1-2阳性胃癌细胞凋亡指数低于bc1-2阴性胃癌(P＜0.05).胃癌、肠化生和异型增生c-myc阳性表达率分别高于浅表性胃炎(P＜0.01);c-myc阳性胃癌、异型增生的细胞凋亡指数分别高于阴性胃癌(P＜0.05).结论:细胞凋亡调控基因bc1-2、c-myc失调在胃组织恶性病变转化过程中起重要作用,bc1-2可抑制细胞凋亡,而c-myc则对胃癌细胞凋亡具有促进作用.     

胃黏膜病变中幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2、核转录因子关系的探讨

目的 探讨胃黏膜病变中幽门螺杆菌(Hp)感染与环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子(NF-κB)表达的关系.方法 应用免疫组织化学染色方法(S-P法)分别检测COX-2、NF-κB蛋白在人慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的表达情况.应用Giemsa染色方法及快速尿素酶试验判定Hp感染.结果 慢性萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌各组Hp阳性者COX-2及NF-κB的阳性表达显著高于Hp阴性者,Hp阳性各组间COX-2和NF-κB的阳性率呈逐渐升高趋势.Hp阴性各组间COX-2和的NF-κB表达无显著性差异.COX-2与NF-κB在胃黏膜病变中的表达具有显著相关性.结论 在胃黏膜病变中COX-2与NF-κB的表达与Hp感染有关,介导COX-2与NF-κB表达可能是Hp感染致癌的重要机制之一.     

hPMS2基因在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨 DNA 错配修复基因 hPMS2在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法应用 RT-PCR 检测比较82例胃癌患者癌组织(胃癌组)、74例癌旁萎缩性胃炎组织(癌旁萎缩性胃炎组)、50例慢性萎缩性胃炎组织(慢性萎缩性胃炎组)及40例慢性浅表性胃炎组织(慢性浅表性胃炎组)中 hPMS2 mRNA 的表达情况.结果胃癌组、癌旁萎缩性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组及慢性浅表性胃炎组 hPMS2 mRNA 相对表达水平分别为27.33±15.05、18.88±11.67、6.25±9.72和2.78±1.34.胃癌组 hPMS2 mRNA相对表达水平明显高于其他3组(P<0.01),癌旁萎缩性胃炎组 hPMS2 mRNA 相对表达水平明显高于慢性萎缩性胃炎组及慢性浅表性胃炎组(P<0.01),慢性萎缩性胃炎组与慢性浅表性胃炎组 hPMS2 mRNA 相对表达水平的差异无统计学意义(P >0.05).hPMS2 mRNA 表达水平与肿瘤大小、浸润深度、有无淋巴结转移无明显相关(P >0.05).结论胃癌和癌旁萎缩性胃炎组织 hPMS2基因过度激活或表达增强,与胃癌发展关系不大.     

SHH在肠型胃癌发展中的表达及意义

目的检测人类刺猬因子(SHH)在肠型胃癌各阶段病变的表达情况及与尾型同源盒转录因子2(CDX2)的相关性,探讨SHH在肠型胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法,检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及肠型胃癌组织SHH和CDX2蛋白的表达情况。结果 SHH在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜组织表达率低于在慢性浅表性胃炎的表达率(χ2=3.914,P<0.05),在肠型胃癌组织的表达率高于在浅表性胃炎的表达率(χ2=10.286,P<0.05)。CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎组织不表达,在萎缩性胃炎肠化生胃黏膜的表达率高于在不典型增生和肠型胃癌组织的表达率(χ2=9.619、4.904,P<0.05)。慢性萎缩性胃炎伴肠化病人胃黏膜组织SHH和CDX2蛋白的表达呈负相关(r=-0.384,P<0.05)。结论 SHH与胃黏膜肠上皮化生和肠型胃癌的发生有关,在胃黏膜肠上皮化生的过程中SHH与CDX2可能互相调节。     

胃粘膜癌变过程中bcl-2 C-erbB-2蛋白的表达

目的探讨胃癌发生过程中细胞增殖和凋亡失衡的机制。方法对 4 1例慢性浅表性胃炎 ,19例慢性萎缩性胃炎伴肠化生 ,2 2例不典型增生和 37例胃癌 ,应用免疫组化S -P法检测bcl 2、C erbB 2蛋白的表达 ,结果bcl 2在胃粘膜癌变过程中表达不断增加 ,其中不典型增生和胃癌组分别高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 1) ,胃癌组显著高于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 )。C erbB 2的表达也呈递增趋势 ,其中慢性浅表性胃炎组分别低于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 ) ,不典型增生组(P <0 .0 1)和胃癌组 (P <0 .0 5 ) ,结论胃粘膜癌变过程中bcl 2、C erbB 2的异常表达可能是胃粘膜细胞增殖和凋亡失衡的重要机制之一。     

Survivin在胃粘膜癌变过程中的表达及意义

目的探讨Survivin蛋白在胃粘膜癌变过程中的表达及意义.方法用免疫组化S-P法检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性、伴肠化、异型性增生各30例治疗前后及68例胃癌及癌旁组织中Survivin蛋白的表达.结果 Survivin在HP根治前从慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、伴肠化到不典型增生组织中的表达率逐渐增高分别为0、16.7%、30%、46.7%;Survivin在慢性萎缩性胃炎中表达与不典型增生中的表达差异具有统计学意义(P<0.05);Survivin在胃癌中的表达与患者性别、年龄无关(P>0.05),Survivin阳性率在组织分化程度低、有淋巴转移及进展期胃癌明显高于组织分化程度高、无淋巴转移及早期胃癌,差异均有显著性(P<0.05).结论 Survivin蛋白表达可能与胃癌发生、发展有关,是判断胃癌生物学行为的重要指标.     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶在肠型胃癌组织中的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的 检测活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)蛋白在肠型胃癌发展过程中的表达及与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系,探讨其在肠型胃癌发生中的作用及H.pylori的致癌机制。方法 采用免疫组织化学方法分别检测了AID蛋白在H.pylori阳性及阴性浅表性胃炎、萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌中的表达情况,同时检测其与CDX2蛋白表达的相关性。结果 H.pylori阳性慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎肠化生、肠型胃癌组胃黏膜AID的表达率高于相应的H.pylori阴性组(P＜0.05), 萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌组胃黏膜AID的表达率高于慢性浅表性胃炎的表达率(P＜0.05),萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌组AID的表达与CDX2表达均呈正相关(r=0.310, P＜0.05; r=0.324, P＜0.05)。结论 H.pylori慢性感染能导致胃黏膜上皮AID的异常表达,AID的异常表达可能参与了胃黏膜的肠化生及癌变。     

核因子-kB和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达与肿瘤微血管形成的关系

目的 研究核因子-kB(NF-kB)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度(MVD)之间的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测142例胃癌中NF-kB、COX-2的表达和MVD,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照.结果 NF-kB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%(88/142),显著高于对照组(2/30,P＜0.01);NF-kB 的表达与胃癌淋巴结转移、组织学类型和远处转移等临床病理指标显著相关(P＜0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为64.1%(91/142),在对照组无表达,二者比较差异有极显著性意义(P＜0.01),且COX-2的表达与是否有淋巴结转移显著相关(P＜0.01).NF-kB和COX-2的表达呈正相关(r=0.380,P＜0.01).NF-kB阳性表达组或COX-2阳性表达组胃癌MVD显著高于其阴性表达组.结论 NF-kB和COX-2在胃癌的发生发展中起着重要作用,促进了胃癌的血管生成.     

不同胃黏膜病变中幽门螺旋杆菌感染分析

目的:通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生、各型胃癌组织的幽门螺旋杆菌(Hp)感染情况,探讨Hp感染与胃癌的可能关系。方法:应用HE染色、W-S染色及甲苯胺蓝染色法观察各种不同胃黏膜病变组织中的Hp感染情况。结果:慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、不典型增生及各型胃癌组织中Hp检出率分别为40.2%、55.0%、67.9%和72%,其中慢性浅表性胃炎较其他各组均有显著性差异(P<0.05),慢性萎缩性胃炎较各型胃癌组阳性率低且差异有显著性(P=0.006),与不典型增生组比较无显著性差异(P>0.05),不典型增生组Hp阳性率与各型胃癌的阳性率无显著差异(P>0.05)。结论:Hp感染在胃黏膜病变的演变过程中起着重要的作用,其感染与胃癌的发生有着密切的关系。     

幽门螺旋杆菌根除前后胃黏膜环氧化酶-2、P53表达的变化

目的 检测胃窦黏膜在根除幽门螺旋杆菌(Hp)前后环氧化酶-2 (COX-2)、P53表达水平的变化,探讨COX-2、P53表达与Hp感染的关系.方法 对经胃镜诊断为慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)及不典型增生(Dys),快速尿素酶试验(HPUT法)和组织学改良Giemsa染色均证实Hp阳性的206例患者,在根除Hp前后取胃窦黏膜活检组织,用免疫组化法检测COX-2、P53表达情况.结果 CSG、CAG、IM、DYs的Hp阳性率分别为28％(28/100)、51％(51/100)、73％(73/100)及54％(54/100).其中CAG、IM及DYS 的Hp阳性率均高于CSG(均P＜0.05).各类型胃疾病患者Hp根除后的胃窦黏膜虽COX-2阳性率与根除前比较显著降低,差异均具有统计学意义(均p＜ 0.05); Hp根除后P53阳性率与根除前比较显著降低,差异均具有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 Hp感染和COX-2、P53阳性表达与胃癌生物学行为关系密切,Hp感染可能是最终向胃癌发展的多步骤过程的主要诱发因子.     

幽门螺杆菌相关胃疾病中miR-26a、COX-2的表达水平及临床意义

目的探究幽门螺杆菌相关性胃部疾病中miR-26a、环氧化酶-2(COX-2)的表达以及相关的临床意义。方法选取武汉市黄陂区人民医院2017年1月至2018年6月经病理组织证实为胃癌、萎缩性胃炎、浅表性胃炎的患者,收集患者胃部组织标本,按照病理类型不同分为胃癌组(46例)、萎缩性胃炎组(37例)、浅表性胃炎组(41例),采用免疫组织化学法测定胃部组织标本中miR-26a、COX-2的表达,选择吉姆萨染色法判断患者是否感染Hp,分析Hp相关胃部疾病miR-26a、COX-2表达的意义及相关性,并探讨胃癌组织miR-26a、COX-2表达与病理特征的相关性。结果三组幽门螺杆菌感染阳性率情况对比,胃癌组萎缩性胃炎组浅表性胃炎组,差异有统计学意义(P0.05)。胃癌组和萎缩性胃炎组miR-26a与COX-2表达水平具有相关性(P0.05)。而浅表性胃炎组miR-26a与COX-2表达水平无相关性(P0.05)。胃癌组和萎缩性胃炎组分析结果提示,幽门螺杆菌感染与miR-26a、COX-2表达水平均有相关性,差异有统计学意义(P0.05)。而浅表性胃炎组幽门螺杆菌表达与miR-26a、COX-2表达则无相关性,差异无统计学意义(P0.05)。在胃癌组患者中,miR-26a、COX-2表达水平与胃癌转移、浸润深度、TNM分期有关,差异有统计学意义(P0.05)。结论幽门螺杆菌相关胃疾病中miR-26a、COX-2的表达水平有差异,幽门螺杆菌可能通过调节miR-26a、COX-2的表达影响相关胃炎及胃癌的进展。     

胃癌及癌前病变组织中芳香烃受体的表达及意义

目的 通过检测芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)在胃癌及其多阶段癌前病变组织中的表达,初步探索AhR在胃癌发生中的作用.方法 采用Envision免疫组织化学检测慢性浅表性胃炎30例、慢性萎缩性胃炎30例、肠型化生30例、异型增生30例及胃癌70例组织中AhR在胞浆及胞核的表达.结果 AhR阳性信号位于细胞核及胞浆.AhR胞浆阳性表达率从慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠型化生、异型增生到胃癌组织呈递增趋势;与慢性浅表性胃炎(33.3%)、慢性萎缩性胃炎(53.3%)及肠型化生组织(56.7%)比较,异型增生组织和胃癌组织AhR核阳性表达率显著升高(P<0.05),分别为83.3%(25/30)和94.3%(66/70).结论 AhR在胃癌及其多阶段癌前病变组织中表达逐渐上调,提示AhR与胃癌的发生密切相关.     

胃癌组织中环氧合酶-2、核转录因子-κB蛋白的表达及相关性

目的 通过检测环氧合酶-2(COX-2)与核转录因子-κB(NF-κB)在慢性胃炎、不典型增生及胃癌组织中的表达情况,探讨两者间相关性及其与胃癌发生、发展的关系.方法 采用免疫组织化学染色法对28例慢性浅表性胃炎(CSG)、23例慢性萎缩性胃炎伴肠化(CAG+IM)、19例不典型增生(AH)及53例胃癌(GC)组织标本进行检测,观察COX-2与NF-κB蛋白的表达情况.结果 胃癌组织中COX-2及NF-κB蛋白表达的阳性率显著高于慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化两组,差异有统计学意义(P<0.05).COX-2和NF-κB在胃癌中的高表达与浸润深度及有无淋巴结转移有关(P<0.05),且两者间存在显著正相关性(γs=0.437,P<0 01).结论 COX-2及NF-κB两者相互协同参与胃癌形成的全过程,不仅是其早期事件,而且在胃癌发展晚期亦起重要作用. Abstract： Objective To detect the expression of cyclooxygenase-2, nuclear factor-kappaB in human chronic gastritis, atypical hyperplasia, gastric carinoma and to identify the correlation between COX-2 and NF-κB in the development and progression of human gastric carcinoma. Methods Expression of COX-2 and iNOS protein was examined by immunohistochemistry in 28 cases chronic superficial gastritis(CSG), 23 cases chronic atrophic gastritis with intestinal metaplasia(CAG+IM), 19 cases atypical hyperplasia(AH) and 53 cases gastric carcinoma(GC) tissue. Results There were significant differences (P<0.05) when GC group compared with CSG, CAG+IM,separately. The expression of COX-2 and NF-κB protein in gastric carcinoma tissue was correlated with invasion deepth and lymph node metastasis(P<0.05). The expression of COX-2 was positively correlated with that of NF-κB(γs=0.437,P<0.01). Conclusions The overexpression of COX-2 and NF-κB might contribute to the development and progression of gastric carcinoma in coordination.     

胃黏膜癌变过程中TFF3、survivin、CD147、CD34表达及其相关性

目的 探讨,TFF3、survivin、CD147、CD34在不同胃黏膜的表达及其相关性.方法 利用组织芯片技术构建包括30例正常胃黏膜和272例患者(浅表性胃炎30例、萎缩性胃炎30例、不典型增生30例及胃癌182例)胃黏膜的组织芯片,同时采用sP免疫组化方法检测TFF3、survivin、CD147、CD34表达.结果 萎缩性胃炎、不典型增生和胃癌胃黏膜TFF3表达高于浅表性胃炎和正常对照(P<0.01);胃癌胃黏膜survivin、CD147和CD34表达高于正常胃黏膜、浅表性胃炎、萎缩性胃炎和不典型增生(P<0.05),不典型增生胃黏膜survivin表达高于萎缩性胃炎(P<0.05),浅表性胃炎胃黏膜CD147和CD34表达高于正常胃黏膜(P<0.05).TFF3表达与胃癌组织类型、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),survivin、CD147和CD34表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05)、CD147表达与胃癌分化程度有关(P<0.01).TFF3、survivin、CD147阳性表达的MVD高于阴性(P<0.01).结论 TFF3、CD147和CD34可能参与胃黏膜保护及修复,在胃黏膜癌变过程中,TFF3、survivin、CD147、CD34表达逐渐上调,对胃癌发生发展、浸润转移和血管形成有促进作用,可作为早期诊断胃癌和预测其发生转移的重要指标.     

肝细胞生长因子及其受体在胃癌组织中的表达

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-Met)在胃癌组织中表达的意义.方法 采用即用型免疫组化染色法检测44例胃癌、20例慢性浅表性胃炎、10例慢性萎缩性胃炎和16例胃溃疡组织中HGF/c-Met的表达.结果 慢性浅表性胃炎组织细胞内均无HGF/c-Met表达,HGF在胃癌、慢性萎缩性胃炎和胃溃疡组织中表达阳性率分别为72.7%(32/44)、20%(2/10)和37.5%(6/16),胃癌HGF阳性率显著高于慢性萎缩性胃炎组(P＜0.005)及胃溃疡组(P＜0.025);c-Met在胃癌、慢性萎缩性胃炎和胃溃疡组织中表达阳性率分别为77.3%(34/44)、40%(4/10)和37.5%(6/16),胃癌c-Met阳性率也显著高于慢性萎缩性胃炎组(P＜0.05)及胃溃疡组(P＜0.025).结论 胃癌组织中存在HGF和c-Met的共同表达,可能是促进肿瘤恶性演变的生物学行为,也为胃癌的治疗提供一条新的有效途径.     

CGA,Survivin蛋白在胃黏膜不同病理状态下的表达及其意义

[目的]观察CGA,Survivin蛋白在胃黏膜不同病理状态下的表达情况,探讨胃黏膜病理变化过程中的最佳外科癌前干预节点,并为胃癌生物靶向治疗寻找新的靶点.[方法]应用免疫组织化学方法检测CGA及Survivin蛋白在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的表达,并进行相关性分析.[结果]胃黏膜不典型增生组CGA及Survivin蛋白表达明显高于慢性萎缩性胃炎组(P<0.05),胃癌组明显高于胃黏膜不典型增生组(P<0.05),且CGA表达与Surviviv表达呈正相关.[结论]胃黏膜不典型增生阶段是外科干预的最佳节点,Survivin有望成为胃癌生物靶向治疗的新的靶点.