降钙素受体基因多态性与骨质疏松表型的研究进展

在原发性骨质疏松的众多发病因素中，遗传是重要的因素。峰值骨量和以后的骨密度改变受遗传因素影响，家系和孪生子60％～85％的骨量、50％～75％的骨代谢和25％-35％的骨折取决于遗传。骨质疏松的遗传研究中，检测不同位点的等位基因比单独检测特殊位点上任何1个基因型的临床意义更重要。基因多态性与骨质疏松表型的研究是1994年澳大利亚的Morrison等首先提出维生素D受体基因多态性。     

破骨细胞的降钙素受体

综述了破骨细胞降钙素受体发现的简要经过、检测方法、结构与功能、信号转导机理及其调节。     

破骨细胞的降钙素受体

综述了破骨细胞降钙素受体发现的简要经过、检测方法、结构与功能、信号转导机理及其调节。     

北京地区汉族妇女维生素D受体基因和降钙素受体基因多态性与骨密度的关系

目的　探讨维生素D受体基因起始密码子 (VDRSC)和降钙素受体 (CTR)基因多态性与 30～ 39岁健康妇女峰值骨量和绝经后妇女骨密度 (BMD)及骨折的关系。方法　应用PCR RFLP方法测定 89名 30～ 39岁健康妇女和 12 7名绝经后妇女VDRSC及CTR基因型 ;用双能X线吸收法测定BMD。结果　本研究人群VDRSC和CTR基因型频率分布均符合Hardy Weinberg定律。 6 6例骨质疏松伴 (或 )骨折组与 6 1名正常绝经后妇女组VDRSC和CTR基因型频率分布差异无显著性 ;VDRSC多态性与 30～ 39岁妇女峰值骨量和绝经后妇女BMD值均无关联 ;30～ 39岁妇女组CTRTC基因型在L2 4和大转子区BMD值高于CC基因型的对应部位 (P <0 .0 5 ) ,CTR基因型与绝经后妇女BMD值无关联 ;协同分析VDRSC和CTR基因型与BMD的关系显示 ,30～ 39岁妇女组TCFF基因型在L2 4和大转子区有较高的峰值骨量 (P <0 .0 5 ) ,但是VDRSC多态性与CTR基因型对妇女峰值骨量的影响无协同作用。结论　VDRSC多态性对 30～ 39岁妇女峰值骨量及绝经后妇女BMD无潜在影响 ;CTR基因型与 30～ 39岁妇女峰值骨量的达到和维持有关 ,而且独立于VDRSC基因型 ;VDRSC和CTR基因型不能作为预测中国汉族妇女发生骨质疏松危险性的遗传学标志。     

鲑鱼降钙素对骨质疏松患者骨密度的影响

目的 观察肌注鲑鱼降钙素对骨质疏松患者骨密度的治疗效果。方法 双能X线骨密度测定确诊的骨质疏松患者,自愿分组。降钙素(sCT)组共50例,予鲑鱼降钙素肌肉注射,每次50IU,隔日1次;同时每日口服1片钙尔奇-D。钙(Ca)组共65例,每日予相等剂量钙尔奇-D治疗。两组均治疗24周。治疗前后测定腰椎L2～4侧位、股骨近端骨密度(BMD)及血清骨钙蛋白(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)等指标。结果 sCT组治疗后腰椎各椎体BMD增加3.47％～3.74％,股骨近端各部位BMD增加1.44％～1.72％;Ca组则分别下降1.29％～1.83％和1.98％～2.11％(P<0.02)。结论 鲑鱼降钙素可有效增加腰椎、股骨近端骨密度或减少骨质丢失,其中对腰椎的治疗效果较股骨近端佳。     

血清骨保护蛋白水平与骨质疏松发病的关系

目的探讨骨保护蛋白(OPG)在增龄、去卵巢小鼠和骨质疏松患者血清中的变化。方法应用双能X线骨密度仪和酶联免疫法分别测定增龄、去卵巢小鼠及骨质疏松症患者骨密度和血清OPG水平。结果去卵巢小鼠的骨密度显著低于增龄小鼠〔分别为(0.151±0.008)和(0.160±0.007)g/cm2,P<0.01〕,两组骨密度值均较成年鼠低(P<0.01);去卵巢小鼠血清OPG水平(20.57±7.00)pmol/L显著高于增龄小鼠(15.39±2.86)pmol/L,P<0.01;骨密度值与OPG浓度呈显著负相关(r=-0.246,P<0.05)。老年骨质疏松症患者血清OPG浓度男性和女性分别为(10.77±3.14)pmol/L和(10.56±2.56)pmol/L,均显著高于健康人〔男性和女性分别为(6.55±0.87)pmol/L(、9.19±1.73)pmol/L,P<0.01〕;血清OPG与年龄呈显著正相关(r=0.656,P<0.01)。结论血清OPG水平在骨质疏松小鼠模型和老年骨质疏松患者中均与骨密度或年龄密切相关,表明OPG浓度升高在老年绝经后骨质疏松的发病中具有重要作用。     

降钙素受体基因多态性与绝经后妇女骨质疏松的相关性探讨

~~降钙素受体基因多态性与绝经后妇女骨质疏松的相关性探讨@崔学文!271000$泰安市山东省泰山医学院附属医院骨科研究所 @胡有谷$青岛大学医学院附属医院骨科研究所 @郑红军$青岛大学医学院附属医院骨科研究所 @杨朝爱!271000$泰安市山东省泰山医学院附属医院骨科研究所 @李莉$枣庄市电业局医院~~     

骨细胞上甲状腺激素受体研究的一些进展

成骨细胞和破骨细胞上都有三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）受体,成骨细胞上Ｔ３受体亚型的表达还与细胞的成熟度有关。不同部位骨骼的骨细胞对Ｔ３的反应存在着异质性,其中股骨和椎骨Ｔ３受体亚型的分布不完全相同。Ｔ３对骨的作用不与其它类因醇激素有关。该领域的深入研究对了解继发性骨质疏松等代谢性骨病的发生机制有很大帮助。     

骨质疏松与胰岛素样生长因子

胰岛素样生长因了（ＩＧＦ）－１在骨重建中起重要作用。许多全身性激素和局部骨生长因子既可直接影响成骨细胞分泌ＩＧＦ－１,又可调节ＩＧＦ－１功能影响骨重建。随着增龄,绝经年限延长,血清雌激素、生长激素水平不断下降,ＩＧＦ体系中促骨形成因素含量减少,抑制因子活性增加,成因骨骼老化,骨质疏松发生的启动因子。ＩＧＦ－１和ＩＧＦ结合蛋白的水平能衡量骨质疏松的严重性和预测骨质疏松性骨折发生,而且ＩＧＦ－１可以治     

维生素D受体基因多态性与骨质疏松

近年实验研究证实，维生素Ｄ受体基因多态性与骨密度密切相关，且可占其遗传因素７５％左右，正常高加索人群可通过ＶＤＲ基因多态性预测ＢＭＤ，其中ｂｂ基因型者比ＢＢ基因型者其ＢＭＤ值可高出１５％左右，日本人的ＶＤＲ基因多态性分布频率显著不同于高加索人，其中ＢＢ型仅占１％，但不同基因型之间仍有相似于高加索人的ＢＭＤ差异；学者们对美国人、法国人、朝鲜人的观察，未发现ＶＤＲ基因多态性与ＢＭＤ有明显相关性。关于Ｖ     

铁死亡与骨质疏松的关系研究进展

铁死亡是一种以铁超载和活性氧积累为特征的新型细胞死亡模式。研究发现,细胞铁死亡在骨细胞、成骨细胞及破骨细胞中均有重要作用。铁代谢异常导致细胞内铁积聚,从而促进铁死亡的发生。铁死亡与骨质疏松关系紧密,如高糖高脂通过激活MET L3/ASK1-p38信号通路诱导成骨细胞铁死亡,地塞米松通过p53/SLC7A11/GPX4信号通路促进成骨细胞铁死亡等促进了骨质疏松的发生、发展;而通过调节铁死亡可有效预防和治疗骨质疏松。     

细胞凋亡与骨质疏松

本文研究表明,破骨细胞、成骨细胞均可通过凋亡而死亡,且与骨质疏松的发病机制及其治疗有密切关系,本文就此问题进行综述。     

破骨细胞凋亡与骨质疏松

破骨细胞凋亡与骨质疏松邱明才正常人的骨组织处在不断的转换中，旧骨不断地破坏，新骨不断地形成，周而复始，使骨骼维持在正常状态。衰老是原发性骨质疏松的主要病因，而绝经则是女性衰老的一种特有表现。卵巢功能减退，雌激素急剧减少是导致绝经后骨质疏松的主要原因。...     

鲑鱼降钙素对社区糖尿病合并骨质疏松患者骨密度的影响

目的观察社区糖尿病(DM)合并骨质疏松(OP)患者给予鲑鱼降钙素治疗的效果。方法社区卫生院就诊的123例DM合并OP患者按照治疗药物不同分为对照组67例,研究组56例。对照组常规应用钙尔奇(1片/次,1次/d),研究组则在此基础上给予鲑鱼降钙素(50 U/次,3次/d)。结果研究组治疗后血骨钙素(BGP)、骨密度(BMD)、甲状旁腺素(PTH)明显改善,且研究组疗效(92.86%)明显优于对照组(73.13%)(P0.01)。结论社区DM合并OP患者在口服钙尔奇基础上应用鲑鱼降钙素效果显著。     

鲑鱼降钙素对骨质疏松患者种植体周围颌骨骨质的影响

骨质疏松(OP)是老年人群中常见的多发病,常造成骨的量和骨密度的改变.OP对颌骨的影响表现为骨量减少和骨密度降低,造成种植体植入后没有足够的骨支持种植体,骨与种植体的骨结合减少,从而影响种植体的功能.本文观察尝试运用鲑鱼降钙素与钙剂联合来增加颌骨骨密度,提高临床效果.     

糖皮质激素所致骨质疏松与维生素D受体基因型相关性的初步研究

目的　利用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性方法 (PCR RFLP)研究长期接受糖皮质激素治疗患者的维生素D受体 (VDR)基因型与骨密度 (BMD)之间的关系。方法　收集 71例长期服用糖皮质激素的风湿性疾病患者的临床资料及静脉血 ,双能X线骨密度仪测定其BMD。提取基因组DNA行PCR扩增出约 185 0bp的VDR基因片段 ,用限制性内切酶BsmI进行酶切 ,根据酶切后片段长度不同判定基因型 ,并统计分析基因型与BMD及Z值之间的关系。结果　 71例患者中检测出的基因型为Bb和bb两种 ,分布频率分别为 11 3%、88 7% ,其等位基因分布频率符合遗传平衡定律 (Hardy Weinberg定律 )。两种基因型间年龄、性别比、体重指数 (BMI)、病程、病种构成比、服用激素时间及激素累积量之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。Bb及bb基因型患者的骨质疏松发生率分别为 37 5 %和 33 3% ,差异无显著性 (χ2 =0 0 5 ,P =0 8)。两种基因型患者间腰椎、髋部的BMD和Z值有一定的差异 ,但无统计学意义。结论　①我国汉族人群VDR基因型以bb为主 ,Bb其次 ,BB基因型分布频率最低。②长期接受糖皮质激素治疗的患者中 ,Bb和bb两种基因型间骨密度差异无显著性 ,VDR基因型不能预测糖皮质激素相关性骨质疏松发生的危险性 ,但该结论有待于加大样本量后进一步确证     

骨质疏松与NF-κB信号通路关系的研究进展

<正>核转录因子(NF-κB)是一个存在于哺乳动物细胞内的转录因子,它能对各种刺激做出快速反应,从而间接地调控与多种生理及其病理反应有关的基因表达,参与机体的炎症反应、免疫应答、细胞分化与凋亡及其他应激反应。有关研究〔1~5〕表明NF-κB信号通路的过度激活或抑制能引发多种疾病,这表明NF-κB在病理状态下发挥着十分重要的作用〔6〕。而骨质疏松(OP)已经成为严重影响老年人及绝经后妇女健康和生活质量     

降钙素对破骨细胞骨吸收抑制作用的机理

降钙素对破骨细胞骨吸收抑制作用的机理于明香王洪复破骨细胞（ｏｓｔｅｏｃｌａｓｔ，ＯＣ）是一种多核的骨吸收细胞，在骨再建过程中起着启动和先锋作用，与成骨细胞通过相互调控机制，共同完成骨的吸收与形成，使骨组织不断更新。破骨细胞功能过度活跃时，骨吸收亢进，...     

绝经后骨质疏松发生的分子机制

绝经后雌激素的减少导致血源性生长因子与干细胞、单核细胞和淋巴细胞产生的炎症前细胞因子增多 ,并对核因子 (NF) κB配基的受体激活剂抑制作用减弱 ,从而刺激骨髓的破骨细胞前体———粒细胞巨噬细胞 集落形成单位 (GM CFU)分化成为破骨细胞。当破骨细胞形成过多 ,而与成骨细胞数量失衡时则导致了绝经后骨质疏松的发生     

骨保护素与骨质疏松

肿瘤坏死因子家族新成员骨保护素(OPG)通过与细胞核因子κB受体活化因子(RANK)配体(RANKL)结合,抑制RANKL/RANK对破骨细胞信号转导的活化,发挥抗骨质疏松作用。OPG基因多态性与骨质疏松也存在相关性。OPG受多种激素、细胞因子和转录因子的调控,骨OPG/RANKL比率的改变在各型骨质疏松的发病中起重要作用。目前OPG已成为新的骨转换指标,但其在血清中的浓度变化和临床意义尚存在争论。由于在动物实验中利用OPG基因和蛋白治疗骨质疏松已取得一定进展,故OPG有望成为新一代的抗骨质疏松药物。