TRAIL重组蛋白联合扶正抑瘤方诱导HepG2肝癌细胞凋亡的研究

目的:研究重组人可溶性TRAIL蛋白联合扶正抑瘤方诱导肝癌细胞HepG2凋亡的作用和意义。方法:HepG2细胞经重组人可溶性TRAIL蛋白及联合扶正抑瘤方处理后,以MTT法测定细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡指数。结果:扶正抑瘤方对促进TRAIL蛋白诱导的HepG2的凋亡作用存在较好的量效和时效关系,其最佳作用剂量和最佳作用时间分别为105mg/ml和24小时。结论:扶正抑瘤方能加强TRAIL诱导HepG2肝癌细胞凋亡作用。     

扶正活血抗癌方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的实验研究

目的：探讨扶正活血抗癌方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的作用。方法：选择移植性肝癌H22小鼠为模型,设生理盐水组（对照组）10只,予生理盐水灌胃;实验组（治疗组）10只,予扶正活血抗癌方灌胃,均为15d。观察扶正活血抗癌方的抑瘤作用,检测T淋巴细胞增殖功能、NK细胞杀伤功能、T淋巴细胞表型变化及IFN-γ、IL-4含量。结果：扶正活血抗癌方对荷瘤小鼠肿瘤有显著的抑制作用,抑瘤率为28％;实验组小鼠NK细胞杀伤百分数均比生理盐水组显著增加（P〈0．01）;与生理盐水组相比,实验组更能改变T淋巴细胞亚群比例;实验组小鼠T细胞分泌IFN-γ及IL-4能力均有显著升高（P〈0．05,P〈0．01）。结论：扶正活血抗癌方具有抑制肿瘤组织生长的作用,对荷瘤小鼠的免疫功能有一定调节作用。其作用机制包括增强小鼠体内T细胞免疫功能、NK细胞的杀伤功能以及体液免疫功能。     

扶正抑瘤颗粒药物血清诱导小鼠肝癌细胞凋亡及其机制的研究

目的:研究中药复方扶正抑瘤颗粒药物血清对小鼠肝癌H22细胞凋亡的影响及其作用机制.方法:采用扶正抑瘤颗粒药物血清,温育体外培养的H22小鼠肝癌细胞.流式细胞仪进行细胞周期分析,检测凋亡率;透射电镜观察细胞超微结构变化;链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(streptavidin-biotin peroxidase complex,SABC)免疫细胞化学法观察凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的变化.结果:扶正抑瘤颗粒药物血清可影响细胞周期,使小鼠肝癌H22细胞的增殖阻滞在G1/G0期,并可测到凋亡峰,同时可下调Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达(扶正抑瘤颗粒药物血清组与空白对照组比较,P<0.05).结论:扶正抑瘤颗粒可通过影响细胞生长周期,调节Bcl-2和Bax蛋白的表达诱导小鼠肝癌细胞凋亡.     

扶正抑瘤饮抑瘤作用的实验研究

目的 :观察扶正抑瘤饮对人胃癌细胞株体外增殖的影响 ,及其对小鼠移植性肉瘤的抑制作用 .方法 :应用MTT比色法 ,检测不同浓度扶正抑瘤饮 (简称中药ZY)对不同分化程度的 3株人胃癌细胞增殖的影响 .并以小鼠移植性肉瘤180为模型 ,随机分空白对照组 ,ELF化疗方案组 (ELF) ,扶正抑瘤饮组 (ZY) .观察其对小鼠移植性肉瘤的抑制作用 .结果 :中药对 3株胃癌细胞均呈现一定程度的抑制作用 ,但其对不同细胞株敏感性有差异 .中药浓度在 1× 10 -2 ～ 1× 10 3mg·L-1之间 ,对SGC 790 1,880 1细胞株增殖的抑制作用与剂量无明显相关 ,而对MGC 80 3细胞株增殖的抑制作用随浓度升高而增强 ,当浓度为 1× 10 3 mg·L-1时 ,抑制率最大 (4 1.1±5 .4 ) % .中药对小鼠移植性肉瘤 (91.0 % )与ELF组肿瘤生长抑制率 (93.1% ) ,ZY组平均瘤重 (0 .131± 0 .0 18)g与ELF组(0 .0 10± 0 .0 0 8)g相比 ,均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) .ZY组小鼠体质量变化量 (6 .80± 0 .5 4 )g与空白对照组 (5 .5 0± 2 .2 7)g相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但ELF组小鼠体质量变化量(0 .4 3± 0 .15 )g明显小于空白对照组和ZY组 (P <0 .0 5 ) .结论 :扶正抑瘤饮对人胃癌细胞株SGC 790 1,880 1的抑瘤作用与浓度无明显关系 ,但对MGC 80 3细胞株的抑     

DADS对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响

目的：探讨二烯丙基二硫（DADS）对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响.方法：采用MTT、细胞计数检测DADS对人肝癌细胞株HepG2增殖的影响;应用流式细胞仪检测DADS对HepG2细胞周期和细胞凋亡率的影响.结果：DADS使细胞增殖明显受抑制且抑制率呈药物浓度时间依赖性（P＜0.05）,DADS组细胞的倍增时间延长（P＜0.05）.与对照组比较DADS处理组G2/M期细胞比例显著增加,而G0/G1期细胞比例则明显下降,细胞的凋亡率显著增加（P＜0.05）.结论;DADS对人肝癌细胞株具有抗增殖作用,且与药物浓度及作用时间相关.DADS能阻滞细胞周期在G2/M期,并诱导细胞凋亡.     

扶正抑瘤方对ICR小鼠H22皮下移植瘤组织中凋亡相关因子表达的影响

目的 探讨扶正抑瘤方(FYG)与5-FU联用对凋亡相关因子及5-FU靶酶TS基因、蛋白表达的影响. 方法 建立H22肝癌ICR小鼠皮下移植瘤模型,分模型组、5-FU组、FYG组、5-FU+FYG 4组,连续给药FYG(3.6 g/kg·d)和5-FU(10 mg/kg·d)5 d,免疫组化方法检测肿瘤组织中凋亡相关因子...     

扶正抑瘤方改善肝癌微波术后患者中医证侯临床观察

目的:观察扶正抑瘤方对肝癌微波治疗术后患者中医证侯的影响.方法:60例肝癌患者随机分成对照组和治疗组.对照组单纯微波治疗,治疗组于微波治疗后3天加用扶正抑瘤方.3个月为1疗程,共2个疗程.分别于治疗前后观察两组患者中医证侯的改善情况.结果:两组对中医证候均有改善作用,治疗组对中医证候的总有效率90%,对照组73.3%,治疗组的改善作用显著高于对照组(P＜0.05).结论:扶正抑瘤方能有效改善肝癌微波治疗术后患者的中医证侯.     

扶正抑瘤方加味配合化疗治疗消化道肿瘤

正对于中晚期消化道肿瘤患者,化疗已成为主要的治疗方法。但化疗在对抗肿瘤的同时,也严重地损伤了机体的正常组织细胞,产生极大的副作用,常见表现为恶心、呕吐、食欲下降、腹泻、便秘、疲乏、白细胞减少、肝功能异常等。对肿瘤化疗药物应用过程中的不良反应,中医能通过对疾病的辨证论治达到缓解病痛、减轻化疗毒副作用、提高生活质量的目的。现将临床应用中药配合化疗治疗消化道恶性肿瘤的体会介绍如下。     

氟尿嘧啶合扶正抑瘤颗粒诱导肝癌细胞H22凋亡的超微结构观察

目的 观察氟尿嘧啶合扶正抑瘤颗粒诱导荷瘤小鼠肝癌细胞H22凋亡的超微结构.方法 建立肝癌H22荷瘤小鼠动物模型.随机分为空白组、模型组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶合扶正抑瘤颗粒4组,通过透射电镜观察4组肿瘤细胞的超微结构变化.结果 氟尿嘧啶合扶正抑瘤颗粒组作用明显,其肝癌细胞核异染色质边聚成半月状,线粒体缩小明显,电子密度增...     

扶正抑瘤颗粒对食管癌组织细胞周期及NF-κB影响的临床观察

目的观察扶正抑瘤颗粒对食管癌患者肿瘤组织细胞周期及核转录因子NF-κB的影响.方法68例食管癌患者随机分为治疗组和对照组,治疗组服用扶正抑瘤颗粒15 d后手术,取两组患者手术切除的肿瘤组织,检测细胞周期和NF-κB.结果治疗组较对照组NF-κB明显升高(P＜0.05);肿瘤细胞G0/G1期比率明显升高(P＜0.01),S期比率明显降低(P＜0.01);治疗组凋亡率与对照组比较差异有显著性(P＜0.001).结论扶正抑瘤颗粒可提高肿瘤细胞NF-κB的表达,阻止肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡.     

大麻受体激动剂THC抑制肝癌细胞HepG2增殖和诱导其凋亡的实验研究

目的 探讨激活大麻受体对肝癌细胞增殖和凋亡的作用,并对其机制进行初步研究.方法 将HepG2细胞分成对照组、不同剂量大麻受体激动剂delta9-tetrahydrocannabinol(THC)处理组.MTT法测定THC对HepG2 细胞增殖的影响;DNA梯度电泳法和流式细胞仪检测分析各组细胞凋亡情况;Western blot法分析细胞大麻受体CB1、CB2、Caspase 3和c-myc的蛋白表达;分光光度法检测Caspase 3的活性.结果 HepG2细胞大麻受体CB1、CB2表达较L02正常肝细胞增高.THC能抑制HepG2细胞增殖,诱导HepG2细胞凋亡,上述效应具有剂量依赖性.THC可抑制HepG2细胞c-myc的表达,诱导HepG2细胞Caspase 3的蛋白表达和活性.结论 大麻受体激动剂THC能抑制肝癌细胞增殖,诱导肝癌细胞凋亡,此效应可能与其影响c-myc的表达和Caspase 3的活性相关.     

辣椒素对肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用

目的:探讨辣椒素对肝癌HepG2细胞生长抑制及凋亡诱导作用的机制。方法:以100、200、400μmol/L浓度辣椒素处理肝癌HepG2细胞后分别培养12、24、48 h,MTT法测定细胞增殖抑制率;TUNEL法检测细胞凋亡;Western Blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bad的表达。结果:随着作用浓度及时间增加,经辣椒素处理的肝癌HepG2细胞增殖活性明显降低(P<0.01);抑制率均显著增加,呈浓度和时间依赖性(P<0.01);HepG2细胞凋亡率也随辣椒素浓度增加而上升;凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降,Bax、Bad表达上升(P<0.05)。结论:辣椒素对肝癌HepG2细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与调节凋亡相关蛋白有关。     

Bevacizumab对肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响

目的探讨Bevacizumab对肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响。方法应用免疫细胞化学法检测肝癌细胞株HepG2中血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFRs）蛋白的表达；ELISA法检测HepG2细胞培养上清液中VEGF蛋白的表达；Bevacizumab处理HepG2细胞48h后，MTT法检测Bevacizumab对细胞增殖的抑制作用，用流式细胞仪检测并分析细胞凋亡变化。设不加药物的HepG2细胞为对照组。结果HepG2细胞中VEGF和VEGFR蛋白呈阳性表达，其细胞培养上清液中存在VEGF蛋白分泌；Bevacizumab可抑制HepG2细胞增殖；并可诱导HeF，G2细胞的凋亡，凋亡率为（17．04±0．14）％，明显高于对照组（2．85±0．08）％（P〈0．05）。结论Bevacizumab町直接抑制肝癌细胞株HepG2的增殖，并诱导其凋亡；为Bevacizumab除抗血管生成之外的抗肿瘤作用机制提供新的研究依据；为Bevacizumab在肝细胞癌治疗的应用提供理论依据。     

解毒消癥饮对肝癌细胞株HepG2线粒体膜电位的影响

目的 探讨中药复方解毒消癥饮诱导肿瘤细胞凋亡的机制. 方法 采用体外培养人肝癌细胞株HepG2,用解毒消癥饮含药血清干预24 h,MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测线粒体膜电位的改变. 结果 解毒消癥饮含药血清组与对照组和空白血清组比较,细胞增殖明显抑制,线粒体膜电位明显下降,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 解毒消癥饮诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的机制可能是通过崩溃线粒体跨膜电位,从而引发细胞早期凋亡.     

川芎多糖对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡的影响

目的探讨川芎多糖抑制人肝癌细胞株HepG2增殖,诱导细胞凋亡的作用机制。方法体外培养人肝癌细胞株HepG2,加入不同浓度的川芎多糖,经MTT法检测HepG2细胞的活性,观察药物作用后的细胞形态,并采用流式细胞术检测HepG2细胞周期。结果 HepG2细胞的存活率随给药浓度的增大而降低,抑制作用呈现出明显的剂量依赖性(P0.05);和空白组比较,药物作用48h后给药组G1期细胞百分含量明显升高(P0.01),S期细胞百分含量明显减少(P0.01)。结论川芎多糖对人肝癌HepG2细胞有明显的体外活性抑制作用,可能是通过将肿瘤细胞阻滞在G1期,从而诱导它的凋亡。     

四虫片对低氧培养人肝癌HepG2细胞株增殖和凋亡的影响

目的观察四虫片含药血清对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用,以及对肝癌细胞突变型p53表达的影响。方法用不同浓度的四虫片和氟尿嘧啶（5-Fu）分别加入肝癌细胞株中一起培养。用单四唑（MTT）法检测其对肝癌细胞增殖的抑制作用,用PV-9000二步法对突变型p53表达进行测定。结果MTT检测显示四虫片高浓度（25％）含药血清72h对肝癌细胞的抑制率为53％,5-FU（10μg／ml）对照组抑制率为22％,两组有明显差异（P〈0．05）。经药物处理后,两组所测变异型p53表达差异明显（P〈0．05）,HOECHST染色试剂盒所测细胞凋亡率亦有明显差异（P〈0．05）。结论四虫片能有效抑制肝癌细胞增殖,且能诱导肝癌细胞凋亡。其诱导肝癌细胞凋亡的机制可能与下调突变型p53蛋白的表达有关。     

姜黄素对SGC7901和HepG2两种细胞株生长和凋亡的影响

目的:探讨姜黄素抑制人胃癌SGC7901细胞和人肝癌HepG2细胞生长及促进两种癌细胞发生凋亡的效应。方法:将被研究细胞分为空白对照组、姜黄素组、As2O3组、姜黄素+As2O3组,用MTT法检测不同浓度姜黄素溶液作用后SGC7901、HepG2细胞的生长抑制率,观察细胞的形态改变。结果:各浓度姜黄素组、As2O3组、姜黄素+As2O3组部分细胞形态呈现凋亡表现;40μg/mL姜黄素组对两种细胞的生长抑制率最大;As2O3组、姜黄素+As2O3合用组对细胞的生长抑制率随浓度增加而增大。结论:姜黄素及As2O3均可显著抑制细胞增殖;二者合用可加强各自作用。     

黑升麻提取物对人肝癌细胞系HepG2增殖和凋亡的影响

目的研究黑升麻提取物对人肝癌细胞系HepG2增殖和凋亡的影响。方法将肝癌HepG2细胞依据随机数字法分为黑升麻药物0、10、20、30、40、50μg/mL组,采用细胞计数试剂盒8检测实验组不同浓度(10、20、30、40、50μg/mL)黑升麻处理后HepG2细胞的增殖抑制率。流式细胞仪、Annexin V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染检测对照组(黑升麻药物浓度0μg/mL)及不同浓度(10、20、32μg/mL)黑升麻处理后实验组的HepG2凋亡细胞比率; Western blot检测凋亡相关胱天蛋白酶(caspase)-3、caspase-8、caspase-9蛋白的表达。结果 0、10、20、30、40、50μg/mL组抑制率分别为0%、(12. 51±9. 31)%、(27. 85±1. 51)%、(53. 20±5. 55)%、(67. 42±3. 54)%、(81. 43±0. 73)%,各组比较差异有统计学意义(P <0. 05),随着各组给药浓度的增加抑制率逐渐升高(P <0. 05)。黑升麻IC50为32. 010μg/mL。与0μg/mL组比较,10、20、32μg/mL组凋亡逐渐增加(P <0. 05),Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-8蛋白表达上调(P <0. 05)。结论黑升麻提取物可有效抑制肝癌HepG2细胞系增殖,促进细胞凋亡,该作用至少部分依赖于外源性死亡受体途径。     

大蒜素对人肝癌HepG2细胞增殖抑制作用的研究

目的研究大蒜素对人肝癌HepG2细胞增殖抑制、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法用不同浓度的大蒜素作用于体外培养的HepG2细胞,采用MTT法检测大蒜素对HepG2细胞增殖抑制能力,荧光显微镜观察HepG2细胞的形态学变化,流式细胞术检测大蒜素对HepG2细胞周期和凋亡率的影响。结果大蒜素可抑制人肝癌HepG2细胞增殖,且具有明显剂量和时间依赖性,24h、48h和72h大蒜素抑制HepG2细胞的IC50分别为(48.26±1.66)μg/mL、(31.89±1.51)μg/mL和(23.79±1.32)μg/mL。32μg/mL大蒜素作用HepG2细胞48h,可诱导其产生明显的细胞凋亡特征。流式细胞术检测表明大蒜素作用HepG2细胞后,可将细胞阻滞在G2/M期。结论大蒜素对人肝癌HepG2细胞增殖具有抑制作用,可能与诱导细胞凋亡和阻滞细胞周期有关。