炎症性肠病肠黏膜屏障损伤机制

肠黏膜屏障是指将肠腔内细菌、抗原等物质与肠黏膜固有层免疫细胞隔离开,避免固有层免疫细胞激活的肠黏膜结构,要由肠黏膜基底膜、上皮细胞层及其表面的黏液层所构成.炎症性肠病(innammatory bowel diseasc,IBD)肠黏膜屏障损伤的机制为:IBD发病时,肠黏膜所产生的大量炎症细胞因子、炎症介质等损伤肠上皮细胞,诱导上皮细胞凋亡;影响上皮细胞紧密连接蛋白的表达及分布,破坏上皮细胞间紧密连接;抑制黏蛋白的产生,破坏上皮细胞表面的黏液层,造成肠黏膜屏障障碍.     

肠黏膜屏障功能异常与炎症性肠病

正常肠黏膜屏障由机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障构成,能有效阻止肠道内细菌和内毒素易位。检测肠黏膜通透性可反映肠黏膜屏障功能。肠黏膜屏障受营养、感染、损伤等多种因素影响。研究表明肠黏膜屏障功能损伤与炎症性肠病（IBD）密切相关,然而其为IBD的病因还是继发性改变目前仍存在争议。保护和恢复肠黏膜屏障功能对IBD的治疗具有重要意义。     

炎症性肠病肠黏膜屏障功能障碍研究及治疗进展

近年来对肠道功能的认识已经从最初的营养物质的消化吸收发展到对屏障功能的关注。肠黏膜屏障在防御外来抗原物质对机体的侵袭,保持机体内环境相对稳定,维持机体的正常生命活动等方面有重要的作用。炎症性肠病（IBD）的发病机制尚未完全明确,主要与遗传、环境、自身免疫、感染等有关。研究表明,IBD患者都存在不同程度的肠黏膜屏障功能障碍。本文就此作一综述。     

炎症性肠病结肠镜检查的评价

随着结肠镜对炎症性肠病镜下和活检病理形态改变的认识不断加深 ,它的使用价值也不断提高。Ｆｒ櫣ｈｍｏｒｇｅｎ总结过去 10年经验 ,发现对溃疡性结肠炎确诊率达 93.9% ,对克罗恩病达 77.3%。因此 ,近年来有倾向 ,结肠镜应列为诊断炎症性肠病的常规检查。结合我院过去 2 0年中炎症性肠病所见的形态改变 ,对其使用价值进行讨论。　　炎症性肠病在结肠镜下的形态 ,首先表现为分布方式和累及部位不同。溃疡性结肠炎呈连续性分布 ,并且疾病初期往往先累及直肠 ,逐渐向近端结肠蔓延 ,严重者累及整个结肠 ,仅有极少数倒灌性肠炎者可达回肠末端近…     

营养与炎症性肠病

营养和炎症性肠病的发病机制及治疗有密切的关系,深入研究两者的关系对临床有重要的意义。此文对饮食中的营养成分是否和发病有关、如何营养支持等问题作一简要概述。     

肠易激综合征与炎症性肠病

近年发现,炎症性肠病(IBD)患者发病早期或缓解期时常表现为肠易激综合征(IBs)症状,且IBD与IBS的临床表现具有一定的相似性。因而IBS与IBD的相关性受到广泛的重视。此文就IBS与IBD的发病机制及临床相关性予以阐述,以期为临床个体化治疗提供借鉴。     

炎症性肠病的肠外表现和并发症

<正>克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)都属于炎症性肠病(IBD)。IBD肠外表现的病因可能涉及到多种因素,有时候IBD的肠外表现(IBD本身累及其他器官)与IBD继发的肠外并发症(如营养不良、慢性炎症、药物的不良反应等所致)比较难鉴别。一般而言,IBD的肠外表现与IBD的活动性一致,但有些可能与IBD的活动性不一样,例如原发性硬化性胆管炎和强直性脊柱炎。这些肠外表现的症状可     

炎症性肠病与肠道细菌研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD).其发病机制至今仍不清楚,可能的病因包括由基因决定的宿主易感性、黏膜免疫和肠道微生态环境三者的相互作用.近年来随着微生态学的发展,肠道菌群与IBD发病的关系日益受到关注.关于肠道病原微生物在IBD发病机制及其引起的一系列免疫学、微生态学、病理生理等方面的变化出现了研究和报道,同时微生态制剂在肠道免疫调节、控制炎症反应等方面的优点已有许多动物实验及临床应用证明,其中微生态制剂之一益生菌在IBD应用较普遍,本文就IBD与肠道菌群研究进展及益生菌制剂治疗IBD作一综述.     

炎症性肠病与感染

炎症性肠病的病因和发病机制尚不明确,涉及环境、遗传、免疫失调等因素。长期以来,多种方法证实许多病原微生物与炎症性肠病发病有关,且对其致病机制作了深入的研究。此文就此作一综述。     

防御素与炎症性肠病

防御素是一组存在于动植物界的抗微生物阳离子多肽,参与机体对微生物的防御作用。目前已经发现的人体内防御素有10种,分为α防御素和β防御素。炎症性肠病(IBD)的发病机制尚不明确,可能有多种因素共同参与。研究表明,宿主肠道菌群失调可能导致IBD,而防御素参与了肠道上皮细胞对肠腔内微生物的先天性防御机制。     

Intestinal barrier in inflammatory bowel disease

A complex mucosal barrier protects as the first line of defense the surface of the healthy intestinal tract from adhesion and invasion by luminal microorganisms.In this review,we provide an overview about the major components of this protective system as for example an intact epithelium,the synthesis of various antimicrobial peptides(AMPs)and the formation of the mucus layer.We highlight the crucial importance of their correct functioning for the maintenance of a proper intestinal function and the prevention of dysbiosis and disease.Barrier disturbances including a defective production of AMPs,alterations in thickness or composition of the intestinal mucus layer,alterations of pattern-recognition receptors,defects in the process of autophagy as well as unresolved endoplasmic reticulum stress result in an inadequate host protection and are thought to play a crucial role in the pathogenesis of the inflammatory bowel diseases Crohn’s disease and ulcerative colitis.     

Obesity and novel management of inflammatory bowel disease

Obesity is prevalent within the inflammatory bowel disease(IBD) population,particularly in newly developed countries.Several epidemiological studies have suggested that 15%-40% of IBD patients are obese,and there is a potential role of obesity in the pathogenesis of IBD.The dysfunction of mesenteric fat worsens the inflammatory course of Crohn’s disease and may induce formation of strictures or fistulas.Furthermore,obesity may affect the disease course or treatment response of IBD.Given the incr...     

炎症性肠病相关性肝病的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种累及回肠、结肠、直肠的特发性炎症性疾病,本病主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。除常见的消化道症状外,研究发现IBD合并肝脏疾病较为常见,是IBD常见的肠外表现之一,其严重影响IBD的预后与转归。本文就IBD相关性肝病的分类和总结作一概述,以期为IBD及其肝脏病变的临床诊疗提供参考。     

Roles of galectins in inflammatory bowel disease

Protein/carbohydrate interactions through specific protein families termed lectin control essential biological processes. Galectins, a family of animal lectins defined by shared amino acid sequence with affinity for β-galactosides, appear to be functionally polyvalent in a wide range of biological activity. Recent studies have identified immunoregulatory roles of galectins in intestinal inflammatory disorders. Galectin-1 and galectin -2 contribute to the suppression of intestinal inflammation by the induction of apoptosis of activated T cells, whereas galectin-4 is involved in the exacerbation of this inflammation by specifically stimulating intestinal CD4＋ T cells to produce IL-6. We review how different members of the galectins provide inhibitory or stimulatory signals to control intestinal immune response under intestinal inflammation.     

炎症性肠病858例临床分析

目的总结分析炎症性肠病（IBD）的临床特点,探讨诊治策略。方法对1998年1月至2009年7月354例炎症性肠病住院患者和2003年1月至2009年7月504例炎症性肠病门诊患者资料进行回顾性分析。结果本组资料显示我院近12年来IBD发病呈逐年上升趋势,溃疡性结肠炎（UC）明显多于克罗恩病（CD）。本组IBD患者中男女之比为1.28∶1。IBD平均发病年龄（41.07±16.07）岁。UC发病高峰年龄为30～49岁,CD发病高峰年龄为20～39岁。本组住院患者中UC和CD两组民族构成比较无统计学差异。肠镜检查中UC以直肠和乙状结肠病变为主,CD以回盲部及回肠末端病变为主。本组患者IBD病理组织学检出率为41.5%,UC误诊率为17.0%,CD误诊率为25.0%。治疗以氨基水杨酸类及类固醇激素为主。结论炎症性肠发病数呈逐年上升趋势;IBD诊断主要依靠内镜及病理。IBD呈慢性复发性发作过程,应长期维持治疗。     

肠道蠕虫与炎症性肠病的治疗

炎症性肠病(IBD)是一种病因不明,反复发作性的肠道特异性疾病。随着遗传因素、环境因素与免疫反应异常等发病机制方面研究的不断进展,IBD的治疗发生了重大的变化,其中直接改善肠道微环境逐渐受到重视。在动物模型和人体寄生虫感染研究中,有丰富的资料支持寄生虫感染有免疫调节作用,近来这个概念已经用来治疗IBD,不断有肠道蠕虫治疗IBD的报道。现就肠道蠕虫治疗IBD的研究作一综述。     

当前炎症性肠病诊治中需注意的若干问题

我国炎症性肠病患者逐年增多,但目前临床对其认识或重视仍显不足,亟待规范化地开展诊疗。根据同济大学附属同济医院消化科临床实践体会和文献报道,对当前炎症性肠病诊治中需注意的诊断、鉴别诊断、规范化个体化治疗的若干问题进行了分析,以期引起消化专科医师的重视。     

Updates in therapeutic drug monitoring in inflammatory bowel disease

Biologics and immunomodulators (IMM) are generally considered the most effective therapies for the treatment of ulcerative colitis and Crohn’s disease. However, despite the efficacy of these therapies, many patients either have a primary lack of response or a secondary loss of response to these medications. Therapeutic drug monitoring (TDM) is a systematic approach to managing such patients. In this review, we summarize the latest data on TDM, including reactive and proactive TDM, in patients with inflammatory bowel disease on biologics and/or IMM.