诱生型一氧化氮合酶在肺癌组织中的表达及其意义

目的：探讨诱生型一氧化氮合酶（iNOS)及其催化生成的一氧化氮（NO）在肺癌发病机制中的作用。方法：采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）技术检测40例不同病理类型,不同临床分期肺癌患者癌组织中iNOS mRNA的表达情况;同时分别以ELISA法,硝酸还原酶法测定相应血清中肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及NO的浓度,设立对照组比较。结果：肺癌组iNOS mRNA的阳性表达率为72．50％,较对照组（11．76％）明显增加（P＜0．01）,其中鳞癌,腺癌,小细胞癌的iNOS表达率分别为60．11％,82．35％,80．00％,不同病理类型间无显著性差异（P＞0．05）,但早期肺癌（Ⅰ-Ⅱ期）iNOS阳性率（87．50％）则高于晚期肺癌（Ⅲ-Ⅳ期）的阳性率（50．00％）,（P＜0．05）,肺癌组血清NO和TNF－α水平较对照组显著升高（P＜0．01）,结论：肺癌组织在TNFα－刺激下可表达iNOS,iNOS通过催化合成NO,在分子水平对肺癌的发生,发展产生一定影响。     

诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用

目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。     

肿瘤坏死因子α和一氧化氮合酶在脓毒症大鼠心功能中的作用初探

目的初步探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）和一氧化氮合酶（NOS）在脓毒症大鼠心功能中的作用。方法制作脓毒症大鼠模型,监测血流动力学,测定大鼠心肌组织中TNF-α和一氧化氮（NO）浓度,检测各型NOS的活性。结果大鼠心肌组织中TNF-α含量2h时达高峰,心肌组织NO 6h时达高峰,与心功能改变时间一致。给予脂多糖（LPS）6h后心脏中cNOS的表达减少;iNOS表达量明显增加。结论脓毒症时,TNF-α和NO发挥重要作用,并且心肌细胞上iNOS表达升高、cNOS表达减少可能在心功能降低中发挥作用。     

肝硬化患者血浆一氧化氮、内毒素和肿瘤坏死因子—α检测及意义

目的：探讨肝硬化患者血浆一氧化氮（NO）、内毒素和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化及其意义。方法：用比色法，鲎试验定量检验法及ELISA法分别测定56例肝硬化患者血浆的NO、内毒素及TNF-α。结果：肝硬化患者血浆NO、内毒素及TNF-α的含量均显著升高，肝功能越差，升高越明显；NO与内毒素及TNF-α水平显著正相关，NO与门脾静脉宽度呈显著正相关。结论：肝硬化时，NO的合成增加，且与内毒素、TNF-α诱导有关；NO与肝硬化门脉高压形成的关系密切。     

肺癌患者末梢血单个核细胞的肿瘤坏死因子—α测定

选择３３例各组织类型的肺癌患者，对其末梢血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）活性进行了测定。测定方法是利用ＴＮＦ－α对Ｌ９２９细胞的细胞毒作用。结果显示，肺癌患者ＴＮＦ－α阳性率为６３．６４％，明显高于正常对照组（２２．２２％），两者有极显著差异（Ｐ＜０．０１）。此结果充实了肺癌的免疫治疗的理论基础。     

癫痫患儿外周血单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α及血清肿瘤坏死因子α的研究

目的 探讨癫痫与肿瘤坏死因子α(TNFα)的关系。方法 用放射免疫分析法(RIA)测定60例癫痫患儿(其中23例服用苯巴比妥，13例服用卡马西平，24例未服药)及20例对照组的外周血单个核细胞(PBMC)分泌的TNFα及血清TNFα。结果 癫痫患儿上述两项指标分别显著高于对照组。进一步研究发现，两项指标于各组癫痫患儿之间无显著性差异，且与癫痫患儿病程、脑电图是否有痫样放电无关。结论 癫痫患儿免疫调节网络处于失衡状态。细胞因子的改变可能是癫痫免疫功能损害的细胞分子学机制之一。     

诱生型一氧化氮合酶在正常豚鼠耳蜗内的分布

目的：观察诱生型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ－ｓｙｎｔｈａｓｅ,ｉＮＯＳ）在正常豚鼠耳蜗内的分布,方法：以特异性ｉＮＯＳ抗体,应用免疫组化ＡＢＣ法结合显微图像定量分析技术,在１０只正常豚鼠耳蜗冰冻切片上检测ｉｎＯＳ。结果：ｉＮＯＳ的阳性免疫反应产物分布于耳蜗的血管纹、螺旋神经节细胞、Ｃｏｒｔｉ器的内、外毛细胞及神经纤维。结论：正常豚鼠耳蜗有ｉＮＯＳ表达,提示ｉＮＯＳ可     

诱导型一氧化氮合酶及肿瘤坏死因子-α基因多态与矽肺易感性

目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）基因和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因多态性与矿工矽肺易感性的关系.方法采用病例对照设计,以男性矽肺病人184例为病例组,111例无矽肺的男性接尘矿工为对照组.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）技术检测iNOS Ser608Leu和TNF-α-308位点的多态性.结果 iNOS Ser608Leu位点携带T等位基因（C/T或T/T）的个体患矽肺的危险性降低（OR=0.48,95%CI=0.29～0.80）,且与矽肺期别相关（P＜0.01）.在矽尘高暴露组中,T等位基因的保护作用明显（OR=0.43,95%CI=0.24～0.78）.TNF-α-308基因多态与矽肺危险性之间无相关性（P＞0.05）,但携带A等位基因（G/A或A/A基因型）的吸烟工人更易发生矽肺（OR=2.48,95%CI=1.16～5.32）.结论iNOS基因16外显子C＞T突变可能是抵抗矽肺发生和发展的保护因素,TNF-α-308位点基因多态在矽肺发病的遗传易感因素中不起主要作用,但该多态性与吸烟有交互作用.     

肝硬化患者血清内毒素与一氧化氮、肿瘤坏死因子-α水平及其相关性

目的　了解乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者血清内毒素 (LPS)与血清一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF -α)间的关系 ,探讨其临床意义。方法　用鲎试剂 (Ⅱ ) -偶氮显色法定量检验法及比色法、ELISA双抗体夹心法分别测定 80例肝硬化患者血清LPS ,NO及TNF -α水平。另设正常对照组。结果　肝硬化失代偿期患者血清LPS ,NO及TNF -α的水平均显著升高 ,肝功能越差 ,升高越明显 ;血清LPS与NO及TNF -α水平呈显著正相关。结论　肝硬化失代偿期时 ,血清LPS水平增高 ,并可诱导NO及TNF -α过度分泌 ,是肝硬化时高动力循环的重要因素。     

慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞肿瘤坏死因子检测

目的通过检测慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞胞内肿瘤坏死因子生成量和血清HBV DNA含量,探讨慢性乙型肝炎慢性化进程中外周血细胞肿瘤坏死因子生成变化与血清HBV DNA含量关系.方法采用双色荧光分析方法和设门技术,运用流式细胞术分析正常对照人群(11例)、慢性活动性B型肝炎患者(14例)外周血单个核细胞(PBMCs)TNF-α表达率、细胞内TNF-α水平,定量PCR检测HBV DNA滴度、酶法测定患者血清ALT水平.结果 HBV组外周血PBMCs TNF-α阳性率显著高于对照组(P<0.01),胞内TNF-α量对照组和HBV组间无差别;实验组对照组淋巴细胞群TNF-α阳性细胞率统计学分析无显著差异,然而胞内TNF-α的量对照组明显高于HBV组(P<0.01);实验人群CD14+细胞占PBMC总量的2.06%～5.82%,两组间无显著差别;HBV组CD14/TNF-α+细胞率高于对照组(P<0.05),细胞内TNF-α水平与对照组间无差别(P>0.05).HBV患者乙型肝炎慢性轻度组、乙型肝炎慢性中度组和乙型肝炎原发性肝癌组观察的TNF-α相关指标中,CD14+/TNF-α+双阳性细胞占外周血CD14+细胞比率原发性肝癌、乙型肝炎慢性中度患者高于乙型肝炎慢性轻度组、对照组(P<0.01),乙型肝炎慢性轻度组与对照组间没差别.患者PBMCs、T细胞、单核细胞TNF-α阳性率,胞内TNF-α水平各项观测指标与血清HBV DNA拷贝数经统计分析均无相关性.结论随慢性肝炎乙型病情进展TNF-α生成细胞增高,以慢中型、原发性肝癌较高,慢肝轻度次之,TNF-α生成量与血清HBV DNA拷贝数无相关性.     

诱生型一氧化氮合酶在糖尿病早期大鼠肾脏中的表达

目的 观察糖尿病早期大鼠肾组织内诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达情况,探讨糖尿病早期大鼠肾组织内iNOS变化的规律与糖尿病肾病的关系.方法应用免疫组织化学链霉菌素亲和生物素--过氧化物酶连接法及图象分析方法（CIAS-1000细胞图象分析系统）,测定STZ诱发的糖尿病早期大鼠肾脏内iNOS表达并进行分析.结果（1）1周、2周组iNOS在肾小球部位的表达逐渐上升,且2周为高峰,到4周明显下降.（2）iNOS在近端小管1周、2周、4周均有表达,但无明显峰值变化.结论通过iNOS在糖尿病早期大鼠肾脏（以肾小球中表达的变化较明显）的表达,推测iNOS的表达可能参与糖尿病早期肾损害.     

肝硬化患者血浆一氧化氮、内毒素和肿瘤坏死因子-α检测及意义

目的 :探讨肝硬化患者血浆一氧化氮 (NO)、内毒素和肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)的变化及其意义。方法 :用比色法、鲎试验定量检验法及 EL ISA法分别测定 5 6例肝硬化患者血浆的 NO、内毒素及 TNF- α。结果 :肝硬化患者血浆 NO、内毒素及 TNF- α的含量均显著升高 ,肝功能越差 ,升高越明显 ;NO与内毒素及 TNF- α水平显著正相关 ,NO与门脾静脉宽度呈显著正相关。结论 :肝硬化时 ,NO的合成增加 ,且与内毒素、 TNF- α诱导有关 ;NO与肝硬化门脉高压形成的关系密切。     

兔内毒素血症肺组织诱生型一氧化氮合酶基因表达的原位检测

本实验观察了家兔内毒素的主要成分脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈｒｉｄｅ，ＬＰＳ）注入后１小时和５小时，诱生型一氧化氮合酶ｉＮＯＳ蛋白和基因表达的肺内分布。一、材料与方法图１阳性信号可见于ＬＰＳ注入后５小时组肺内的巨噬细胞，棕黄色ＡＢＣ法×４００图...     

子宫内膜癌组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA表达的临床研究

目的检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA（iNOS）的表达，探讨NOS与子宫内膜癌间的关系。方法用原位杂交法分别检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA（iNOS）的表达。结果iNOS mRNA在正常子宫内膜、增生过长子宫内膜及子宫内膜癌组织中表达的阳性率分别为26．67％，27．27％和77．42％。子宫内膜癌组与增生过长及正常子宫内膜组相比，差异均有显著性（P〈0．01）；iNOS mRNA在肌层不同浸润深度的表达阳性率有统计学差异（P〈0．05）；iNOS mRNA在不同分化程度的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论诱生型一氧化氮舍酶的mRNA表达可能与子宫内膜癌的发生、发展有关，iNOS的mRNA表达水平高者。生物学恶性程度高，提示与子宫内膜癌的生物学行为有关。     

肿瘤坏死因子单抗及一氧化氮抑制剂对脾切除小鼠内毒素攻 …

目的：观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）单抗及一氧化氮（ＮＯ）抑制剂对脾切除小鼠内毒素攻击的治疗效应。方法：采用小鼠脾切除后内毒素攻击模型。结果：相同剂量内毒素攻击后，无脾动物死亡率明显高于有脾动物，注射内毒素后５ｍｉｎ给予ＴＮＦ单抗治疗组，无脾动物死亡率明显降低。应用ＮＯ抑制剂Ｌ－ＮＭＭＡ２ｍｇ／ｋｇ时，无脾动物死亡率明显降低；但采用５ｍｇ／ｋｇ治疗时，死亡率则明显增高。结论：脾切除后动物凶险性感染的本     

肝硬化患者血浆-氧化氮、内毒素和肿瘤坏死因子-α检测及意义

目的:探讨肝硬化患者血浆一氧化氮(NO)、内毒素和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及其意义.方法:用比色法、鲎试验定量检验法及ELISA法分别测定56例肝硬化患者血浆的NO、内毒素及TNF-α.结果:肝硬化患者血浆NO、内毒素及TNF-α的含量均显著升高,肝功能越差,升高越明显;NO与内毒素及TNF-α水平显著正相关,NO与门脾静脉宽度呈显著正相关.结论:肝硬化时,NO的合成增加,且与内毒素、TNF-α诱导有关;NO与肝硬化门脉高压形成的关系密切.     

充血性心力衰竭犬心肌诱生型一氧化氮合酶的表达

【目的】观察诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)在充血性心力衰竭犬动物模型心肌组织中的表达。【方法】建立快速心脏起搏致心力衰竭的动物模型 ,用RT PCR方法观察心力衰竭不同阶段心肌组织iNOSmRNA的表达。【结果】在快速心脏起搏致心力衰竭动物模型的不同阶段 ,心肌细胞均有iNOSmRNA的表达 ,表达的水平在起搏的第 1周末即达到高峰 ,第 2周末有所回落并在第 3周末维持在较稳定的水平 ,而在第 4周末则出现了明显的衰退。【结论】心肌组织iNOS的生成参与快速心脏起搏致心力衰竭犬模型心力衰竭的形成过程。     

缺氧诱导因子-1及其与内皮素-1、诱生型一氧化氮合酶关系的研究

缺氧诱导因子-1(1aypoxia inducible factor，HIF-1)由Semenza于1992年首次报道，经10余年的研究，人们认识到HIF-1作为缺氧信号转导途径中一关键性调节因子，不仅参与了机体氧稳态的调节，还涉及许多病理过程。现仅就HIE-1及其与内皮素-1(endothelin-1，ET-1)、诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthease，iNOS)的关系综述如下。     

尼古丁对体外培养人外周血单个核细胞分泌TNF的影响

OBJECTIVE: To observe the effect of nicotine on the secretion of TNF of human peripheral blood mononuclear cells (PBMC) in vitro, and explore the possible mechanism of the high level of TNF caused by smoking. METHODS: Twenty-one non-smokers and 19 smokers were studied. The PBMCs isolated from each volunteer's blood sample were distributed to three groups, and cultured for 72 hours in supplemented RMPI 1640 alone or in supplemented RPMI 1640 containing 50 ng.ml-1 nicotine or 500 ng.ml-1 nicotine respectively. The level of TNF in supernate was quantified with the immuno-radioassay, and PBMC proliferation was observed. RESULTS: The level of TNF spontaneously secreted by PBMCs in smokers was significantly higher than that in non-smokers (P < 0.05). When the concentrations of nicotine were 50 ng.ml-1 and 500 ng.ml-1, the level of TNF increased significantly in non-smokers (P < 0.05, P < 0.01). In smokers, the level of TNF significantly increased when the concentration of nicotine was 50 ng.ml-1; however, the level of TNF significantly decreased (P < 0.05), and the proliferation of PBMCs was inhibited when the concentration of nicotine was 500 ng.ml-1 (P < 0.05, P < 0.05). The level of TNF was positively correlated to the multiple of PBMC proliferation (r = 0.93, P < 0.05). The linear regression equation was Y = 2.913X - 2.955. CONCLUSION: Nicotine can induce PBMCs to secrete more TNF, and the magnitude of the effect is strongly related to the dosage of nicotine, but a great dose of nicotine will inhibit the production of TNF.     

氯胺酮抑制内毒素诱导的核因子-κB及肿瘤坏死因子α的体内研究

目的：研究氯胺酮对脓毒症时重要器官核因子-κB(NF—κB)活性及其肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠被随机分为6组：正常对照组(等渗盐水10ml／kg)；内毒素(5mg／kg)组；内毒素(5mg／kg) 氯胺酮(0．5mg／kg)组；内毒素(5mg／kg) 氯胺酮(5mg／kg)组；内毒素(5mg／kg) 氯胺酮(50mg／kg)组；氯胺酮(50mg／kg)组。2h后以EMSA法测定肺、肝、肠和肾组织NF-κB的活性；以ELISA法测定TNF-α的水平。结果：与对照组相比，体内注射内毒素可增强肺、肝、肠和肾组织NF—κB的活性及TNF-α的释放。氯胺酮(0．5、5、50mg／kg)可抑制肠和肾组织NF—κB活性及TNF-α的释放，而抑制肺部NF-κB及TNF—α所需氯胺酮的最小剂量为5mg／kg。氯胺酮(0．5、5、50mg／kg)不能抑制肝NF-κB活性及TNF-α的释放，50mg／kg的氯胺酮反而会增加肝NF-κB的活性，促进TNF-α的生成。结论：氯胺酮可抑制脓毒症时NF—κB的活性及TNF-α的释放，亚麻醉剂量氯胺酮具有抗炎作用；而大剂量可能对机体有害。