核因子-kB和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达与肿瘤微血管形成的关系

目的 研究核因子-kB(NF-kB)和环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度(MVD)之间的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测142例胃癌中NF-kB、COX-2的表达和MVD,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照.结果 NF-kB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%(88/142),显著高于对照组(2/30,P＜0.01);NF-kB 的表达与胃癌淋巴结转移、组织学类型和远处转移等临床病理指标显著相关(P＜0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为64.1%(91/142),在对照组无表达,二者比较差异有极显著性意义(P＜0.01),且COX-2的表达与是否有淋巴结转移显著相关(P＜0.01).NF-kB和COX-2的表达呈正相关(r=0.380,P＜0.01).NF-kB阳性表达组或COX-2阳性表达组胃癌MVD显著高于其阴性表达组.结论 NF-kB和COX-2在胃癌的发生发展中起着重要作用,促进了胃癌的血管生成.     

核因子-κB和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达与肿瘤微血管形成的关系

目的研究核因子-κB（NF-κB）和环氧合酶-2（COX-2）在胃癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度（MVD）之间的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测142例胃癌中NF-κB、COX-2的表达和MVD，以相应的癌旁正常组织（30例）作对照。结果 NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率为62．0％（88／142），显著高于对照组（2／30，P〈0．01）；NF-κB的表达与胃癌淋巴结转移、组织学类型和远处转移等临床病理指标显著相关（P〈0．05）。COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为64．1％（91／142），在对照组无表达，二者比较差异有极显著性意义（P〈0．01），且COX-2的表达与是否有淋巴结转移显著相关（P〈0．01）。NF-κB和COX-2的表达呈正相关（r=0．380，P〈0．01）。NF-κB阳性表达组或COX-2阳性表达组胃癌MVD显著高于其阴性表达组。结论 NF-κB和COX-2在胃癌的发生发展中起着重要作用，促进了胃癌的血管生成。     

环氧合酶-2和核因子kB与胃癌的关系

环氧合酶（cyclooxygenase，COX）是花生四烯酸生物合成前列腺素的限速酶。近期的研究表明，COX-2的过度表达与胃癌的发生、发展有关。核因子KB（nuclear factor of kappa B，NF-kB）是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子，参与多种疾病病理生理过程。近年研究发现．NF-kB与胃癌的发生、发展和转移有关．其中重要机制就是NF-kB可能通过调节COX-2的表达在胃癌细胞增殖过程中起重要作用。现将两者关系的进展综述如下。     

同源转录因子2、环氧合酶-2及核因子-κB对胃癌患者病情进展的预测价值

目的探讨同源转录因子2(CDX2)、环氧合酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)对胃癌患者病情进展的预测价值及其相互关系。方法应用免疫组织化学法和反转录聚合酶链反应检测30例正常胃黏膜组织、42例胃癌癌前病变组织及34例胃癌组织中CDX2、COX-2、NF-κB蛋白及其m RNA的表达水平。结果胃癌组织和癌前病变组织中CDX2、COX-2、NF-κB m RNA的表达显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),胃癌组织中COX-2、NF-κB m RNA的表达显著高于癌前病变组织(P<0.05),胃癌组织中CDX2 m RNA的表达显著低于癌前病变组织(P<0.05)。胃癌组织和癌前病变组织中CDX2、COX-2、NF-κB蛋白阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织(P<0.05),胃癌组织中COX-2、NF-κB蛋白阳性表达率显著高于癌前病变组织(P<0.05),胃癌组织中CDX2蛋白阳性表达率显著低于癌前病变组织(P<0.05)。CDX2表达与胃癌临床分期、分化程度有关(P<0.05),COX-2和NF-κB表达与临床分期、分化程度、肿瘤直径及淋巴结转移有关(P<0.05)。CDX2与COX-2、NF-κB表达呈负相关(P<0.05),COX-2与NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论 CDX2表达下调及COX-2、NF-κB表达上调可能与胃癌的发生发展、浸润及淋巴结转移有关,通过对三者表达及关系进行分析有助于了解胃癌患者的病情进展及预后。     

环氧合酶与胃癌关系的研究进展

环氧合酶（COX）是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶,具有环氧合酶及过氧化物酶两重活性,已证实有两种同工酶即COX-1、COX-2;COX-2被看做＂快速反应基因＂,在胃癌组织中呈特异性高表达,参与了胃癌血管、淋巴管的形成,抑制细胞凋亡,抑制机体免疫,促使肿瘤转移、浸润等,在胃癌发生发展中起着重要作用。     

三叶因子3和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达

目的：检测三叶因子3 （TFF3）和环氧合酶-2（COX-2）在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达水平,探讨TFF3表达与胃癌发生的关系.方法：选取正常胃黏膜组织40例,癌旁组织和胃癌组织各60例,采用SP免疫组化方法检测各组标本中TFF3和COX-2的表达.结果：TFF3和COX-2在胃癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中的表达呈逐渐降低趋势（P＜0.05）,TFF3和COX-2在胃癌中的异常表达与TNM分期、淋巴结转移相关（P＜0.05）,TFF3在胃癌中的异常表达与肿瘤分化程度相关（P＜0.05）,Spearman相关分析显示两者的表达呈正相关（r=0.462,P＜0.01）.结论：TFF3与COX-2的表达增加有可能参与胃癌的发生;两者在胃癌中表达上调有可能使细胞增殖与凋亡的失衡,从而导致胃癌的发生;TFF3与COX-2在胃癌中可能呈协同作用.     

环氧合酶-2与胃癌的研究进展

环氧合酶-2(COX-2)与炎症、肿瘤之间具有密切的联系,其在胃癌组织中的高表达表明COX-2在胃癌的发生和发展过程中发挥着重要的作用。幽门螺旋杆菌(Hp)感染引起的相关性胃炎是当下导致胃癌最常见的癌前疾病。Hp感染可以大大刺激COX-2基因。选择性COX-2抑制剂在多种癌症及癌前病变治疗中的应用都有良好的疗效,现就COX-2和胃癌两者的作用机制作初步探讨。     

胃癌组织环氧合酶-2表达及其与临床病理学特征的关系

目的　观察胃癌组织COX 2表达状况及其与临床病理学特征的关系。　方法　应用免疫组化法检测胃黏膜组织COX 2的表达。　结果　 2 2例慢性浅表性胃炎 (对照组 )中仅 2例COX 2低表达阳性(9 .1% )。 32例胃癌中发现COX 2表达阳性 2 2例 (6 8.7% )。其中伴淋巴结转移者COX 2表达阳性率 80 .9% (17/ 2 1) ,高于不伴淋巴结转移者 4 5 .4 % (5 / 11) (P <0 .0 5 )。而侵犯浆膜及以外者 (73.9% )与未侵犯浆膜者 (5 5 .6 % )、进展期胃癌 (71.4 % )与早期胃癌 (6 0 % )COX 2表达阳性率比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。低未分化型癌COX 2表达阳性率 (81.8% )虽高于黏液性癌和高中分化型腺癌 ,但三组间比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。　结论　胃癌组织中存在COX 2过度表达 ,且主要与淋巴结转移相关。     

三叶因子1和环氧合酶-2在66例胃癌组织中的表达

目的 观察三叶因子1(TFF1)和环氧合酶-2(COX-2)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达,探讨TFF1表达与胃癌发生的关系.方法 采用S-P免疫组化方法检测42例正常胃黏膜组织、66例癌旁组织和66例胃癌组织中TFF1和COX-2的表达.结果 正常胃黏膜组织、癌旁组织、胃癌组织中,TFF1表达呈逐渐减弱趋势,差异有统计学意义(P＜0.01),而COX-2的表达则呈逐渐上升趋势(P＜0.01),两者呈负相关(r=-0.891,P＜0.01).结论 COX-2的表达增加可抑制TFF1的表达,细胞增殖与凋亡失衡,最终导致胃癌的发生.     

环氧合酶-2和基质金属蛋白酶-2的表达与胃癌浸润转移的关系

目的 :探讨环氧合酶 2 (COX 2 )和基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )在胃癌组织中的表达以及与胃癌浸润转移的相关性。方法 :应用SP免疫组织化学方法检测 4 6例胃癌组织及 1 5例正常胃组织中COX 2、MMP 2的表达情况。结果 :COX 2、MMP 2在正常胃组织中为阴性 ,在胃癌组织中的阳性率分别为 6 0 .87% ,71 .7% ,COX 2表达与胃癌淋巴结转移、临床分期相关 (P <0 .0 5 ) ,MMP 2表达与胃癌淋巴结转移、临床分期、浸润深度相关 (P <0 .0 5 ) ,COX 2与MMP 2表达密切相关 (P <0 .0 5 )。结论 :COX 2和MMP 2在胃癌组织中的表达有相关性 ,胃癌组织中COX 2和MMP 2的高表达与胃癌的浸润和转移相关 ,提示COX 2和MMP 2可作为判断预后的指标和化学治疗的靶点     

肺虚痰阻大鼠肺组织核因子-κB和环氧合酶-2mRNA的表达

目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)和环氧合酶-2(cycloxygenase-2, COX-2)在肺虚痰阻大鼠发病中的意义和化痰1号作用的机制.方法:采用二氧化硫烟薰和寒冷刺激建立SD大鼠肺虚痰阻模型,应用免疫组化法检测正常组、肺虚痰阻模型组及化痰1号治疗组大鼠支气管上皮细胞NF-κB的表达及RT-PCR检测肺组织COX-2 mRNA的表达.结果:模型组NF-κB和COX-2 mRNA的表达高于正常组(P<0.01),中药治疗后,NF-κB和COX-2 mRNA的表达明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论:NF-κB和COX-2 mRNA的表达升高在痰邪致病中起着重要作用,化痰1号可能通过调节NF-κB和COX-2 mRNA的表达而起到化痰作用.     

环氧合酶-2与胃癌新生血管形成的关系

目的：观察环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达,探讨COX-2与胃癌发生发展过程中新生血管形成的关系。方法：采用SP免疫组化方法检测42例正常组织、66例癌旁组织和66例胃癌组织中COX-2和VEGF的表达,以CD34标记血管内皮,测定微血管密度（microvessel density,MVD）。结果：正常胃黏膜组织→癌旁组织→胃癌组织中,COX-2、VEGF的表达和MVD呈逐渐上升趋势,差异具有统计学意义（P〈0．01）,三者的表达具有一致性。MVD值与COX-2的表达呈正相关。结论：COX-2在胃癌发生发展过程中促进新生血管的生成。     

环氧合酶-2与核因子-κB在人动脉粥样硬化病变中的表达及机制探讨

【目的】了解环氧合酶-2与核因子-κB在人动脉粥样硬化病变不同阶段的表达和相关性以及环氧合酶-2可能通过核因子-κB途径促进动脉粥样硬化病变的进程。【方法】用免疫组化法检测环氧合酶-2与核因子-κB在动脉粥样硬化不同阶段中的细胞定位及阳性面积百分比。在培养的人脐动脉平滑肌细胞中，用逆转录聚合酶链法和细胞免疫化学染色法检测核因子-κB特异性阻断剂PDTC作用后血管紧张素Ⅱ诱导的环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达。【结果】环氧合酶-2与核因子-κB可见于AS病变中的巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞，在斑块肩部尤明显；早期和晚期病变环氧合酶-2与核因子-κB的阳性面积百分比均明显高于正常（P〈0．05），晚期病变表达最高；晚期病变中易损斑块环氧合酶-2与核因子-κB的表达又明显高于稳定斑块；二者的表达存在相关性（r=0.296，P〈0．05）；在细胞实验中，PDTC可明显阻断血管紧张素Ⅱ诱导的人血管平滑肌细胞中环氧合酶-2 mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）。【结论】环氧合酶-2参与动脉粥样硬化病变过程，而这一过程至少部分由核因子-κB途径介导；环氧合酶-2抑制剂与核因子-κB阻断剂均可能成为治疗动脉粥样硬化的新方法。     

胃癌中COX-2基因的表达及其与NF—kB的相关性

目的：研究胃癌中环氧合酶2（COX-2）的表达情况和生物学意义，以及与核因子kB（NF-kB）的相关性。方法：选择胃癌及癌旁正常组织41例，对COX-2、NF-kB进行RT—PCR及Western blot检测。结果：41例胃癌标本中有28例COX-2阳性，26例NF-kB阳性，COX-2和NF-kB表达呈正相关。COX-2和NF-kB基因表达与年龄、性别、大小、组织学类型无关，但与浸润深度、临床分期和肿瘤的淋巴结转移具有显著的相关性（P〈0．05）。结论：COX-2过表达在肿瘤侵袭过程中发挥着重要作用，而NF-kB可能通过调节COX-2的表达在胃癌细胞增殖过程中起重要作用。     

胃癌组织中环氧合酶-2表达与胃癌关系的研究进展

胃癌是当今世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,其预后较差,5年总生存率为30%~50%。影响胃癌预后的因素很多,而浸润和转移是导致胃癌患者死亡的主要原因。尽管胃癌早期检测技术和手术治疗方式有很大的改进,     

三叶因子1、2和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达

目的研究三叶因子1(TFF1)、三叶因子2(TFF2)和环氧合酶-2(COX-2)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达情况,探讨TFF1、TFF2表达与胃癌发生的关系。方法采用SP免疫组化方法检测30例正常胃黏膜组织、50例癌旁组织和50例胃癌组织中TFF1、TFF2和COX-2的表达。结果在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中,TFF1、TFF2表达呈逐渐减弱趋势(P<0.01),而COX-2的表达呈逐渐上升趋势(P<0.01),TFF1、TFF2的表达强度与后者呈负相关(P<0.01)。结论 COX-2的表达增加抑制TFF1、TFF2的表达,细胞增殖与凋亡失衡,最终导致胃癌的发生。     

环氧合酶-2在胃癌组织中的表达及与病理参数的关系

目的：通过研究环氧合酶-2（COX-2）蛋白在胃癌组织中的表达，探讨其在胃癌发生、发展中的作用及与病理参数的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测12例正常胃组织及40例胃癌组织中COX-2的表达。 结果：COX-2在胃癌组织中的表达（87.5%）明显高于正常胃组织（25.0%）（P<0.05)；Ⅲ+Ⅳ期胃癌中COX-2的表达（96.55 %）高于Ⅰ+Ⅱ期胃癌组织63.64%）（P<0.05)；淋巴结转移组COX-2的表达（96.43%）高于无淋巴结转移组（66.67%） （P＜0.05)。结论：COX-2蛋白的阳性表达与胃癌TNM分期及淋巴结转移有关，COX-2的高表达可能参与 了胃癌形成的过程,且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定关系。     

环氧合酶-2与血管内皮生长因子C在胃癌中的表达及临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和环氧合酶-2(COX-2)的表达在胃癌的发生、发展及预后的临床意义.方法:采用S-P免疫组织化学方法,检测VEGF-C和COX-2在胃镜活检的正常胃黏膜(n=17)、浅表性胃炎(n=19)、萎缩性胃炎/肠化生(n=22)、胃黏膜不典型性增生(n=23)和胃癌患者1期(n=1...     

骨肉瘤核因子-κB、基质金属蛋白酶9、环氧合酶-2的表达及与血管生成的关系

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及环氧合酶-2(COX-2)在骨肉瘤中的表达,分析三者的相关性及其与骨肉瘤组织中血管生成的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测NF-κB、MMP-9、COX-2在52例骨肉瘤组织及40例骨软骨瘤中的表达,并采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度。结果:在骨肉瘤中NF-κB、MMP-9、COX-2的阳性率均高于骨软骨瘤(P0.05),且NF-κB与MMP-9、COX-2之间均呈正相关关系,三者与微血管密度值均具有相关关系。结论:NF-κB、MMP-9、COX-2在骨肉瘤中均高表达,三者可能对骨肉瘤的血管生成具有促进作用。     

环氧合酶-2与胃癌相关的研究现状

环氧合酶 (ｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅ ,ｃｏｘ)是催化花生四烯酸形成前列腺素的关键酶。 1976年Ｍｉｙａｍｏｔｏ首次在羊精囊中提纯该酶 ,1988年ｃｏｘ 1ｃＤＮＡ被克隆 ,1989年Ｓｉｍｍｏｎｓ发现了有ｃｏｘ活性的第二个基因 (ｃｏｘ 2 )。ｃｏｘ 1是一种结构性酶 ,在多种组织中呈原生性表达 ,其催化产物参与维持细胞结构的完整性。ｃｏｘ 2是一种诱生性表达的蛋白 ,除肾脏和脑组织中存在结构性表达外 ,一般认为在正常情况下的细胞中很少或缺如 ,在受到诱导刺激后表达改变。其基因启动子和增强子受激素、生长因子、细胞因子、炎症介质…