积雪草苷对造模大鼠炎症结节的组织病理及超微结构的影响

目的探讨在炎症感染愈合过程中积雪草苷对成纤维细胞的调节作用。方法采用不完全福氏佐剂与痤疮丙酸杆菌在大鼠背部皮肤造模,大鼠随机分为积雪草苷+阿奇霉素组、阿奇霉素组、积雪草苷组、空白对照组,通过光镜、电镜观察造模后不同时期局部组织的病理改变及成纤维细胞的超微结构。结果有积雪草苷干预的造模组织,其成纤维细胞增殖及胶原纤维的增粗较阿奇霉素组和空白对照组明显降低;积雪草苷+阿齐霉素组与积雪草苷组无显著的差异性。结论积雪草苷可抑制造模大鼠局部成纤维细胞的增殖和减少胶原纤维的生成。     

甲基莲心碱在体外对瘢痕成纤维细胞生长的影响

目的：研究甲基莲心碱（neferine,Nef）对瘢痕成纤维细胞增殖的影响，探讨Nef应用于临床治疗增生性瘢痕的可能性，方法：对人增生殖性瘢痕进行体外培养，观察其形态学和生长特征；采用MTT比色法测定Nef对细胞的增殖抑制率。结果：Nef浓度10－100μg/mL时，成纤维细胞的形态发生改变，增殖受到抑制，并呈现明显的剂量依赖性，结论：Nef是瘢痕成纤维细胞生长的负性调节因子，有望在增生性瘢痕的防治中发挥作用。     

瑞香狼毒提取物对人增生性瘢痕成纤维细胞抑制作用的研究

 目的观察瑞香狼毒提取物对人增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用,为烧伤后增生性瘢痕的治疗提供实验依据。方法体外培养烧伤后的人增生性瘢痕成纤维细胞,加入不同浓度的瑞香狼毒提取物,24h后观察细胞形态学,以乳酸脱氢酶(LDH)为指标观察细胞毒性,用MTT法检测其增殖活性。结果不同浓度的瑞香狼毒提取物均能改变成纤维细胞形态,抑制细胞增殖,浓度在500μg·mL^-1以下无明显的细胞毒作用。结论瑞香狼毒提取物对人增生性瘢痕成纤维细胞具有抑制作用,并呈剂量依赖关系,具有防治增生性瘢痕的应用前景。     

姜黄素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用研究

目的:观察姜黄素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法:取新西兰大白兔12只,随机分为4组,空白组(A组)、模型组(B组)、姜黄素组(C组)和地塞米松组(D组),除空白组外,其余各组建立兔耳增生性瘢痕模型,瘢痕上皮化后C、D两组分别涂抹姜黄素软膏、地塞米松软膏,B组不予特殊处置。连续用药28 d后对各组瘢痕进行大体观察及组织学观察;考察各组瘢痕的瘢痕增生指数(HI)、成纤维细胞密度(NA);增殖细胞核抗原蛋白(Ki-67)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化。结果 C、D两组与B组比较,瘢痕体积明显缩小,质地变软,颜色变浅,有向A组转化的倾向;HE结果显示,C、D组中胶原纤维排列较B组规则,成纤维细胞(Fb)数目明显减少;HI及NA方面,C、D组明显低于B组,差异具有统计学意义(P<0.05),但C、D两组比较无明显差异(P>0.05);免疫组化结果表明,Ki67及α-SMA在B组中大量表达,而在C、D两组中表达量减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素能有效改善瘢痕组织内纤维过度沉积的现象,其可通过抑制Fb的增殖及向肌成纤维细胞(MFb)的转化来抑制...     

化瘀散结片对兔增生性玻璃体视网膜病变玻璃体中硷性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子浓度的影响

目的：探讨化瘀散结片对增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretiopathy,PVR)玻璃体中硷性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子浓度的影响和作用机理。方法：18只家兔（36只眼）随机分为空白组，模型组和治疗组，采用眼穿通伤后玻璃体内注入血液的方法造成增生性玻璃体视网膜病变模型，应用化瘀散结片治疗化瘀散结组的玻璃体出血，检测各组玻璃体中硷性成纤维细胞生长因子，血管内皮生长因子浓度。结果：化瘀散结片治疗中玻璃体硷性成纤维细胞生长因子及血管内皮生长因子浓度低于模型组，差异有极显著性（P＜0．01）。结论：化瘀散结片能降低玻璃体中硷性成纤维细胞生长因子及血管内皮生长因子浓度，防治PVR的形成和发展。     

表儿茶素对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及 ERKl/2 MAPK信号通路影响的研究

简版：目的：研究表儿茶素对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及ERKl/2 MAPK信号通路的影响。方法：取4例增生性腹部瘢痕组织,分离成纤维细胞并鉴定和培养,根据表儿茶素对成纤维细胞增殖抑制的半数抑制浓度(The median inhibition conCentration,IC50)确定表儿茶素的浓度,用表儿茶素分别作用24 h、48 h、72 h,用MTT法检测细胞抑制情况,Westem Blot法检测细胞外信号调节激酶1/2 (Extracellular-signal-regulated kinasel/2,ERKl/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (p-ERKl/2)扣CyclinDI蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞周期。……     

姜黄素对人增生性瘢痕成纤维细胞生长及功能的影响

目的 探讨姜黄素对人增生性瘢痕(hyperplastic scar)成纤维细胞（fibroblast, FB）增殖及胶原合成的影响,以寻找治疗人增生性瘢痕的有效药物。方法 应用组织块法分离培养瘢痕和正常真皮组织的FB,在倒置相差显微镜下观察细胞形态,应用细胞计数方法绘制细胞生长曲线,测定细胞生长速度;采用不同浓度的姜黄素（0、12.5、25、50和100 μmol/L）刺激瘢痕FB,采用四氮甲基唑盐比色法（MTT法）检测姜黄素对FB生长的抑制效应,采用RT PCR检测姜黄素对FBα1（Ⅰ）前胶原基因的转录活性的影响。结果 细胞生长曲线显示:增生性瘢痕FB倍增时间约为5天,正常皮肤FB后细胞倍增时间为4天,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05);MTT检测结果显示：12.5 μmol/L姜黄素作用于增生性瘢痕FB,表现为增殖倾向,其光吸收值（A值）显著地高于正常对照组。而在25～100 μmol/L 的浓度范围内,随着姜黄素药物浓度的增加,其抑制作用逐渐增强,50 μmol/L和100 μmol/L姜黄素能显著抑制瘢痕FB增殖（P<0.05）;此外,50 μmol/L和100 μmol/L姜黄素能够显著抑制瘢痕FBⅠ型胶原合成（P<0.01）。结论 较高浓度的姜黄素能有效抑制增生性瘢痕FB增殖和Ⅰ型胶原合成,对增生性瘢痕可能具有治疗作用。     

活血化瘀方对乳腺增生病患者血管内皮生长因子及碱性成纤维细胞生长因子的影响

目的观察活血化瘀方对乳腺增生病患者血管内皮生长因子（VEGF）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的影响和临床疗效。方法将88例乳腺增生病患者随机分为2组,治疗组60例予活血化瘀方,对照组28例予西医常规治疗。2组均治疗3个疗程,随访3个月。并选择同期健康者30例为正常对照组。采用酶联免疫法测定3组治疗前后血清VEGF及bFGF变化,统计临床疗效。结果治疗组总有效率91.67%,对照组总有效率89.29%,2组总有效率比较差异无统计学意义（P〉0.05）,疗效相当。2组治疗前VEGF及bFGF含量均高于正常对照组（P〈0.05）。2组治疗后VEGF及bFGF含量均较本组治疗前明显降低（P〈0.05）,而组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组治疗后VEGF含量与正常对照组相当（P〉0.05）,bFGF仍高于正常对照组（P〉0.05）。结论 VEGF、bFGF在乳腺增生病中过度表达,提示血管生成是其发生发展的重要环节,活血化瘀方可降低患者血清中VEGF、bFGF含量,阻断血管生成,促使病灶消散、吸收,为治疗乳腺增生病的有效方药。     

黑布药膏对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨黑布药膏对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法:成年大耳白兔24只,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,21 d后,将瘢痕动物模型随机分为黑布药膏治疗组和瘢痕模型组,在黑布药膏治疗组瘢痕局部涂抹黑布药膏,每3 d 1次,连续用药56 d。在用药第2,4,6,8周分别切取两组瘢痕组织,对比研究在瘢痕形成过程中黑布药膏对兔耳瘢痕成纤维细胞的影响,采用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达和细胞凋亡的原位检测。结果:按不同时间段取材进行免疫组化染色,高倍镜下观察,结果显示:黑布药膏治疗组和模型对照组比较,PCNA蛋白表达明显减弱(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.05)。结论:黑布药膏可抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞的增殖过程,诱导细胞凋亡。黑布药膏可抑制兔耳增生性瘢痕组织增生。     

莪术二酮对增生性瘢痕成纤维细胞的作用及机制探讨

目的探讨莪术二酮调节增生性瘢痕成纤维细胞增殖、转化、胶原分泌的作用及机制。方法采用人源增生性瘢痕成纤维(HSF)细胞进行培养,加入不同浓度的莪术二酮进行干预。MTT法检测细胞增殖抑制率,ELISA法检测细胞上清中I型胶原蛋白(COL-I)、III型胶原蛋白(COL-III)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)及基质金属蛋白酶1(MMP-1)水平,免疫组化法分析细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况,Western blotting法检测细胞内PI3K/Akt/m TOR通路及转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路相关分子表达情况。结果莪术二酮可有效抑制HSF细胞增殖;与对照组比较,不同浓度莪术二酮可明显减少细胞TIMP-1、COL-I及COL-III的分泌(P0.05、0.01),促进MMP-1合成(P0.05、0.01),同时莪术二酮能明显抑制PI3K、Akt、m TOR、Smad3的磷酸化及TGF-β1、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达(P0.05、0.01),且呈浓度依赖性。结论莪术二酮可通过下调PI3K/Akt/m TOR及TGF-β1/Smads信号传导通路,同时抑制HSF细胞增殖、转化,减少胶原分泌,促进胶原酶解,继而有效改善增生性瘢痕的发生与发展。     

当归对兔耳增生性瘢痕的治疗作用

用组织病理学检查和电子计算机图像分析仪进行定量分析，观察了当归瘢痕内局部注射对兔耳增生性瘢痕的治疗作用。结果当归治疗后瘢痕组织内成纤维细胞数量及胶原含量均明显降低，瘢痕纤维化明显减轻。     

中药制剂对兔耳增生性瘢痕组织的影响

目的：观察中药制剂对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法：建立兔耳增生性瘢痕动物模型，2月后将瘢痕随机分为治疗组和对照组并外用中药制剂或生理盐水治疗，治疗1月后观察中药制剂对瘢痕形态及瘢痕增生指数的影响。结果：中药治疗组和对照组之间瘢痕增生指数差异有显著性意义（P〈0．05）；光镜下见明显抑制成纤维细胞增殖及降低胶原纤维的含量。结论：中药制剂可抑制兔耳增生性瘢痕组织增生。     

中药制剂对兔耳增生性瘢痕组织的影响

目的:观察中药制剂对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法:建立兔耳增生性瘢痕动物模型,2月后将瘢痕随机分为治疗组和对照组并外用中药制剂或生理盐水治疗,治疗1月后观察中药制剂对瘢痕形态及瘢痕增生指数的影响。结果:中药治疗组和对照组之间瘢痕增生指数差异有显著性意义(P<0.05);光镜下见明显抑制成纤维细胞增殖及降低胶原纤维的含量。结论:中药制剂可抑制兔耳增生性瘢痕组织增生。     

紫草色素对兔耳增生性瘢痕的影响

目的：研究紫草色素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法：建立兔耳增生性瘢痕动物模型,造模成功后分为模型对照组（M组）和紫草色素组（S组）。肉眼观察紫草色素对兔耳增生性瘢痕组织学影响,采用免疫组织化学法对样本进行成纤维细胞计数、CD34＋血管计数及对TGF-β1、TNF-α进行阳性表达,比较S组与M组在组织形态学、成纤维细胞数量与血管密度、TGF-β1、TNF-α阳性表达的差异。结果：组织形态学观察和兔耳瘢痕厚度测量结果显示,S组较M组能减淡瘢痕且降低瘢痕厚度;染色结果显示给予紫草色素后能够减少成纤维细胞数量和抑制血管增生,抑制TGF-β1及促进TNF-α阳性表达,两组比较均具有统计学意义（P〈0.05,0.01）。结论：紫草色素能够抑制增生性瘢痕,且其机制可能与抑制成纤维细胞增殖、血管增生及TGF-β1的阳性表达,提高TNF-α阳性表达有关。     

粉防己碱抑制瘢痕成纤维细胞诱导胶原基质的收缩

采用成纤维细胞三维培养方法观察了粉防己碱对人瘢痕成纤维细胞诱导胶原基质收缩的影响，结果表明粉防己碱１μｇ／ｍｌ、４μｇ／ｍｌ能有效地抑制体外瘢痕成纤维细胞与胶原基质网的收缩，呈剂量效应关系     

丹参对实验性兔瘢痕组织作用的体视学分析

兔实验性增生性瘢痕内局部注射丹参,能抑制瘢痕组织中成纤维细胞的增殖,降低真皮胶原的含量,并诱导瘢痕成纤维细胞的凋亡。     

积雪草甙、羟基积雪草甙对体外培养人成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的:研究积雪草甙(asiaticoside,Ad)和羟基积雪草甙(madecassoside,Md)对体外培养人成纤维细胞(human skin fibroblast,HSFb)的增殖及胶原蛋白合成的影响。方法:应用 XTT 方法比较研究 Ad 和Md 对 HSFb 增殖的影响,应用放射免疫的方法测定各实验组和空白对照组细胞上清液中Ⅰ型和Ⅲ型前胶原氨基端肽原(procollagen Ⅰ of aminoterminal propeptide,PINP;procollagen Ⅲ of aminoterminal propeptide,PⅢNP)的含量。结果:(1)Ad 和 Md 在浓度高达200μg/ml 时仍未见任何细胞毒性;(2)与空白对照组相比,Ad 和 Md 对 HSFb 有明显促进增殖作用(P<0.05);两者同时也可有效刺激 HSFb PⅠNP 和 PⅢNP 分泌;(3)Ad 和 Md 刺激靶细胞 PⅠNP 和 PⅢNP 分泌的生物学作用呈现明显的量效关系;(4)在一定剂量范围内,对促进 HSFb 增殖以及刺激 PⅠNP 分泌,Ad 显示出比 Md 更强的生物活性(P<0.05,P<0.01)。...     

粉防己碱抑制瘢痕形成机理的研究

目的：探讨粉防己碱对瘢痕形成的抑制作用及其机理。方法：采用瘢痕成纤维细胞体外培养和兔实验性瘢痕模型,观察粉防己碱对瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。结果：体外实验粉防己碱组^3H－TdR掺入率和^3H－脯氨酸掺入率均较对照组明显降低,呈剂量依赖关系;动物实验粉防己碱能明显减少瘢痕组织中成纤维细胞的数量,降低胶原面密度,减轻瘢痕纤维化程度。结论：粉防己碱对瘢痕成纤维细胞过度增殖和胶原沉积具有抑制作用,可能是其抗瘢痕纤维化的主要机制之一。     

大黄素对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响

目的研究大黄素对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨大黄素肾脏保护作用的机制。方法 SD雄性大鼠54只,随机分为正常对照组(N组)、糖尿病对照组(D组)、糖尿病大黄素治疗组(E组)。由大鼠尾静脉单次注射链脲佐菌素(60mg/kg)制备糖尿病大鼠模型。经大黄素治疗糖尿病大鼠2,4,8周后,分别观察其对大鼠血糖、24 h尿蛋白定量和肾皮质CTGF表达的影响。结果与正常对照组相比,糖尿病大鼠24 h尿蛋白定量及肾组织CTGF表达显著增加(P均0.01);经大黄素治疗8周后,糖尿病大鼠的24 h尿蛋白定量和CTGF表达减少(P均0.05)。结论糖尿病大鼠肾组织CTGF表达增加,大黄素可能通过下调糖尿病大鼠肾脏CTGF表达而达到肾脏保护作用。