迟发性水俣病

对新泻水俣病长期追综观察的结果,发现有些人尽管已停止摄入甲基汞,但几年后却出现了症状,即存在着迟发性水俣病的事实。     

经口投给汞污染的江鱼对猫的慢性毒理实验研究

自1972年发现“二松”水系己被甲基汞污染事实后,从“二松”水系中捕捞的各种江鱼含汞量己有相当危险水平。在人体中己有甲基汞的蓄积,至于微量汞的污染问题报道较少。我室于1978年以汞污染的江鱼对猫进行慢性毒理实验研究,实验证实,猫的小脑己出现慢性“水俣病”——甲基汞中毒的病理改变。     

慢性水俣病的病理学观察(附一例尸检报告)

通过对一例长期接触甲基汞的渔民尸体解剖观察,汞含量测定,发现体内各胜器汞含量增高,脑组织出现神经细胞损伤。电镜见神经细胞内有大小不等的电子密度颗粒,结果证实本例为慢性水俣病。     

甲基汞中毒对大白鼠肝脏功能损害的探讨

<正> 近年来,关于甲基汞中毒的研究日益深入。但现有的文献只报道了关于甲基汞在肝脏的蓄积作用以及肝细胞的超微结构变化,关于甲基汞中毒对肝脏功能的损害问题,迄今尚未见报道。我们采用动物实验对甲基汞中毒造成大白鼠肝脏功能的损害进行了初步     

甲基汞导致细胞内钙离子浓度升高机制

汞中毒对人类的危害很大,尤以甲基汞为甚.甲基汞中毒可引起共济失调、视力模糊、听力受损和感觉异常等症状.有研究表明,甲基汞可使细胞膜上钙通道开放,细胞内钙离子浓度升高.本文结合钙离子在细胞内的循环通路和甲基汞的特性对其具体机制进行了探究.     

甲基汞中毒及其拮抗剂的研究

使用小白鼠作为甲基汞中毒模型动物,探讨中毒后的解毒药物。结果提示,亚硒酸钠可以用来对抗甲基汞中毒的临床症状,使体内汞含量明显降低,降低幅度为50％以上。骨髓细胞微核数的出现率减少1.6‰(p<0.01),具有统计学意义。同时使用小白鼠作为甲基汞中毒的模型动物,还具有简便、经济、易于操作、占用空间小等优点。     

甲基汞对神经系统蛋白质合成的影响

<正> 甲基汞的神经毒性作用,已被人群中几次甲基汞中毒的流行和动物实验所肯定。但迄今,在分子水平上,甲基汞的神经毒作用机理仍不十分清楚,其众说云云,在诸学说中,甲基汞对神经系统蛋白质合成抑制学说,已受到人们的普遍公认。本文把近年来国外有关甲基汞对神经系统蛋白质合成的影响作以综述。     

优生与环境因素

从精、卵结合直到分娩,宝宝一直生活在妈妈的子宫内。在子宫这个“世外桃源”内,宝宝尽情地吸取着妈妈提供的营养,享受着妈妈的爱,快乐地成长着。那么,宝宝真的是生活在“世外桃源”吗？其实不然,妈妈的变化和外界种种的“不测风云”都会对他产生影响。因为胎盘这一天然屏障并不是完全封闭的,某些药物、病毒可以通过胎盘侵及胎儿,电离辐射、射线等也会造成胎儿的畸形。从20世纪40年代以后相继发现的孕妇风疹病毒感染可以引起胎儿先天性心脏畸形、先天性白内障、先天性耳聋;日本广岛、长崎原子弹爆炸后诱发胎儿畸形增多;甲基汞污染水源引起胎儿先天性水俣病;孕妇口服一种治疗孕吐的药物——反应停后,在短期内诱发近万例短肢畸形等一系列与环境因素有关的畸形事件,都说明优生与环境的关系密不可分。     

甲基汞对小鼠心血管系统的毒性及其危害研究

金属汞和汞的化合物都是有毒物质，目前环境中的汞污染．主要是由于工业上汞流失的增加而造成的，其中以水银法制碱工业最为突出。其次是氯乙烯化工厂含汞催化剂废水，以及硫化汞的生产、含汞农药、纸浆及造纸杀菌剂、电气设备、汞合金及医药生产中排出的废气和废水等。由于汞不断污染雨水、地下水、海水，水体中均存在不安全因素。在水生环境中，经过微生物学的作用，无机汞转化为亲脂的甲基汞[（CH3）2Hg]。这种转化可使汞在食物链中更易发生生物放大作用。汞中毒以甲基汞最为严重。因为甲基汞在脂肪中比在水中溶解度大，进入人体后几乎全部被吸收，在人体内停留时间长。     

慢性甲基汞中毒对大鼠垂体和睾丸内分泌功能的影响

本文采用Wistar雄性大鼠,饲喂含甲基汞饲料102天后,观察其垂体和睾丸内分泌功能变化。结果发现,饲喂甲基汞饲料大鼠血清PRL和TSH水平明显增高,而血清LH、FSH和睾丸酮(TS)水平变化不明显;但上述各指标,1ppm组较2ppm和4ppm组增高明显。提示,慢性甲基汞中毒可刺激垂体PRL和TSH合成和分泌,而对垂体-性腺轴影响不明显;另外,低剂量(1ppm组)较高剂量(2ppm和4ppm组)刺激作用明显。     

甲基汞对豚鼠耳蜗外毛细胞外向钾电流的影响

目的：观察甲基汞对豚鼠耳蜗外毛细胞侧膜K+电流的影响,探讨甲基汞耳毒性的离子机制。 方法：采用全细胞膜片钳技术分别观察汞污染度为1/1000 LD₅₀ 、1/100 LD ₅₀、1/10 LD₅₀对外毛细胞Ca²⁺敏感外向I_K（Ca）电流的影响。 结果：汞中毒后I_K（Ca）幅值分别为（1.48±0.28）、（1.36±0.16） 和（1.22±0.13）nA,与正常对照组相比分别下降了8%、16%和25%（P<0.05）。 结论：甲基汞以浓度依赖方式抑制Ca2+敏感的外向K+电流,使I_K(Ca)幅值降低,最后导致听觉机能下降。这可能是甲基汞中毒的耳毒性机制之一。     

接触汞制剂工人血清磷酸己糖异构酶活性的变化

<正> 汞中毒是现代化学工业生产过程中严重危害人民健康的职业病,众所周知的日本水俣病是震惊世界的悲惨事件。但是,目前对于汞中毒的发病机理及其所引起的生物化学变化,尚没有明确的结论性意见。尤其有关检测汞对人体影响的生物化学变化的客观指标,也仍未十分满意地建立起来。因此,建立对于接触汞环境工作者的健康监护以及对汞中毒早期诊断的客观指标是一件很有意义和实用价值的工作。 作者根据汞对人体代谢的可能影响,采用J.E.Horrocks的测血清磷酸己糖异构酶活性的方法略加改进,以测定接触汞制剂工人该酶活性的变化,为汞对人体生物化学影响的理论探讨提供某些线索。本实验结果发现,有关车间工人血清中磷酸己糖异构酶的活性明显高于正常人。     

测定生物样品中甲基汞的气相色谱法

甲基汞具有剧毒性,它广泛地分布在受甲基汞污染地区的各种环境解质中,同时可以通过生物链的富集进入人体,直接影响人的健康。虽然甲基汞的含量是随污染程度而异,但很少超出几个PPm范围,一般都是PPb级,甚至更低,而且多半以各种有机、无机化合物或与各种复合阴离子结合形态存在。因此痕迹量甲基汞的测定,既要有高灵敏的检测仪器,又要有比较完善的分离、净化技术。     

氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理演变

目的:探讨氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理改变及病理机制.方法:在WKAH大鼠服用氯化甲基汞4 mg/d所致的亚急性汞中毒模型上,采用组织病理、免疫组化、蛋白印迹等方法动态观察坐骨神经和后根神经节的病理演变,TUNEL染色观察细胞凋亡.结果:中毒后第11天后根神经节内可见散在大型神经元A被吞噬细胞浸润,电镜下A型神经元胞质内线粒体变性;坐骨神经远端轻微轴索变性,病变逐渐加重并向心性发展.第15天开始出现髓鞘崩解,MRF-1染色显示有少量的吞噬细胞反应.第18天出现明显轴索变性及髓鞘崩解,可见大量浸润的吞噬细胞;后根神经节内A型神经元近于消失,但B型神经元保留良好,B型神经元的上行终末胶状质下区亦出现明显变性.TUNEL染色未观察到节细胞凋亡.采用Western 印迹法观察到坐骨神经及后根神经节神经原纤维及髓鞘蛋白O随中毒时间延长逐渐降低,在第15天后尤为明显,与免疫组化结果相符合.结论:亚急性汞中毒模型中,A型神经元变性可能与汞中毒损伤线粒体膜继发的能量代谢障碍有关;而B型神经元变性则符合逆行性死亡的过程.     

生药中的重金属

重金属按照对人体的影响可分为:1)有毒金属如Hg、Cd、Cr、Pd、Ni等,例如甲基汞可引起水俣病;2)具遗传毒性作用的金属,如Cd、Co、Mn、Ni、Cr等,它们可能对遗传基因有影响;3)必须金属,如Fe、Cu、Zn、Co、Mg等,是体内多种酶活化所必需的。生药常需长期服用,故研究其所含重金属量,则可推算出人体因服生药所摄取的值。此外,如已知生药所含重金属的通常值,则可为判定生药的重金属污染提     

中华医学会第六届全国儿科学术会议小儿外科组 中毒性休克专题座谈记要

会上首先由余亚雄医师报告了急性坏死性小肠炎的外科治疗一文,重点阐述了中毒性休克处理的经验。嗣后大家环境着急腹症引起的中毒性休克的诊断和治疗作了讨论,经整理分述如下:     

燃煤污染型与水源型氟骨症X线特点分析

目前,地方性氟中毒在我国主要存在着两大类型。北方以水源型为主,南方以燃煤污染型为主。由于我省特殊的地理、地质环境,既有以燃煤污染型为主的氟病区,同对存在着水源型氟病区。本文将我省1983年以来调查、诊断的两大类型氟骨症着重从X线表现方面作一分析比较,以探讨它们之间的关系。     

接触混合苯作业工人淋巴细胞微核率的改变及其意义

<正> 苯作为化工合成原料、溶剂和喷漆的稀释剂,广泛地应用于工业生产中,因此苯中毒为我国常见的主要职业中毒之一。目前,苯中毒的诊断除根据工人的中毒症状、体征和职业史以外,主要是根据反复检查白细胞总数是否低于4,000个来诊断。这就使目前苯中毒的诊断标准在应用上存在以下两个问题:一、白细胞总数低于4,000个者的原因颇多,鉴别诊断有     

重度氯甲烷中毒的诊断和治疗

氯甲烷又名一氯甲烷或甲基氯 ,为无色易液化的气体 ,主要用作化学工业中的溶剂、甲基化剂和氧化剂 [1],是制备硅酮聚合物的原料和制造泡沫塑料的发泡剂 ,在某些生产过程中作为废气存在 ,主要经呼吸道吸入中毒。我院1997年8月～2002年9月收治重度氯甲烷中毒6例 ,现报道如下。1.1一般资料6例患者均为职业性中毒 ,全部为男性 ,年龄29～51岁 ,平均 (37.7±6.9)岁 ,根据职业性急性化学物中毒诊断总则 (GB16852.1 -1997)和参照职业性急性溴甲烷中毒诊断标准 (GB7796 -87) ,均为重度中毒。全部病例为呼吸道吸入中毒 ,其中合并接触中毒1例。1.2临…     

日本正常孕妇中重金属通过胎盘的传输

由于工业的飞速发展,环境污染遍及世界,危害很大,日本的经验教训尤多。例如,日本过去曾发现水病(慢性汞中毒)和痛痛病(慢性镉中毒)。为了研究重金属对后代健康的影响,以及评价各种金属对后代的联合毒性作用,作者测定了1974～1978年居住在日本名古屋市中心的住院分娩的正常产妇静脉血和婴儿脐带血,以及胎盘和脐带的重金属含量。其中包括总汞,甲基汞、铅、镉、锰、铜,锌等项。共收集了231名正常产妇及其婴儿