Graves病糖代谢紊乱与胰岛素抵抗

目的 探讨Graves病对糖代谢的影响及Graves病患者糖代谢状况、胰岛素变化的临床意义.方法 对85例Graves病患者作口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验及甲状腺激素水平测定,糖耐量结果表现为糖耐量正常者定为GD1组,糖尿病或糖耐量减低者定为GD2组,并与正常人组进行比较.结果 Graves病患者合并糖代谢异常者占44.71%(38/85),其中糖调节受损者占23.53%,达到糖尿病诊断标准者占21.18%,糖尿病患者餐后胰岛素明显升高.经抗甲治疗6～12个月,甲状腺激素恢复正常后,糖耐量减低组17例(占85.00%)患者血糖恢复正常,糖尿痛患者组5例(占27.78%)患者血糖恢复正常.结论 Graves病患者应常规作OGTT检查,并定期随访,采取合理的方法及时控制高血糖,防止不可逆性糖代谢紊乱及各种并发症的发生.     

Graves病患者糖代谢紊乱60例临床观察

目的　探讨Graves病 (GD)患者糖代谢状况及胰岛素敏感性。方法　对 140例GD作糖耐量试验、胰岛素释放试验、T3 、T4 、FT3 、FT4 测定 ,并与正常人及 2型糖尿病组进行比较。结果　GD患者合并糖代谢紊乱者 43% (2 9+31/ 140 ) ,其中糖耐量试验呈糖尿病样表现者 2 2 % (31/ 140 ) ,呈糖耐量减退者 2 1% (2 9/ 140 )。经抗甲状腺药物治疗 ,T3 、T4 、FT3 、FT4基本恢复正常后 ,糖尿病样组 45 %的患者血糖恢复正常 ,糖耐量减退组 80 %的患者血糖恢复正常。结论　GD患者应常规作糖代谢相关检查并定期随访。     

Graves病患者糖耐量、糖化血红蛋白及胰岛素变化的研究

目的探讨Graves病患者糖代谢状况及糖化血红蛋白、胰岛素变化的临床意义.方法对86例Graves病患者作口服葡萄糖耐量试验(0GTr)、胰岛素释放试验、糖化血红蛋白(GHb)及甲状腺激素水平测定,并与正常人组及2型糖尿病组进行比较.结果Graves病患者合并糖代谢异常者占55.8%(30/86 18/86),GHb异常率占54.6%,其中糖耐量低减者占34.9%,呈糖尿病样者占20.9%,糖尿病样者餐后胰岛素明显升高.经抗甲亢6个月～1年,甲状腺激素恢复正常后,糖耐量低减组93.3%的患者血糖恢复正常,83.3%患者的GHb恢复正常;糖尿病样组28%的患者血糖恢复正常,餐后胰岛素仅16.7%恢复正常.结论Graves病患者应常规作OGTT、CHb检查,并定期随访,部分患者可进一步查糖负荷后胰岛素及谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab).     

探究初发Graves病患者糖代谢紊乱与甲状腺功能的关系

目的探讨初发毒性弥漫性甲状腺肿(Graves'disease,GD)患者甲状腺功能对糖代谢的影响。方法收集2017年6月至2021年6月期间十堰市太和医院内分泌科收治的358例Graves病初发患者,根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为糖耐量正常组(A组)、糖耐量异常与空腹血糖受损组(B组)及糖尿病组(C组)。收集各组患者一般资料,完善OGTT、胰岛素释放试验(IRT)、C肽释放试验(CRT)、空腹血糖(FPG)、甲状腺功能等实验室检查,比较相关指标在各组间有无差异。结果GD患者随糖代谢异常程度的加重,平均患病年龄增加,血糖、胰岛素、C肽分泌水平逐步增高,β细胞功能指数(MBCI)降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论初发GD患者可存在胰岛β细胞功能受损与胰岛素抵抗现象,考虑是患者体内的高甲状腺功能状态导致。     

Graves病合并糖代谢紊乱及其相关因素的探讨

通过对初发的Graves病(GD)134例的糖耐量、胰岛素、胰岛素敏感指数以及患病年龄、病程、甲状腺激素水平等指标的比较。结果 发现GD合并糖代谢紊乱发生率48．5％，存在高血糖、高胰岛素血症、胰岛素敏感性低下，经治疗后上述糖代谢相关指标随着甲状腺功能的恢复而逆转。同时发现GD合并糖代谢紊乱的发生与患病年龄、病程、甲状腺激素水平有关。     

Graves病糖代谢紊乱与胰岛素抵抗

目的探讨Graves病糖代谢紊乱的特点及发生的可能机制。方法60例Graves病患者根据OGTr结果分为正常组（GDl组）和异常组（GD2组），另选取健康体检者30例为对照组（NC组）。测定甲状腺激素及相关抗体，口服葡萄糖耐量试验测定血糖，采用胰岛素释放试验测定胰岛素，计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素敏感指数（HOMA-ISI）。结果①60例Graves病患者27例出现糖代谢紊乱，占45．2％。②空腹血糖：GD2组明显高于GD1组及对照组，GD1组与对照组无统计学差异。糖负荷后血糖：GD1组、GIY2组高于对照组。③GD1组、GD2组HOMA—IR高于对照组，GD2组HOMA—IS低于GD1组及对照组，GD1组与对照组无统计学差异。结论Graves病患者存在糖代谢紊乱，糖耐量减低，对胰岛素的敏感性降低。     

新疆肥胖儿童高胰岛素血症及糖耐量异常情况分析

目的了解新疆肥胖儿童高胰岛素血症及糖耐量异常的情况。方法 2007年5月-2014年4月因肥胖在新疆维吾尔自治区人民医院儿科就诊且资料完整的儿童55例,做口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,先测空腹血糖及胰岛素,口服葡萄糖后1/2、1、2、3h分别测血糖及胰岛素;血糖采用葡萄糖氧化酶法测定,胰岛素采用化学发光法测定。结果 55例肥胖儿童中有41.8%（23/55）患者高胰岛素血症,43.6%（24/55）存在糖耐量受损,仅1.8%（1/55）存在空腹血糖受损,肥胖儿童高胰岛素血症及糖耐量受损的发生率明显高于空腹血糖受损的发生率,差异有统计学意义（χ^2=29.792,P〈0.05）。结论新疆肥胖儿童高胰岛素血症及糖耐量受损发生率较高;肥胖儿童不能仅检测空腹血糖,做葡萄糖耐量试验才能反映患儿糖代谢的真实情况。     

甲状腺功能亢进症患者糖耐量及胰岛素抵抗的研究分析

目的观察和分析甲状腺功能亢进症(甲亢)患者的糖耐量及胰岛素抵抗。方法选取甲亢患者65例(A组)和正常对照42例(B组),进行葡萄糖耐量试验(OGTT),分别测定空腹、OGTT2h的血糖及胰岛素,计算胰岛素敏感性指标(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛细胞分泌功能指标(HOMA-IS)并进行比较。结果52.3%(34/65)A组患者存在糖耐量减退。A组患者OGTT2h血糖及胰岛素水平、HOMA-IR均较B组明显增高(P<0.01);A组患者的ISI比B组明显降低(P<0.05)。34例糖耐量减退患者经抗甲状腺治疗后血糖及血清胰岛素水平、HOMA-IR较抗甲状腺治疗前明显下降(P<0.01),ISI则较治疗前增高(P<0.01)。结论甲亢时可影响糖代谢,出现高血糖及高胰岛素血症,存在胰岛素抵抗。     

甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱的相关性及对胰岛素敏感性的影响

目的 探讨甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱、胰岛素敏感性间的关系.方法 收集甲亢患者95例根据口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)检查结果 分为糖耐量受损组42例和糖耐量正常组53例.同时收集同期健康体检人员40例作为对照组.比较两组患者入院时与对照组空腹血糖、餐后2 h血糖及胰岛素敏感指数(Homeostasis model assessment-Insulin sensitivity index,HOMA-IS)和胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR).比较患者治疗前后游离三碘甲腺原氨酸(Free three of the amino acid,FT3)、游离甲状腺素(Free thyroid hormone,FT4)、促甲状腺激素(Thyroid stimulating hormone,TSH)、空腹血糖、餐后2 h血糖及HOMA-IS和HOMA-IR变化.结果 糖耐量受损组患者的空腹血糖水平、OGTT 1 h血糖、OGTT 2 h血糖、OGTT 3 h血糖明显高于对照组和糖耐量正常组(P<0.05);糖耐量正常组与对照组空腹血糖、OGTT 1 h血糖比较无统计学差异,糖耐量正常组OGTT 2 h血糖、OGTT 3 h血糖明显高于对照组(P<0.05).糖耐量受损组患者的HOMA-IS明显低于对照组和糖耐量正常组(P<0.05),糖耐量正常组HOMA-IS明显低于对照组(P<0.05);糖耐量受损组患者的HOMA-IR明显高于对照组和糖耐量正常组(P<0.05),糖耐量正常组HOMA-IR明显高于对照组(P<0.05).患者经治疗后,空腹血糖、餐后2 h血糖、FT3、FT4、HOMA-IR明显低于治疗前(P<0.05),TSH、HOMA-IS明显高于治疗前(P<0.05).结论 甲亢患者多伴有糖代谢障碍,胰岛素抵抗,因此,对甲亢疾病进行积极治疗同时,动态监测血糖变化,合理控制血糖水平,防止糖代谢障碍所致的机体不可逆损害及严重并发症.     

Graves病患者胰岛素、真胰岛素变化与糖耐量的关系

选取未经治疗的弥漫性毒性甲状腺肿 (Graves病 ,简称GD) 4 0例、健康者 11例 ,行口服葡萄糖耐量 胰岛素释放试验后 ,用化学发光法测血清胰岛素、C肽 (C P)值 ,用ELISA法测血清真胰岛素 (TI)值 ,并分析Graves病患者胰岛素、真胰岛素变化与糖耐量的关系。结果 :GD组空腹血糖 (BG)明显增高 (P <0 .0 0 1) ,葡萄糖刺激后基础免疫活性胰岛素 (IRI)明显增高 (P <0 .0 2 7) ,真胰岛素有升高但不明显 ,∑IRI/∑BG在GD组明显增加 ,游离三碘甲腺原氨酸(FT3 )与多个时点血清胰岛素、C肽、真胰岛素呈显著负相关。说明GD患者在治疗前存在高血糖与高胰岛素血症并存的胰岛素抵抗状态 ;GD患者真胰岛素相对不足 ,胰岛素的生物效应减低并随GD病情加重而趋于明显     

Graves病患者糖耐量、糖化血红蛋白及胰岛素的变化

目的：探讨Graves病患糖代谢状况及糖化血红蛋白，胰岛素变化的临床意义。方法：对86例Graves病患作口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、胰岛素释放试验，糖化血红蛋白（GHb)及甲状腺激素水平测定，并与正常人且及2型糖尿病组进行比较。结果：Graves病患合并糖代谢异常占55．8％，GHb异常率占54．6％，其中糖耐量减低占34．9％，呈糖尿病样占20．9％，糖尿病样餐后胰岛素明显升高，经抗甲亢6个月至1年，甲状腺激素恢复正常后，糖耐蛳减低组93．3％的患血糖恢复正常，83．3％患的GHb恢复正常，糖尿病样组28％的患血糖恢复正常，餐后胰岛素仅16．7％恢复正常。结论：Graves病患应常规作OGTT，GHb检查，并定期随访，部分患可进一步查糖负荷后胰岛素及谷氨酸脱羧酶抗体（GAD－Ab）。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与2型糖尿病的关系探讨

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与2型糖尿病的关系。方法分别检测65例轻、中、重度OSAS患者及50例非OSAS患者的空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素及餐后2h胰岛素水平。结果OSAS组空腹及餐后2h的血糖与胰岛素水平均明显高于非OSAS组(P均<0.01)。且OSAS组患者睡眠呼吸紊乱程度越重其糖耐量降低和高胰岛素血症更明显。结论OSAS可引起糖代谢异常,从而诱发和(或)促进2型糖尿病的发生、发展。且OSAS患者睡眠呼吸紊乱严重程度与糖代谢紊乱、高胰岛素血症有关。因此及早治疗OSAS对糖尿病的防治很有必要。     

带状疱疹后遗神经痛患者糖代谢异常情况的研究

目的：调查并分析带状疱疹后遗神经痛（PHN）患者糖代谢异常情况。方法选取确诊胸部PHN患者31例,及其无疼痛、无已知神经功能障碍和糖尿病史的配偶或直系亲属62例作为对照组,记录两组一般资料以及体重指数（BMI）、腰围、糖化血红蛋白（HbA1c）;检测PHN患者空腹和口服葡萄糖耐量试验（2h- OGTT）后血糖和胰岛素水平以评价小纤维神经病。结果两组性别、年龄、空腹血糖和胰岛素水平、腰围、稳态模型评价（HOMA）指数、HbA1c水平的差异均无统计学意义（均P＞0.05）;两组糖代谢异常（糖耐量受损＋糖尿病）发生率,尤其糖耐量受损的差异有统计学意义（P＜0.05）;31例PHN患者中发现有小纤维神经病14例,与糖代谢正常者相比,合并糖代谢异常,尤其合并糖耐量受损患者中小纤维神经病发生率增加,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 PHN患者糖代谢异常明显增加,PHN合并糖代谢异常（糖耐量受损＋糖尿病）,尤其合并糖耐量受损患者小纤维神经病发生率增加。     

甲状腺功能亢进症Graves病患者合并2型糖尿病相关分析的研究

目的探讨甲状腺功能亢进症Graves病合并2型糖尿病的诊断与治疗.方法我院内分泌科自2010年1月至2011年12月,收治甲状腺功能亢进症Graves病合并2型糖尿病患者22例.其中男性6例,女性18例.当患者确诊为甲状腺功能亢进症Graves病合并2型糖尿病,均接受抗甲状腺药物(他巴唑或丙基硫氧嘧啶)治疗,并合理控制饮食,口服降糖药或应用胰岛素治疗.结果22例患者经对症治疗后,症状均有不同程度好转.FT3、FT4、TSH、T3、T4值基本恢复正常,空腹血糖值降为6.5~8.2mmol/L,餐后血糖值在7.8~9.8mmol/L.结论一旦确诊甲状腺功能亢进症Graves病合并2型糖尿病,需要同时给予抗甲状腺药物及降糖药物治疗,并随着甲亢症状的控制,随时调整降糖药的使用.     

甲状腺功能亢进症住院患者糖代谢异常的临床研究

目的 探讨甲状腺功能亢进症患者糖代谢异常的状况.方法 选取我院2005年1月1日至2008年6月30日符合甲状腺功能亢进症诊断的住院患者连续人选为研究对象,共收集有效病例180例,未确诊为糖尿病的对象进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),以判断糖代谢状况.结果 甲状腺功能亢进症住院患者中糖尿病患病率为26%,糖调节受损患病率为33%,总的糖代谢异常患病率为59%.若不进行OGTT试验,只检测空腹血糖(FBG)将漏诊全部糖调节受损(IGR)中的糖耐量受损(IGT)48例(27%),同时会漏诊全部糖尿病中的单纯性负荷后高血糖(IPH).结论 甲状腺功能亢进症住院患者中多数合并糖代谢异常,需尽早进行OGTT,以免遗漏,及时发现这些合并糖代谢异常的患者,重视血糖异常情况,定期随访,合理控制血糖.     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者糖代谢异常临床研究

目的:探讨冠心病患者糖代谢异常情况及临床特点。方法:符合冠心病诊断纳入标准的择期行冠脉造影的住院患者连续入选为研究对象,共收集有效病例201例。其中既往确诊为糖尿病38例,未确诊糖尿病的163例冠心病患者均行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),并检测体重指数(BMI)、腰围、血压、血脂等。结果:201例中,已确诊糖尿病为38例(18.91%),经OGTT确诊冠心病合并糖尿病44例(21.89%),冠心病合并单纯糖耐量减低59例(29.35%),冠心病合并单纯空腹血糖受损15例(7.46%),冠心病合并空腹血糖受损及糖耐量减低为5例(2.49%),冠心病合并正常糖代谢40例(19.9%)。糖尿病组、糖耐量减低组、空腹血糖受损组与正常血糖组比较,腰围、体重指数、血压、血脂具有明显差异。结论:冠心病住院患者中多数合并糖代谢异常,糖代谢异常的冠心病患者存在明显的超重、血压、血脂异常,尽早通过OGTT试验发现糖代谢异常人群,并进行早期干预是非常必要的。     

探讨稳定型冠心病合并不同糖代谢状态患者甲状腺激素测定的意义

目的探讨稳定型冠心病合并不同糖代谢状态患者测定甲状腺激素的意义。方法将该院2012年2月—2014年2月收治的95例稳定型冠心病合并不同糖代谢状态患者作为研究对象,根据葡萄糖耐量实验结果分为正常糖耐量（31例）、糖耐量异常（32例）和II型糖尿病组（32例）,并将同期接受健康体检者30例作为对照组,分别测定各组空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素抵抗指数和糖化血红蛋白。结果 II型空腹血糖组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平和胰岛素抵抗指数均明显高于其他3组,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）;糖耐量异常组的餐后2 h血糖和糖化血红蛋白高于对照组,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）;但是4组之间甲状腺激素指数（T3、FT3、T4、FT4和TSH）和空腹胰岛素值差异无统计学意义（P〉0.05）;相关分析显示甲状腺指数（T3、FT3、T4、FT4和TSH）和糖代谢水平指数（空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平）之间没有相关性。结论甲状腺激素有可能不是稳定型冠心病合并不同糖代谢状态患者病情发展的相关因素。     

甲状腺功能亢进合并糖代谢紊乱62例临床分析

目的：探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)合并糖代谢紊乱的临床特点及诊治方法。方法：对62例甲亢合并糖代谢紊乱患者的临床治疗进行回顾性分析，甲亢合并糖耐量减低者均予糖耐量(OGTT)与胰岛素释放试验后明确诊断。结果：甲状腺激素水平在甲亢合并糖耐量减低、甲亢继发性糖尿病及甲亢合并糖尿病三组间差异无显著性意义，而抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、抗甲状腺微粒体抗体(TMAb)三组组间比较差异有显著性意义。甲亢合并糖耐量减低者胰岛素释放试验发现有高胰岛素血症存在。结论：甲状腺激素可直接影响糖代谢，早期诊治甲亢时的糖代谢紊乱，对防止各种并发症的发生有重要意义。     

TsAb与甲状腺体积在Graves病药物治疗停药后复发中作用分析

目的 探讨促甲状腺激素受体的自身抗体水平和甲状腺体积大小对Graves病患者抗甲状腺药物治疗后停药复发的作用.方法 53例Graves病患者经抗甲状腺药物正规治疗2-4年后停药,随访12-24个月,对停药后复发组与未复发组的年龄、性别及停药时的TsAb活性、甲状腺体积、甲状腺功能指标进行分析比较.TsAb是应用细胞培养生物分析法来进行测定其活性.结果 53例患者随访期间有9例(17.0%)复发,治疗停药时甲状腺体积正常、I度肿大、II度肿大复发比率分别为6.25%、13.0%、42.9%.结论 Graves病患者抗甲状腺药物治疗终止时TsAb水平和甲状腺大小是Graves病停药的有效参考指标,且有一定的复发预测价值.     

Graves''''病糖代谢改变的临床观察

Graves’病(GD)是一种自身免疫性疾病，常合并不同程度的糖代谢紊乱和胰岛β细胞功能紊乱。胰岛素的测定作为了解胰岛β细胞功能的指标已广泛应用于临床，其测定多采用放免法，此方法不能排除胰岛素原(PI)的影响，因此不能真实反映胰岛β细胞功能。本研究详细分析了，GD患者的糖代谢改变并采用化学发光法分析GD患者的血清胰岛素水平，此方法测定的是真胰岛素水平，能排除PI的影响。