青藤碱对系膜增生性肾小球肾炎影响的实验研究

目的探讨青风藤提取物青藤碱（sinomenine，SIN）对实验性系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）的肾功能保护和病理形态学改善的作用及其可能机制。方法采用改良的慢性血清病性MsPGN模型，随机分为正常组、模型组、青藤碱组、雷公藤多甙组，应用三氯乙酸法测定大鼠24h尿蛋白的含量，全自动生化分析仪检测血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr），光镜、电镜下观察肾小球系膜区情况及各组大鼠肾小球系膜细胞（GMC）和细胞外基质（ECM）积聚变化。结果与模型组相比，青藤碱组TP、ALB、BUN、Scr等各项指标均有显著性差异（P〈O．01），形态学观察也显示青藤碱组较模型组损害减轻；并且青藤碱组与雷公藤多甙组比较各项指标均无显著性差异，两组形态学观察无明显差别。结论青藤碱能够保护病鼠肾功能，有效减轻肾脏病理损害。     

系膜增生性肾小球肾炎iNOS mRNA的表达及其意义

我们观察了人类系膜增生性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）肾组织是否存在诱生型一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达及其与肾脏病理改变和蛋白尿之间的关系。旨为阐明ＭｓＰＧＮ的发病机制提供新的实验依据。１　对象和方法１．１　对象　选择我院肾内科住院的患者５４例,均排除狼疮性肾炎等继发性肾小球肾炎,行肾组织穿刺活检术（术前未接受激素治疗）,按ＷＨＯ１９８２年制定的肾小球疾病分类及文献所列诊断及分度标准［１］诊断为ＭｓＰＧＮ（不包括ＩｇＡ肾病）３６例（轻度１６例;中、重度２０例,其中伴节段性硬化者１７例）,非…     

肿瘤坏死因子与肾小球系膜细胞的关系

本文在体外培养的大鼠系膜细胞中，加入ｒＴＮＦα，观察培养的系膜细胞ＤＮＡ合成的变化，以及其合成和分泌ＴＮＦα及ＥＴ－１的变化；并通过一侧大鼠肾动脉内注射ｒＴＮＦα，观察肾脏的病变。结果证明，ＴＮＦα对系膜细胞有促进增生的作用，并使系膜细胞的自分泌功能增强。     

凝血酶通过内皮素介导刺激肾小球系膜细胞增生

研究内皮素－１在凝血酶刺激有肾小球系膜细胞增生中的作用。方法在培养肾小球系膜细胞中进行试验。（１）ＨＭＣ在凝血酶刺激下增生,呈剂量依赖并与刺激时间有关,当凝血酶１６Ｕ／ｍｌ刺激１６小时时ＨＭＣ增生达高峰;     

肝豆状核变性致系膜增生性肾小球肾炎一例

患者,男性,19岁。因镜下血尿就诊。5年前出现关节疼痛,指关节逐渐变形,伴有记忆力下降,说话习惯改变,易生气,发怒和乏力,近期出现肢体不随意震颤,多次查尿常规提示隐血(++),蛋白(±),一直未治疗。父母非近亲结婚。体格检查:右侧眼裂增大,伸舌偏右,双手不自主运动,四肢关节部分肿胀变形。余未见异常。辅助检查:血白细胞4.5×109/L,红细胞4.5×1012/L,血红蛋白120g/L,血小板150×109/L。尿常规:隐血(++),蛋白(+)。丙氨酸氨基转移酶32.1U/L,门冬氨酸氨基转移酶29.4U/L,总蛋白67.6g/L,白蛋白39.5g/L,球蛋白28.1g/L。尿素氮5.2mmol/L,肌酐10…     

肿瘤坏死因子受体在肾小球系膜细胞中的基因表达及蛋…

探讨肿瘤坏死因子α对肾小球系膜细胞作用和机理。方法逆转录－多聚酶链反应、原位杂交和免疫组织化学方法检测培养大鼠和ＭＣ肿瘤坏死因子Ⅰ型受体的基因表达及蛋白合成；原位杂交方法观察５例系膜增生性肾小球肾炎肾穿刺组织的ＴＮＦ－Ｒ１基因表达。结论：ＴＮＦ－α通过与ＭＣ表面特异性受体相结合而发挥作用。     

三七总皂甙对系膜增生性肾小球肾炎模型大鼠血液流变学的影响

目的 观察三七总皂甙对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)模型大鼠血液流变学的影响.方法　采用血清药理学方法　,制备三七总皂甙含药血清,将其分为低、中、高3个剂量梯度,观察各组对MsPGN大鼠血液流变学的影响,采用普利生LBY-N6A自清洗旋转式黏度计进行血液流变学检测.结果 三七总皂甙可以明显改善模型大鼠的血液流变学指标,三组之间比较以高剂量组作用显著.结论 三七总皂甙改善或稳定肾功能的作用机制与其改善体内微循环,降低血液高凝状态有关.     

有机溶剂相关性肾小球膜性病变及肾小管间质损害

患者，男性，36岁，因“双下肢水肿伴大量蛋白尿1年。血肌酐（SCr）升高8月”于2004-03-11和2005-01-19先后二次收住入院。 现病史患者于2003年1月中旬无明显诱因出现颜面部及双下肢水肿，晨重暮轻，当地医院查尿蛋白3＋，血白蛋白22g／L，血总胆固醇10mmol／L，予抗生素、抗凝、利尿等治疗，水肿有所消退，尿蛋白仍3＋，于3月3日开始服用强的松30mg／d，1周后自行停药，2004-03-11因“水肿、大量蛋白尿2月余”第一次收住入院。     

转化生长因子β亚型及其受体在人类系膜增生性肾小球肾炎各期病 …

目的 研究人系膜增生性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）病变进展过程中转化生长因子β（ＴＧＦβ）各亚型及其受体的变化。方法 应用免疫酶染色技术，检测人轻度ＭｓＰＧＮ、中度ＭｓＰＧＮ及重度ＭｓＰＧＮ时，肾组织中ＴＧＦβ各亚型及其受体及细胞外基质成分的表达情况。结果 在轻度ＭｓＰＧＮ时，肾小球中无ＴＧＦβ１、β２、β３及其受体的表达。中、重度ＭｓＰＧＮ时，上述ＰＧＦβ各亚型受体在肾小球中表达中表达并增加，同时肾     

肾小球膜性病变——重金属肾损害

报道1例中年女性患者因存在神经系统、消化系统和肾脏损害的临床表现,经肾活检证实形态学改变符合肾小球膜性病变;但无论肾活检形态改变特点还是临床表现均提示存在引起肾脏病变的继发病因。最终,经临床和实验室检查证实患者肾脏病变与汞中毒相关。     

来氟米特治疗系膜增生性肾小球肾炎26例临床观察

近年来,我们在常规治疗基础上应用来氟米特治疗肾小球肾炎,取得较好疗效。现报告如下。     

改良慢性血清病性大鼠系膜增生性肾炎模型的建立

本文在传统的慢性血清病肾炎模型的基础上，增加了四项改进措施，包括切除大鼠一侧肾脏，用多次足垫皮下注射含牛血清白蛋白的福氏佐剂和腹腔内短时注入递增浓度的ＢＳＡ进行预免疫，并采用尾静脉和腹腔注射ＢＳＡ隔日交替进行的免疫方法，同时尾静脉注射大肠杆菌内毒素。     

小鼠肾小球系膜细胞的增龄性改变及油酸对其影响

目的探讨C57BL／6J小鼠肾小球系膜细胞增龄性改变以及油酸对系膜细胞的影响。方法实验动物采用28月龄、3月龄小鼠，测定小鼠血清肿瘤坏死因子α（TNFα）水平，检测系膜细胞的增殖状况，测定肾小球系膜细胞培养上清中胶原Ⅰ、胶原Ⅳ和基质金属蛋白酶2（MMP-2）的含量，观察油酸对系膜细胞的影响。结果28月龄小鼠与3月龄小鼠比较，血清TNFα水平明显增高，分别为（71．6±17．3）μg／L和（59．7±9．7）μg／L，差异有统计学意义（P〈0．05）；肾小球系膜细胞增殖能力明显增强；细胞培养上清中胶原Ⅰ[（52．1±4．6）ng／1万个细胞对（20．3±3．5）ng／1万个细胞]、胶原Ⅳ[（26．3±3．5）ng／1万个细胞对（7．6±1．3）ng／1万个细胞]的水平明显增高；随着鼠龄的增加，细胞培养上清中MMP-2的活性明显下降。油酸可以刺激小鼠肾小球系膜细胞的增殖和胶原Ⅳ的分泌，尤以28月龄小鼠为著。结论与3月龄小鼠比较，28月龄小鼠的肾小球系膜细胞出现明显硬化病变倾向，油酸可刺激28月龄小鼠肾小球系膜细胞的增殖及胶原的分泌。     

肿瘤坏死因子受体在肾小球系膜细胞中的基因表达及蛋白合成

目的：探讨肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）对肾小球系膜细胞（ＭＣ）作用的机理。方法：逆转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ）、原位杂交和免疫组织化学方法检测培养大鼠和人ＭＣ肿瘤坏死因子Ⅰ型受体（ＴＮＦＲ１）的基因表达及蛋白合成；原位杂交方法观察５例系膜增生性肾小球肾炎肾穿刺组织的ＴＮＦＲ１基因表达。结果：培养的大鼠和人ＭＣ有ＴＮＦＲ１ｍＲＮＡ的表达并有ＴＮＦＲ１蛋白的合成，系膜增生性肾小球肾炎增生的ＭＣ内有ＴＮＦＲ１表达。结论：ＴＮＦα通过与ＭＣ表面特异性受体相结合而发挥作用。     

高密度脂蛋白对肾小球系膜细胞损伤的保护作用

利用体外培养的人肾小球系膜细胞，观察了高密度脂蛋白对其生长、释放血小板活化因子和乳酸脱氢酶的影响，同时还研究了高密度脂蛋白对低密度脂蛋白所致系膜细胞增殖的影响。结果发现，高密度脂蛋白有轻度抑制系膜细胞增殖的作用，几乎不增加细胞血小板活化因子和乳酸脱氢酶的释放。低密度脂蛋白浓度为球系膜细胞的损伤有一定保护作用，至少不增加低这旨蛋白的肾毒性。     

血小板活化因子刺激肾小球系膜细胞的自分泌作用

提出了纯金属电阻率的两个简化模型：一个统计模型，一个电子－声子耦合模型。由统计模型可得出；纯金属电阻率与声子深度及声子平均动量的平方成正比。由电子－声子耦合模型得出：电子的散射几率不仅正比于声子数，而且正比于电子－声子的耦合强度。由这两个模型皆能得出纯金属电阻率在高湿时与温度Ｔ成正比，低温时与Ｔ＾５成正比的结果。由电阻率－温度曲线的比较表明，两模型相当吻合。     

高胰岛素对人类肾小球系膜细胞的影响

有报道胰岛素可以导致大鼠肾小球系膜中纤维连接蛋白 (Ｆｎ)堆积[1] ,提示高胰岛素血症可能在糖尿病肾病 (ＤＮ)发生发展中有其作用。本研究拟建立人类肾小球系膜细胞 (ＧＭＣ)培养 ,观察高胰岛素对人类ＧＭＣ增生及Ｆｎ生成 ,ＧＭＣ内游离Ｃａ2 ([Ｃａ2 ]ｉ)水平的影响 ,以探讨ＤＮ发病机制及其防治的实验依据。1　材料和方法[2 ]1.1　ＧＭＣ培养及鉴定　取人类肾移植废弃肾的肾皮质 ,筛网法分离肾小球 ;含 10 %灭活小牛血清的ＲＰＭＩ 16 4 0培养 ,消化传代及细胞鉴定。实验中使用第 4～ 8代细胞。1.2　实验分组　按培养液中胰岛素浓度…     

补肾活血法组方制剂防治系膜增生性肾小球肾炎的实验研究

目的研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)在系膜增生性肾小球肾炎(M sPGN)大鼠肾组织中的表达以及补肾活血组方制剂对其干预作用。方法 SD大鼠54只,随机分为正常组,模型组,补肾活血中药干预组,实验连续8 w,于第2、4、8周末3次采集肾脏标本,免疫组化及流式细胞仪检测转化生长因子(TGF)-β1、Ⅳ型胶原、MMP-9和TIMP-1的表达。结果与正常组比较,模型组TGFβ1、Ⅳ型胶原及TIMP-1表达明显增加,MMP-9表达明显降低(P<0.01或P<0.05),补肾活血组方制剂能下调TGFβ1、Ⅳ型胶原及TIMP-1表达,促进MMP-9表达恢复性上调(P<0.01或P<0.05)。结论补肾活血组方制剂可以干预实验性大鼠M sPGN的MMP-9、TIMP-1表达,在延缓肾小球疾病的进展,防治肾小球硬化方面具有确切疗效。     

原发性膜增生性肾炎的远期预后及影响因素分析

目的 :前瞻性观察原发性膜增生性肾炎 (MPGN)患者的自然病程 ,了解其远期预后及影响预后的各种因素　 方法 :1982年 1月～ 2 0 0 0年 12月间 ,在本院经肾活检确诊并常年定期随访的MPGN 74例 ,Ⅰ型和Ⅲ型MPGN各 37例。以SCr>130 μmol/L作为肾功能损害 ,SCr>80 0 μmol/L确定为终未期肾衰 (ESRF) ,并用Kaplan Meier方法计算患者的肾功能损害发生率及肾脏存活率　 结果 :在平均随访 48 6 (13～ 15 2 )月后 ,共有 43例 (5 8 1%)患者发生程度不等的肾功能损害 ,其中ESRF的发生率为 16 2 %。Ⅰ型MPGN有 2 7例出现肾衰 (73 0 %) ,Ⅲ型MPGN患者中 16例发生肾功能损害 (4 3 2 %) ,两者肾功能损害发生率相比差异显著 (P <0 0 5 )。进一步用Kaplan Meier方法计算 ,得出本组MPGN患者 5年和 8年的肾存活率分别为 90 %和 6 4%。按患者的临床症候群将其分为高血压型(HT)、肾病综合征型 (NS)及非肾病综合征型 (non NS)三组进行比较 ,HT组患者病情进展最快 ,而NS组与non NS组患者无明显差别。进一步将患者分为大量蛋白尿 (尿蛋白 >3g/ 2 4h)与非大量蛋白尿 (尿蛋白 <3g/ 2 4h)两组进行分析 ,显示大量蛋白尿者的疾病进展速度快 ,远期预后差。观察同时发现 ,长期激素治疗患者的肾存活率与非激素治疗者相似 ;ACEI治疗组肾     

内皮素对肾小球系膜细胞炎症效应的作用

本文从三个方面观察了内皮素-1(ET-1)对系膜细胞炎症效应的作用,结果表明:①可刺激系膜细胞收缩;②对系膜细胞合成DNA具有刺激作用,而且此作用具有剂量与时间依赖性;③可刺激系膜细胞分泌肿瘤坏死样因子。ET-1对系膜细胞的上述作用,提示它在肾炎发病中可能具有重要意义。