保元汤加减对实验大鼠肺孢子虫作用的电镜观察

目的　探索中医药治疗卡氏肺孢子虫肺炎的途径。　方法　应用中药保元汤加减煎剂给实验大鼠灌胃 ,通过透射电镜观察其对实验大鼠肺内肺孢子虫的作用。　结果　实验组较对照组大鼠肺内肺孢子虫有明显改变。其中肺孢子虫胞浆内大量空泡形成 ;包囊壁明显破坏 ;虫体有溶解现象。　结论　保元汤加减煎剂 ,对实验大鼠体内的卡氏肺孢子虫具有抑制和杀灭作用。     

保元汤加减对卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠的免疫调节作用初探

目的 观察中药保元汤加减煎剂对卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠免疫状态的调节作用，以探索中医药治疗卡氏肺孢子虫肺炎的新途径。方法 在造模不同时间，以保元汤加减煎剂给卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)模型大鼠灌胃，2ml／次，1次／d，于造模后第8周末，测定各组实验大鼠淋巴细胞转化率及T细胞亚群百分率。结果 预防组大鼠淋巴细胞转化率明显高于PCP模型对照组，其值与正常对照组差异无显著性；预防组和治疗组大鼠的CD4^ 及CD4^ ／CD8^ 值高于PCP模型对照组和治疗对照组，预防组CD4^ 及CD4^ ／CD8^ 值与正常对照组差异无显著性。结论保元汤加减煎剂，可提高卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠的机体免疫功能，可作为防治卡氏肺孢虫子肺炎的药物。     

保元汤加减对卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠的免疫调节作用初探

目的　观察中药保元汤加减煎剂对卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠免疫状态的调节作用 ,以探索中医药治疗卡氏肺孢子虫肺炎的新途径。　方法　在造模不同时间 ,以保元汤加减煎剂给卡氏肺孢子虫肺炎 (PCP)模型大鼠灌胃 ,2ml/次 ,1次 /d ,于造模后第 8周末 ,测定各组实验大鼠淋巴细胞转化率及T细胞亚群百分率。　结果　预防组大鼠淋巴细胞转化率明显高于PCP模型对照组 ,其值与正常对照组差异无显著性 ;预防组和治疗组大鼠的CD4+ 及CD4+ /CD8+ 值高于PCP模型对照组和治疗对照组 ,预防组CD4+ 及CD4+ /CD8+ 值与正常对照组差异无显著性。　结论　保元汤加减煎剂 ,可提高卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠的机体免疫功能 ,可作为防治卡氏肺孢虫子肺炎的药物。     

保元汤加减对卡氏肺孢子虫消长的实验研究

目的 寻找调节机体免疫状态、抑制卡氏肺孢子虫（Pc）繁殖的中药,用以防止卡氏肺孢子虫肺炎（PcP）的发生,提高包括艾滋病病人在内的免疫功能低下病人的生存质量。方法 分别给PcP模型建立前后的两组大鼠保元汤加减煎剂灌胃,8周后观察两组大鼠的死亡率及肺涂片中Pc的数量。结果 保元汤加减煎剂可使大鼠的死亡率降为零,肺涂片中Pc数明显少于对照组。结论 该中药对抑制Pc的生长、繁殖具有一定的作用。     

蒿甲醚用于卡氏肺孢子虫肺炎大鼠的治疗及其对IL-6影响的研究

目的 从病理学和细胞因子角度探讨蒿甲醚对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎（Pneumocystiscarinii Pneumonia POP）的治疗效果和作用机理。方法 给SD大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型，治疗组给予蒿甲醚治疗。ELISA双抗夹心法分别检测血清和支气管肺泡灌洗液中1L-6水平。结果 与感染对照组比较，蒿甲醚治疗组症状显著改善、肺印片中卡氏肺孢子虫包囊数目显著减少、肺组织炎症明显减轻、血清和肺泡灌洗液中IL-6水平明显下降。结论 蒿甲醚具有一定抗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎作用，能够降低PCP大鼠IL-6。     

白果内酯治疗实验大鼠肺孢子虫肺炎电镜观察

目的　观察白果内酯对卡氏肺孢子虫超微结构的影响。方法　地塞米松连续皮下注射Wistar大鼠 6周 ,建立大鼠卡氏肺孢子虫肺炎动物模型 ,腹腔内注射白果内酯 30mg/(kg·d)× 8d。停药 1周后取大鼠肺组织作超薄切片 ,透射电镜观察。结果　白果内酯作用后的卡氏肺孢子虫虫体有大量空泡形成 ,细胞器肿胀破坏 ,髓样结构形成 ,胞膜破坏 ,胞质内出现电子密度较高颗粒。结论　白果内酯可破坏卡氏肺孢子虫的超微结构 ,从而引起虫体死亡。     

浙贝母素乙治疗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的实验研究

目的探讨浙贝母素乙注射液对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）的治疗作用,寻找杀灭或抑制卡氏肺孢子虫繁殖的药物,以提高包括艾滋病病人在内的免疫功能低下患者的生存质量。方法选择健康SD大鼠用地塞米松皮下注射,连续8周,每周2次,建立大鼠PCP模型;腹腔内注射不同剂量的浙贝母素乙注射液,连续5d,同时设有感染对照组和正常对照组。停药2周后杀鼠取肺,观察浙贝母素乙对大鼠肺内卡氏肺孢子虫发育的影响,肺组织印片检查包囊,肺组织病理切片染色观察组织变化。结果注射浙贝母素乙液注射组大鼠的肺组织印片包囊数量较治疗前明显减少,肺组织炎症反应明显好转。结论中药浙贝母素乙注射液对肺孢子虫在肺内发育有明显的抑制作用,有望用于PCP的治疗。     

卡氏肺孢子虫感染的实验研究

为探索卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制，将大鼠分为实验组和对照组。给予实验组大鼠肌注地塞米松以诱发肺孢子虫肺炎。每周剖杀，光镜及电镜下对其两组大鼠肺组织进行病原学和病理学观察。对照组大鼠健康，第８ｗｋ后体重增加４５％，肺组织未见病理改变，亦未观察到卡氏肺孢子虫。实验组大鼠慢性发病，第８ｗｋ后体重比原来减少约２６％。电镜下第４ｗｋ、光镜下第５ｗｋ开始查见卡氏肺孢子虫，第７～８ｗｋ达重度感染，阳性率为６６．７％。该虫在肺泡腔内多见，肺间质中少见，在中性粒细胞、肺泡巨噬细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞内也见到。肺组织在实验前４ｗｋ几乎没有什么改变，第５～６ｗｋ有少量虫体附着于肺泡壁，第７～８ｗｋ表现为卡氏肺孢子虫肺炎的典型组织病理学改变。大滋养体伸出丝状伪足与Ⅰ型上皮细胞粘连，该处上皮细胞发生变性改变，Ⅱ型上皮细胞发生凋亡。     

大蒜素治疗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的研究

目的　研究大蒜素对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的治疗效果。　方法　地塞米松连续肌肉注射Wistar大鼠8周,建立大鼠PCP动物模型。用大蒜素治疗实验大鼠,同时设复方新诺明治疗对照组和PCP模型空白对照组。通过各组大鼠肺重、肺重/体重比值、肺印片中每100个油镜视野肺孢子虫包囊均数等指标考核疗效。　结果　大蒜素治疗组大鼠平均肺重为1.73±0.17、肺重/体重比值为0.84±0.12,显著低于PCP模型对照组的 2.31±0.35、1.25±0.35(P<0.01)。肺印片中包虫数较PCP模型对照组减少62.9% ,其与复方新诺明治疗对照组接近。　结论　大蒜素对实验大鼠卡氏肺孢子虫肺炎有明显的治疗作用,治疗效果接近复方新诺明。     

蒿甲醚治疗实验大鼠肺孢子虫肺炎的初步观察

用皮下连续注射醋酸可的松６周建立大鼠肺孢子虫肺炎动物模型，并用国产蒿甲醚进行实验治疗。经蒿甲醚１００ｍｇ／ｋｇ·次，每日１次连续５ｄ，大腿肌肉注射后，治疗组大鼠肺印片中卡氏肺孢子虫包囊均数较未治疗对照组有所减少，而与戊烷脒治疗组相近，提示蒿甲醚可能是一种有前途的抗卡氏肺孢子虫新药。     

蒿甲醚治疗实验大鼠肺孢子虫肺炎的初步观察

用皮下连续注射醋酸可的松６周建立大鼠肺孢子虫肺炎动物模型，并用国产蒿甲醚进行实验治疗，经蒿甲醚１００ｍｇ／ｋｇ．次，每日１次连续５ｄ，大腿肌肉注射后，治疗组大鼠肺印片中卡氏肺孢子虫包囊均数较未治疗对照组有所减少，与成戊烷脒治疗组相近，提示蒿甲醚可能是一种有前途的抗卡氏肺孢子虫新药。     

用半巢式PCR检测无创性标本诊断卡氏肺孢子虫肺炎的实验研究

目的无创性诊断卡氏肺施子虫肺炎。方法采用一对半引物进行半巢式DHFR－PCR检测实验大鼠无创性标本——支气管液、血清及活检标本——肺及肝脏组织中的卡氏肺孢子虫DNA。结果从59只经病理学检查证实的卡氏肺孢子虫肺炎大鼠中采集到的上述4种标本，卡氏肺孢子虫DNA的半巢式DHFR－PCR检出率分别为72.7％（32／44），37.3％（22／59），94．9％（56／59）和36．4％（8／22），而DHFR－PCR的检出率则仅为25％，13．6％，71．2％和9．1％。12只轻度感染的PCP大鼠的无创性标本中卡氏肺孢子虫DNA的检出率由刚提高至41．7％。正常鼠标本及各种病原体对照的半巢式DHFR－PCR均为阴性。结论用半巢式DHFR－PCR无创性地诊断大鼠卡氏肺孢子虫肺炎具有敏感、特异、省时、省力等优点；本文在血和肝中检出卡氏肺孢子虫DNA，提示在卡氏肺孢子虫肺炎大鼠模型中存在虫血症和肺外卡氏肺孢子虫感染。     

双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫超微结构的影响

目的　观察双氢青蒿素对卡氏肺孢子虫超微结构的影响。方法　以醋酸可的松皮下注射 Wistar大鼠 6周 ,诱导建立肺孢子虫肺炎动物模型 ,用双氢青蒿素治疗大鼠 ,并用电镜观察大鼠肺切片中肺孢子虫超微结构。结果　双氢青蒿素可使肺孢子虫滋养体胞浆及包囊内出现空泡 ,线粒体肿胀、核膜破裂、内质网肿胀 ,囊内小体溶解破坏等超微结构改变。结论　双氢青蒿素主要对卡氏肺孢子虫膜系结构产生破坏作用     

卡氏肺孢子虫超微结构观察

目的 观察Wistar大鼠肺组织中卡氏肺孢子虫生长发育的超微结构。 方法 45只雌性Wistar大鼠随机分为2组，实验组（35只）每周2次经皮下注射地塞米松（1mg/次），对照组（10只）不作处理同步饲养。分别于首次注射地塞米松后第1～10周内，每周取两组鼠肺组织，电镜下观察卡氏肺孢子虫的感染情况及其生长发育的超微结构。 结果 电镜下观察，卡氏肺孢子虫虫体主要寄生于Wistar大鼠肺泡腔内，也见于肺泡膈、肺巨噬细胞和中性粒细胞，虫体表面有管状突起，内含细胞核、线粒体、空泡、粗面内质网和丰富的核糖体。许多卡氏肺孢子虫滋养体附着于肺Ⅰ型上皮细胞，偶见附着于肺Ⅱ型上皮细胞，有的伸出1或多个较宽大的伪足，部分细胞质内发现核相关细胞器和纺锤微管。囊前期有早、中、晚3种类型，在其内发现代表减数分裂的联会复合体。包囊壁上有一增厚处，内有一孔隙。 结论 卡氏肺孢子虫生活史由滋养体、囊前期和包囊等构成，包囊壁增厚处孔隙的存在提示为囊内小体逸出的一种模式。     

锌对大鼠感染卡氏肺孢子虫的影响初探

目的探讨锌对大鼠感染卡氏肺孢子虫的影响。方法将30只SD大鼠随机等分为A、B、C三组。A、B二组每只大鼠皮下注射地塞米松1mg/次,每周2次,诱导感染卡氏肺孢子虫。B组同时给予硫酸锌。C组为对照组。第8周将各组大鼠处死,取肺组织印片,检查包囊。结果锌对诱导产生的大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的严重程度有所减轻。结论锌对大鼠感染卡氏肺孢子虫有一定影响,值得进一步深入研究。     

双氢青蒿素治疗对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠脾细胞上清液一氧化氮水平的影响

目的研究双氢青蒿素治疗对卡氏肺孢子虫肺炎(PCD)大鼠脾细胞上清液一氧化氮(N0)水平的影响。方法以醋酸可的松皮下注射Wistar大鼠，建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型，用60mg／kg双氢青蒿素治疗实验大鼠，杀鼠取肺，胶原酶消化法分离脾细胞，脂多糖(LPS)刺激培养72h，用NO试剂盒检测大鼠脾细胞上清液NO活性，同时设有感染组和正常对照组。结果感染组和治疗组大鼠NO水平高于正常对照组，治疗组NO水平低于感染组。结论卡氏肺孢子虫(PC)感染可能引起大鼠脾细胞分泌高水平NO，发挥杀伤PC作用，同时加重宿主组织炎症反应，抑制宿主的免疫应答；经双氢青蒿素治疗后，PCP大鼠脾细胞分泌NO降低，组织炎症反应减轻，使宿主的免疫应答接近正常状态。     

替硝唑对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎作用的初步观察

肺孢子虫肺炎是免疫功能受损患者,尤其是艾滋病人肺部常见并发症。如不及时治疗,预后极差。目前预防和治疗本病的常用药物为戊烷脒和复方磺胺甲基异恶唑。但均存在明显的毒副作用。因此。研究高效、低毒、价廉的抗卡氏肺孢子虫（Pneumocystis carinii,Pc）药物成为当今肺孢子虫肺炎防治工作的迫切需要。替硝唑是一种抗滴虫、阿米巴及厌氧菌常用药物,应用替硝唑治疗肺孢子虫病尚未见报道。为此,本实验用替硝唑治疗大鼠肺孢子虫感染。观察了替硝唑对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的影响。试图寻找更为安全、有效的抗肺孢子虫药物。     

卡氏肺孢子虫感染的实验研究

为探索卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制，将大鼠分为实验组和对照组。给予实验组大鼠肌注地塞米松以诱发肺孢子虫肺炎。每周剖杀，光镜及电镜下对其两组大鼠肺组织进行病原学和病理学观察，对照组大鼠健康，第８ｗｋ后体重增加４５％，肺组织未见病理改变，亦未观察到卡氏肺孢子虫。实验组大鼠慢性发病，８ｗｋ后体重比原来减少约２６％，电镜下第４ｗｋ，光镜下第５ｗｋ开始查见卡氏肺孢子虫，第７￣８ｗｋ达重度感染，阳性率为６６．７     

蒿甲醚治疗实验大鼠肺孢子虫肺炎的电镜观察

用皮下注射醋酸可的松６周建立实验大鼠肺孢子虫肺炎动物模型，并用国产蒿甲醚进行试验治疗。治后大鼠肺组织超薄切片透射电镜观察，发现蒿甲醚可导致卡氏肺孢子虫产生以下３种超微结构改变：（１）胞浆内出现大量空泡；（２）线粒体肿胀；（３）核膜破裂。以上改变与戊烷脒对照组相似。     

卡氏肺孢子虫包囊抗原纯化方法的研究

目的 研究卡氏肺孢子虫包囊抗原的纯化方法。方法 肌肉注射地塞米松诱发大鼠卡氏肺孢子虫肺炎，瑞姬氏染液复合染色法获肺组织中的肺孢子虫包囊，用改进的胶原酶消化法，Percoll不连续密度梯度离心分离，超声粉碎纯化卡氏肺孢子虫包囊抗原。结果 采用浓度为0．05％胶原酶消化2次，30min/次，在1.030g/ml密度层可获得相对纯净与而而完整的卡氏肺孢子虫包囊抗原。结论 本研究可提价蒿纯度卡氏肺孢子虫抗原，为进一步建立对卡氏肺孢子虫肺炎的有效诊断方法具有十分重要的意义。