L-精氨酸复合缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

为探讨L-精氨酸复合缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的保护作用，将75例需要上止血带充气止血的择期手术病人随机分为5组各15例：A组(缺血再灌注)；B组(上止血带前10min和松止血带前10min各静滴L-精氨酸150mg/kg)；C组(在B组处理基础上于术后5h静滴L-精氨酸150mg/kg)；D组(缺血前阻断血流5min，复流5min，重复3次)；E组(并用C、D两组处理)。各组止血带阻断下肢血流1-1．5h。分别于缺血前、再灌注45min、术后6h、术后24h抽术侧股静脉血，检测血浆肌酸磷酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)水平。结果表明与缺血前比较，随着肢体血流的恢复，血浆CK及MDA的值逐渐升高，以术后6h最显著；但B、C、E组45min及D、E组术后24h的变化无显著性意义。C、D、E组与A组相应时段相比，CK和MDA均有显著性下降(P&;lt;0．05、P&;lt;0．01)。E组与C、D组相比亦有显著性下降。结论：L-精氨酸与缺血预处理合并应用对肢体再灌注损伤的保护作用优于单独应用。     

七叶皂苷钠预处理对止血带引起肢体缺血-再灌注损伤的保护效应

目的 研究七叶皂苷钠预处理对止血带引起的肢体缺血-再灌注损伤的保护效应.方法 择期下肢手术患者75例均分为三组:A和B组在上止血带前30 min分别静脉滴注含有5 mg和10 mg七叶皂苷钠的注射液100 ml;C组给予等量生理盐水对照.测量上止血带前(T0)以及松止血带后5(T1)、10(T2)、20(T3)min血乳酸(Lac)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量.结果 与T0比较,三组T1～T3乳酸水平均升高(P＜0.05).与C组比较,A、B组T1～T3 MDA和NO均下降、而SOD升高(P＜0.05).结论 静脉滴注七叶皂苷钠预处理可能通过提高SOD的活性和降低MDA、NO含量对止血带引起肢体缺血-再灌注损伤有保护效应.     

地塞米松对肢体缺血-再灌注时深静脉血栓形成危险的影响

目的 研究地塞米松对肢体缺血-再灌注(I-R)后红细胞内过氧化脂质(LPO)和白细胞介素8(IL-8)的影响,探讨其对深静脉血栓形成(DVT)危险的防治作用.方法 54例择期骨科手术患者,随机分非缺血对照组(C组)、I-R组(A组)、地塞米松治疗组(B组).B组在缺血的静注地塞米松10mg,再灌注时再静注地塞米松5mg;A组不用地塞米松;C组不用止血带和地塞米松.各组在再灌注前(手术结束)、再灌注后10、20 min抽血测定红细胞中LPO和IL-8含量.结果 与再灌注前相比,再灌注后10、20 min,A组LPO均显著增高(P<0.01);再灌注后20 min,A组IL-8升高(P<0.05).与A组比较,再灌注后20 min,B组LPO显著减少(P<0,01),IL-8显著减少(P<0.05).结论 肢体I-R后红细胞内LPO和IL-8的增加是DVT的危险因素,地塞米松可减少I-R肢体DVT的危险.     

山莨菪碱对下肢手术缺血/再灌注损伤的影响

目的评价山莨菪碱对下肢手术缺血/再灌注损伤的影响。方法将40例行单侧下肢骨科手术并且应用止血带的患者随机分为实验组（n=20,山莨菪碱4 mg）和对照组（n=20,等量生理盐水）。在术前应用止血带前（T1）和止血带放气后30 min（T2）抽静脉血,对比两组血清MDA变化。结果实验组从T1到T2时间内生成的血清MDA值低于对照组（P〈0.05）。结论山莨菪碱能减少缺血/再灌注引起的自由基生成量,减轻肢体缺血/再灌注自由基的损伤,对于止血带诱发的肢体缺血/再灌注损伤有一定的影响。     

骨科手术中对缺血肢体再灌注损伤的预防

四肢手术常需扎止血带 ,缺血肢体在松解止血带恢复血流灌注可引起肢体急剧损害或使缺血期间的损害进一步加重 ,其原因可能与心肌缺血后再灌注损伤一致 [1 ] ,本文观察了用肌苷、维生素 C对肢体缺血再灌注损伤的预防效果。1　资料与方法1 .1　观察对象 :骨科四肢手术患者 38例。     

异丙酚、羟丁酸钠及咪达唑仑对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

为从细胞凋亡角度探讨羟丁酸钠、咪达唑仑和异丙酚对心肌缺血／再灌注损伤的防护作用，将72只Wistar大鼠随机分为对照组、羟丁酸钠组、咪达唑仑组和异丙酚组各18只；每组再分为缺血前、缺血30min和复灌30min3个亚组各6只。分别用透射电镜观察超微结构和用TUNEL法和琼脂糖凝胶电泳测定细胞凋亡。结果表明，与缺血前相比，各组缺血30min及再灌注30min亚组的凋亡指数(AI)均显著增加(P&;lt;0．01)；与对照组相比，异丙酚缺血30min及再灌注30min亚组的AI显著降低(P&;lt;0．01)。结论：缺血与再灌注组均发生了细胞凋亡，AI均较其缺血前显著增加，且以再灌注组更为明显。从细胞凋亡角度观察，仅异丙酚具有拮抗心肌缺血再灌注损伤的作用。     

不同浓度的L-精氨酸在心肌缺血再灌注损伤中的不同效应

目的 观察L-精氨酸-一氧化氮途径（L-Arg-NO)是否对心肌再灌注损伤有影响，以及不同浓度的L-精氨酸（L-Arg)的不同效应，方法 将48只雄性SD大鼠随机分为6组。缺血对照组，1mM组，3mM组，10mM组，30mM组，100mM组，进行离体心脏灌流实验观察缺血前及再灌注后左心功能，冠脉流出液中乳酸脱氢酶，心肌TP含量，结果 1mM组，3mM组再灌注后心功能指标，心肌酶溢出量，心肌组织ATP含量，以及心肌细胞超微结构均较对照组为佳。10mM组，30mM组再灌注后心功能恢复率，心肌组织ATP含量，电镜超微结构与对照组相比无明显差异。100mM组再灌注后心肌酶溢出量较对照组明显增高。结论 （1）在缺血前予1mM,3mM的L-Arg能减轻再灌注损伤；（2）而给予高于3mM的L-Arg并不能减轻再灌注损伤，100mM组甚至加重了再灌注损伤，说明L-Arg在缺血再灌注损伤中发挥双重作用。     

右美托咪定保护骨科止血带所致缺血再灌注损伤的最佳剂量探讨

目的：探讨右美托咪定保护骨科止血带所致缺血再灌注损伤的最佳剂量。方法将480例骨科手术患者随机分为A组、B组、C组和对照组各120例。4组麻醉方式相同,各项穿刺及第一次抽血完成即刻,A组给予右美托咪定0．4μg／kg,B组给予右美托咪定0．6μg／kg,C组给予右美托咪定0．8μg／kg,对照组给予生理盐水。4组泵注时间均为10min。之后开始上止血带。分别于扎止血带前（T1）,松止血带10min（T2）,松止血带30min（T3）,松止血带60min（T4）,按酶联免疫吸附试验试剂盒方法检测并对比4组患者各时段丙二醇（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、TNF-a,IL-8水平。行血气分析检测并对比4组各时段动脉血氧分压（PaO2）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、肺泡动脉氧分压差（PA-aDO2）水平。结果4组T1时MDA、SOD水平、IL-8水平、PaO2、PA-aDO2水平差异无统计学意义（P＞0．05）。 T2、T3、T4各时间段,各组MDA水平、IL-8水平、PA-aDO2水平均高于T1时,但B组、C组升高幅度少于A组,且3组均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。 T2、T3和T4各时段各组SOD水平、PaO2水平均低于T1时刻,但B组、C组降低幅度少于A组,且3组均高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。4组各时段PaCO2水平差异无统计学意义（P＞0．05）。4组各时段PaCO2水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论10min泵注右美托咪定0．6μg／kg、0．8μg／kg均可显著抑制患者的氧化应激和炎性反应程度,改善患者的肺功能,保护骨科止血带所致缺血再灌注损伤。     

羟乙基淀粉对下肢缺血再灌注引起的炎症反应的影响

目的观察输注羟乙基淀粉130／0．4对下肢止血带释放后引起缺血再灌注致内皮细胞功能及全身炎症反应的影响。方法40例下肢手术患者用随机数字法分为羟乙基淀粉组和对照组，各20例。采用单盲法观察。羟乙基淀粉组输注羟乙基淀粉130／0．4，对照组输注乳酸钠林格液。除上述液体外，2组均于相同静脉同时输注乳酸钠林格液。在松止血带前后不同时间点采取尿和血标本测定尿微量白蛋白／肌酐（A／C）比值和血白细胞介素_6、可溶性黏附分子水平。结果羟乙基淀粉组患者围术期晶体输入量明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2组尿A／C比值在松止血带后均明显升高，至12h后恢复基础水平，其中在松止血带后15rain、4h羟乙基淀粉组明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2组血IL-6水平在松止血带后各时点均明显高于基础值，羟乙基淀粉组低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组血sICAM-1水平在松止血带后4h、12h明显高于基础值，而羟乙基淀粉组在没有明显改变。组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论使用羟乙基淀粉130／0．4可减轻下肢缺血再灌注损伤引起的毛细血管通透性增加，抑制过度的炎症反应和内皮细胞功能障碍。     

复方温心汤对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因的影响

为研究中药复方温心汤预处理对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡和凋亡抑制基因Bcl-2mRNA、凋亡刺激基因Fas mRNA表达的影响，采用TUNEL法和原位杂交法测定家兔缺血再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2mRNA及Fas mRNA的表达。结果表明，缺血预适应组、温心汤预处理组的心肌细胞凋亡率比缺血再灌注损伤组明显减少(P&;lt;0．01)；缺血预适应组、温心汤预处理组心肌细胞Bcl-2 mRNA的阳性表达明显增强，Fas mRNA的阳性表达明显较低，与缺血再灌注组相比差异有显著意义(P&;lt;0．05)。结论：复方温心汤可能是通过激发机体内源性保护作用，模拟缺血预适应而减轻缺血再灌注心肌细胞的凋亡程度，对实验性家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用通过预处理的途径产生的。     

血红蛋白预处理对肢体缺血再灌注损伤防治作用的临床研究

目的：探讨血红蛋白（HGB）预处理对肢体缺血再灌注（IR）损伤患者的防治作用。方法：选择应用止血带行膝关节关节镜手术患者24例，随机分为3组；对照（C）组，IR组和HGB预处理（HGB＋IR）组。缺血时间为1．5h。于缺血前和再灌注后2h，采集静脉血，检测碳氧血红蛋白（COHb)、磷酸肌酸激酶（CPK）、谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）含量的变化。结果：与C组和IR组相比，HGB＋IR组COHb水平显著增高（P＜0．05）。与C组相比，IR组CPK、AST、LDH和MDA均显著增高（P＜0．05）。HGB＋IR组与IR组相比，四者均显著减低（P＜0．05）。结论：HGB预处理可显著降低肢体的IR损伤，是防治肢体IR损伤的有效手段，其机制与HGB对HO－CO的上调作用有关。     

复方温心汤预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

为观察中药复方温心汤预处理对缺血再灌注损伤的心肌保护作用,采用家兔心肌缺血再灌注损伤模型,将56只家兔随机分成7组,即假手术组、缺血再灌注组、缺血预适应组、复方丹参组、硝酸异山梨酯组、温心汤低剂量组、温心汤高剂量组,以血清心肌酶学变化、再灌注心律失常发生率及心肌细胞超微结构改变作为观察指标。结果:①缺血预适应组、温心汤预处理组心肌酶水平与缺血再灌注组相比,差异均有非常显著意义(P&;lt;0.01);②缺血预适应组和温心汤预处理的再灌注心律失常发生率与缺血再灌注组相比,差异有非常显著意义(P&;lt;0.05);③缺血预适应和温心汤预处理可明显改善亚细胞结构损害。结论:缺血预适应和中药复方温心汤预处理可以降低心肌酶活性,缩小梗死面积,降低再灌注心律失常发生率,改善亚细胞结构损害,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

缺血预适应对肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的机制研究

目的 探讨缺血预适应对肝脏热缺血再灌注损伤保护作用的分子机制。 方法 90 只成年清洁级 SD 大鼠随机均分为 3 组, A 组为假手术组, B、C 组建立 SD 大鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型, 并对 C 组大鼠进行缺血预适应干预。 于缺血再灌注后 0、2、6、12、24 h 采集血标本测定丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）, 采用酶联免疫吸附（ELISA）技术检测肝细胞中肿瘤坏死因子（TNF）-α 及白细胞介素（IL）-1β 水平; 采集肝组织标本测定丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）, 流式细胞仪测定肝细胞线粒体膜电位。 结果 B、C 组大鼠的血清转氨酶、TNF-α、 IL-1β 及 MDA 水平均明显高于 A 组（P＜ 0.05）; B、C 组大鼠的凝血酶原活动度和胆碱酯酶低于 A 组（P＜ 0.05）; B、C 组大鼠肝脏 SOD 水平明显低于 A 组;C 组大鼠各项指标均优于 B 组（P＜ 0.05）。 缺血再灌注发生后肝细胞线粒体膜电位水平在 0 h 后即达到最低值, 此后呈逐渐上升趋势（P＜ 0.05）, 并且 C 组的肝细胞线粒体膜电位水平在各时段均高于 B 组（P＜ 0.05）。 结论 缺血预适应对肝细胞热缺血再灌注损伤具有一定的保护作用, 缺血预适应可以通过减少炎症因子 TNF-α 及 IL-1β 的释放, 提高 SOD 拮抗自由基的活性, 减轻线粒体损伤等途径发挥其保护作用。     

布托啡诺不同给药时机对骨科止血带所致缺血再灌注损伤的氧化应激和炎症反应的影响

目的 探讨布托啡诺不同给药时机对骨科止血带所致缺血再灌注损伤的氧化应激和炎症反应的影响。方法 将90例择期行下肢骨科手术患者随机分为布托啡诺预处理组（Y组）、布托啡诺后处理组（H组）和对照组（C组）,每组30例,均采取蛛网膜下腔阻滞。在止血带充气前5 min,Y组患者缓慢静脉注射0.02 mg/kg布托啡诺;在止血带放...     

山莨菪碱对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察山莨菪碱对大量骨骼肌缺血再灌注损伤的影响。方法：24只健康SD大鼠，随机分为三组，A组（对照组）8只，仅麻醉及颈外静脉插管术，B组（缺血再灌注损伤组）8只，缺血4小时之后放开止血带，再灌注4小时；C组（山莨菪碱处理组）8只，再灌注即刻颈外静脉给山莨菪碱5mg/kg，观察山莨菪碱对大鼠再灌注损伤血浆乳酸脱氢酶（LDH），肌酸肌酶（CK）、丙二醛（MDA）和骨骼肌组织髓过氧化物酶（MPO）、MDA和湿重／干重值（W／D）的影响，并观察骨骼肌超微结构的变化。结果：山莨菪碱能明显降低大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤所引起的血浆LDH，MDA，CK和骨骼肌组织MPO，MDA，W／D水平的升高，减轻其组织超微结构的损伤。结论：山莨菪碱对骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

氯胺酮、异丙酚对全膝关节置换术病人血MDA和SOD的影响

目的:探讨氯胺酮、异丙酚对肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择36例择期硬膜外麻醉下行全膝关节置换术的病人,随机分为3组:对照组(C组),氯胺酮组(K组)和异丙酚组(P组)。分别于上止血带前(T1),止血带充气后30分钟(T2),松止血带后5分钟(T3)3个时间抽取静脉血测定血浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:3组病人间一般情况、T1时点MDA及SOD值比较无统计学意义(P>0.05);在缺血期(T2)3组病人血MDA值得显著升高(P<0.05);再灌注期(T3)3组病人MDA进一步升高,SOD活性则较T1时点显著降低(P<0.01),K组和P组MDA值低于C组,而SOD值均明显高于C组(P<0.05或P<0.01),且P组MDA值低于K组,SOD值高于K组(P<0.05)。结论:氯胺酮和异丙酚可抑制肢体缺血再灌注引起的脂质过氧化反应,对肢体氧化损伤可能有一定的保护作用,异丙酚的作用优于氯胺酮。     

心肌缺血再灌注损伤后对线粒体功能的影响和能量代谢的变化研究

目的：探讨心肌缺血再灌注损伤（I／R）后心肌细胞线粒体功能和能量代谢的影响。方法将实验大鼠分成正常对照组（A 组）、单纯缺血组（B 组）、缺血再灌注损伤组（C 组）,每组6只。大鼠脱颈椎处死建立离体心脏,成功制作心脏缺血模型、I／R 模型,各组灌流结束后,取大鼠左心室全层心肌标本,提取蛋白,监测腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和细胞色素 C（Cyt-c）;收集灌流后的液体,监测心肌生化指标。结果与 A 组和 B 组比较,C 组AMPK 表达显著降低,Cyt-c 显著升高;C 组心肌 CK、LDH、CK-MB 呈高表达,与 A 组和 B 组分别相比差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞线粒体损伤较缺血期更严重,心肌能量蛋白 AMPK表达显著降低,代谢减慢,代谢物质堆积,心肌损伤生化指标表达升高。     

高渗盐水联合牛磺酸预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨高渗盐水（HS）联合牛磺酸（Tau）预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机等分为五组：假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、高渗盐水预处理组（C组）、牛磺酸预处理组（D组）和高渗盐水联合牛磺酸预处理组（E组）。参照Pringle法建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型。再灌注6h后检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平变化。结果缺血再灌注6h后显示反映肝脏损害程度的指标血清ALT、AST、LDH和MDA含量B、C、D和E组明显高于A组（P〈0.01）,C、D和E组明显低于B组（P〈0.01）,C组和D组明显高于E组（P〈0.05）,C组和D组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;具有肝脏保护作用的指标血清SOD水平A、C、D和E明显高于B组（P〈0.01）,E组明显高于C组和D组（P〈0.01）,C组和D组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论高渗盐水和牛磺酸分别预处理均可以改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤,两药联合应用效果更好。     

盐酸右美托咪啶对止血带引起下肢缺血再灌注损伤的影响

<正>为了最大限度地减少出血,创造清晰术野,利于手术操作,止血带在四肢手术中得到广泛的应用。但使用时间过长或压力过大,不仅可出现绑缚处疼痛,引起患者烦躁不安、焦虑出汗,这些症状常难以控制,即止血带反应;还可诱发肢体缺血再灌注损伤,通过生成大量氧自由基及激活多种细胞因子等损伤机制,不仅对使用止血带的肢体造成损伤,还可导致远隔器官损伤[1],影响手术操作和预后。如何减轻止血带诱发的肢体缺血再灌注损伤及其导致的远隔器官的损伤具有     

止血带及其副损伤

１９０４年，HarveyCushing首次在四肢手术中应用气囊止血带。止血带应用与否对总失血量（术中及术后）无明显影响犤１犦，但可保持无血的术野。应用止血带有潜在的危险性，如充气压力过高，时间过长，可引起局部和全身的一系列并发症。局部并发症为袖带下或袖带以远肢体组织损伤，包括局部疼痛、压伤、肌肉损伤、神经麻痹、筋膜间室综合征等。全身损伤与止血带充气和放气引起的肢体缺血再灌注相关。缺血再灌注（ischemia／reperfusion）损伤是指机体的组织和器官经历缺血、缺氧后，血供恢复和微循环重建给机体带来的损伤。除肢体本身损伤…