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1.
目的:观察尿毒康对慢肾衰阳虚型模型大鼠肾组织TGFβ1、CTGF表达的影响。方法:40只SD雄性大鼠随机抽取10只作为正常对照组,对其余30只采用5/6肾切除改良法制作慢肾衰模型,待慢肾衰模型成功后,再随机分为慢肾衰阳虚模型组以及肾衰阳虚加中药组,对慢肾衰阳虚模型组给予口服丙基硫氧嘧啶,肾衰阳虚加中药组在此基础上加服尿毒康。8周后处死取肾脏进行免疫组织化学染色,检测TGFβ1、CTGF在肾组织中的表达。结果:与正常对照组比较,慢肾衰阳虚模型组TGFβ1、CTGF均较强表达(P<0.01);与慢肾衰阳虚模型组比较,肾衰阳虚加尿毒康组TGFβ1、CTGF的表达均明显较弱(P<0.05)。结论:尿毒康能减轻慢肾衰阳虚型大鼠肾纤维化,作用机制可能与降低TGFβ1、CTGF表达有关。 相似文献
2.
3.
目的:比较尿毒净液与肾康注射液治疗慢性肾衰竭(CRF)的临床疗效。方法:选取52例CRF患者随机分为对照组和观察组各26例,对照组在西医治疗基础上加用肾康注射液治疗,观察组在西医治疗基础上加用尿毒净液治疗,观察比较2组疗效。结果:观察组和对照组的总有效率分别为84.62%和80.77%(χ^2=10.50,P〉0.05)。治疗后2组内生肌酐清除率(CCr)、血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)水平相似(P〉0.05),均较治疗前显著改善(P〈0.05)。结论:尿毒净液治疗CRF的临床疗效与肾康注射液相当。 相似文献
4.
为了观察尿毒康对慢性肾衰阳虚型模型大鼠的作用,70只SD大白鼠随机抽取10只作为正常对照组,其余60只采用5/6肾切除改良法制作慢性肾衰模型,待慢性肾衰模型成功后,再随机分为慢性肾衰模型组、慢性肾衰阳虚模型组以及肾衰阳虚加中药组,对慢性肾衰阳虚模型组给予口服丙基硫氧嘧啶,肾衰阳虚加中药组在此基础上加服尿毒康。观察各组的一般状态、肾脏病理改变和血肌酐、尿素氮、血脂、T3、T4、TSH的变化,以及睾丸重量、睾丸LDH总活性。结果:与正常组比较,慢性肾衰组大鼠血肌酐、尿素氮等指标明显升高,表明慢性肾衰造模成功。与慢性肾衰组比较,慢性肾衰阳虚组大鼠呈现一派阳虚的表现,血T3、T4及睾丸LDH活性较慢性肾衰组低(P<0.05或0.01),且血肌酐、尿素氮、总胆固醇及低密度脂蛋白较慢性肾衰组高(P<0.05或0.01),病理结果提示慢性肾衰阳虚大鼠病变较严重。加服尿毒康的大鼠阳虚表现不明显,血T3、T4、睾丸LDH活性较慢性肾衰阳虚组高,而血肌酐、尿素氮、总胆固醇及低密度脂蛋白较慢性肾衰阳虚组低,病理结果显示病变较慢性肾衰阳虚组轻。结论:尿毒康对慢性肾衰阳虚型大鼠有较好的治疗作用。 相似文献
5.
目的:探讨益肾降浊方治疗慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠的疗效机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、尿毒清颗粒对照组、益肾降浊方观察组,每组各12只。模型组、尿毒清颗粒对照组、益肾降浊方观察组施行5/6肾切除手术建立CRF大鼠模型。造模成功4周后予药物干预8周。检测各组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,血清β2微球蛋白(β2-MG)、尿β2-MG、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖甘酶(NAG)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的含量;光镜观察肾组织病理改变,电镜观察肾组织超微结构形态变化。结果:空白组与假手术组相比,各项指标差异均无统计学意义(P0.05);与空白组相比,模型组血清SOD明显减少,其他指标明显升高(P0.01);与模型组比较,益肾降浊方观察组能明显降低血Scr、BUN水平,血及尿β2-MG、尿RBP、血MDA、TNF-a含量,升高SOD水平,且效果优于尿毒清颗粒对照组(P0.01)。光镜下益肾降浊方观察组及尿毒清颗粒对照组较模型组肾组织肾间质纤维化明显减轻。结论:益肾降浊方能明显改善CRF大鼠肾功能,改善肾间质纤维化,其机制可能与升高血清SOD含量,降低血清MDA、TNF-a的水平有关。 相似文献
6.
对2004年1月-2005年6月住院患者,采用尿毒康灌肠液治疗慢性肾衰竭(CRF)64例,并与未灌肠组治疗30例作为对照组进行比较。结果治疗组明显优于对照组,提示尿毒康灌肠液可延缓CRF进展。 相似文献
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8.
目的探讨肾衰胶囊对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾脏转化生长因子(TGF-β1)表达的影响。方法大鼠灌胃腺嘌呤制成 CRF 模型,并分为5组肾衰胶囊高、低剂量治疗组及尿毒清治疗组分别以肾衰胶囊4.4g·kg~(-1)·d~(-1)、1.47 g·kg~(-1)·d~(-1)及尿毒清2.0 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,正常及模型对照组予等体积生理盐水共治疗31天,检测肾功能指标,用免疫组化法检测肾脏 TCF-β_1 表达水平。结果肾衰胶囊高剂量组改善 BUN 、SCr 方面与尿毒清组比较,差异均有显著性(P<0.05)。肾衰胶囊高、低剂量组对 CRF 大鼠肾小管上皮细胞 TGF-β_1表达有明显抑制作用(P<0.01,P<0.05)。结论肾衰胶囊能明显抑制 CRF 大鼠肾组织 TGF-β_1 表达,这可能是其延缓肾衰竭进展的作用机理之一。 相似文献
9.
目的:探讨三七注射液对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾间质纤维化的防治作用。方法:将大鼠分为4组:空白组、假手术组、模型组、三七注射液治疗组,运用切除右侧单肾并重复注射阿霉素(ADR)的方法建立CRF大鼠模型。三七注射液治疗组予以三七注射液2 g/kg·d腹腔注射,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,假手术组仅暴露右肾,不行手术结扎及灌胃。12周后处死大鼠,观察大鼠的一般情况、24 h蛋白尿、肾功能、血脂、贫血指标及肾组织病理检查。结果:与空白组比较,模型组的血常规显著降低,肾功能、24 h蛋白尿、血脂、肾小球及肾小管间质损伤程度明显升高(P<0.01);与模型组比较,三七注射液治疗组的血常规明显升高,肾功能、24 h蛋白尿、血脂明显降低,肾小球及肾小管损伤程度也明显减轻(P<0.05)。结论:三七注射液可减轻肾功能损害,减轻肾小球和肾小管的损伤,减少蛋白尿,纠正脂代谢紊乱,提高蛋白水平,改善贫血,从而能够有效延缓肾间质纤维化的进展。 相似文献
10.
目的:观察川芎嗪对慢性肾衰竭大鼠肾功能、转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响,探讨川芎嗪对慢性肾衰竭的治疗作用。方法:采用大鼠5/6肾切除动物模型,将40只Wistar 5/6肾切除雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、川芎嗪治疗组,喂养4周后留取24h尿液测尿蛋白定量,取下腔静脉血5ml测定血肌酐、尿素氮,摘除肾脏行TGF-β免疫组化检测,比较各组大鼠血肌酐、尿素氮,24h尿蛋白定量的变化及TGF-β的表达。结果:川芎嗪组血肌酐、尿素氮,24h尿蛋白定量及TGF的表达明显低于模型对照组,两组中TGF-β的表达要高于假手术组。结论:川芎嗪能降低慢性肾衰竭大鼠肾组织中TGF-β的表达,延缓慢性肾衰竭的进展。 相似文献
11.
12.
目的:比较冬瓜皮炭对腺嘌呤诱导大鼠慢性肾衰模型的治疗作用。方法:Wistar雄性大鼠,随机分成 6组:空白组,模型组,爱西特组,冬瓜皮炭高剂量组、中剂量组、低剂量组。除空白组外,其余各组以腺嘌呤灌胃 29d后,测定大鼠血清中肌酐、尿素氮、尿酸值和制作肾脏病理切片,评价大鼠慢性肾衰模型的建立;再分别以爱西特,冬瓜皮炭高剂量、中剂量、低剂量进行治疗,灌胃 15d后,测定上述观察指标。结果:造模后,生化检查结果显示:给予大鼠腺嘌呤灌胃后模型组、爱西特组、冬瓜皮炭(低剂量组、中剂量组、高剂量组)组与空白组比较,BUN,SCr、UA显著增高,差异有统计学意义(P<0.01),说明造模成功。爱西特组、冬瓜皮炭(低剂量组、中剂量组、高剂量组)组、模型组比较,BUN、SCr、UA无显著性差异(P>005),说明5组之间具有可比性。治疗15d后:与模型组比较,爱西特组,冬瓜皮炭高剂量组、中剂量组、低剂量组 BUN、SCr、UA明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。冬瓜皮炭各剂量组与爱西特组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:冬瓜皮炭无论在降低氮质代谢产物、纠正酸中毒还是肾脏病理方面,均有治疗作用,为进一步开发冬瓜皮炭制剂奠定了实验基础。 相似文献
13.
目的:探讨抗纤灵方对5/6肾切除诱导肾纤维化模型大鼠肾功能及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组(n=7),假手术组(n=7),手术组(n=36)。手术组建立5/6肾切除肾纤维化模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、抗纤灵组、氯沙坦钾组。氯沙坦钾组、抗纤灵方组每日分别给予氯沙坦钾(33. 3 g·kg~(-1))及抗纤灵方(21 g·kg~(-1))灌胃治疗,其余正常组、假手术组、模型组都用等体积的生理盐水干预,24周后测定各组肾功能,24 h尿量及24 h尿蛋白定量,免疫组化测定肾脏组织Ⅰ型胶原(ColⅠ),Ⅲ型胶原(ColⅢ)表达情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肾脏组织ColⅠ,ColⅢ蛋白表达水平。结果:与正常组和假手术组比较,模型组血肌酐,尿素氮,24 h尿量,24 h尿蛋白定量及肾组织ColⅠ,ColⅢ表达水平均明显升高(P 0. 01);与模型组比较,抗纤灵方组和氯沙坦钾组血肌酐,尿素氮,24 h尿蛋白及肾组织ColⅠ,ColⅢ蛋白表达水平显著下降(P 0. 05,P 0. 01)。结论:抗纤灵方能下调肾脏组织ColⅠ,ColⅢ表达,从而抑制ECM的积聚,发挥延缓肾脏纤维化和保护肾功能的作用。 相似文献
14.
目的:研究益肾降浊汤对慢性肾功能衰竭(CRF)肾间质纤维化的疗效与机理。方法:将66只雌雄各半的SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、病理模型组、依那普利对照组、大黄对照组和益肾降浊汤治疗组。采用5/6肾切除大鼠CRF模型进行造模,并给予不同的药物治疗。观察各组大鼠的血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)、尿渗透压(Urine osmolality),观察残余肾组织常规病理,并用免疫组化法检测骨形成蛋白-7(BMP-7)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果:依那普利对照组、大黄对照组和益肾降浊汤治疗组肾间质纤维化程度显著轻于病理模型组,而其中益肾降浊汤治疗组病变较依那普利对照组和大黄对照组轻,依那普利对照组和大黄对照组相比无明显差异。Urine os-molality减少的程度、Scr、BUN的结果同肾间质纤维化变化的程度一致(P〈0.01及P〈0.05)。BMP-7在正常组和假手术组中的表达最多,在各治疗组中又以益肾降浊汤治疗组表达最多。TGF-β1在病理模型组表达最多,正常组中表达很少,在各治疗组中益肾降浊汤治疗组表达最少。结论:益肾降浊汤可以延缓CRF大鼠病变的进展,其作用强于单味大黄及依那普利。推测益肾降浊汤具有延缓CRF大鼠肾间质纤维化,降低残余肾脏受损程度的作用。 相似文献
15.
目的:评价肾衰方改善早中期慢性肾衰竭患者肾功能及纤维化的临床疗效,并探讨其作用机制。方法:选取慢性肾脏病3,4期(脾肾气虚、瘀血阻滞型)患者60例,随机分为对照组和治疗组,前者在西医一体化治疗基础上给予氯沙坦钾,后者在前者的基础上加用肾衰方,治疗6个月后,观察两组患者中医证候积分、中医证候疗效、疾病疗效、血红蛋白、肾功能、24 h尿蛋白定量、结缔组织生长因子(CTGF)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)的变化。结果:治疗后,治疗组中医证候疗效、疾病疗效明显优于对照组(P0.01),治疗组在降低24 h尿蛋白定量,降低肌酐,提高肾小球滤过率方面优于对照组(P0.05,P0.01)。两组慢性肾衰竭患者血清CTGF水平均明显降低(P0.05),BMP-7水平明显升高(P0.05)。结论:肾衰方治疗早中期慢性肾衰竭患者较对照组有明显的临床疗效,能减少蛋白尿、改善肾功能、防治肾脏纤维化,其作用机制可能与其下调血清CTGF以及上调BMP-7的表达有关。 相似文献
16.
目的:探讨木犀草素对慢性肾衰竭大鼠的保护作用.方法:采用腺嘌呤法对大鼠进行灌胃,连续30 d,建立大鼠慢性肾衰竭模型,对照组灌胃生理盐水.造模成功后将18只大鼠随机分为模型组、木犀草素高剂量组、木犀草素低剂量组,给予相应药物治疗15d.观察大鼠体态、毛发颜色及活动状况,ELISA法检测大鼠血清IL-6、TNF-α、BU... 相似文献
17.
虫草多糖对腺嘌呤诱发慢性肾衰大鼠的治疗作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨虫草多糖对腺嘌呤诱发的慢性肾功能衰竭大鼠的治疗作用。方法采用腺嘌呤灌胃复制大鼠慢性肾衰(CRF)模型,将大鼠随机分为正常组,模型组,虫草多糖高、中、低剂量组和地塞米松组,观察治疗后大鼠的肾功能、血液生化指标、肾病理、肾脏指数及血清TNF-α的变化。结果虫草多糖各组肾功能受损程度明显轻于模型组,肾脏病理损伤明显减轻,血清TNF-α的含量明显减少,肾脏脂数明显下降。结论虫草多糖能够防治腺嘌呤诱发的慢性肾功能衰竭,有效预防慢性肾衰的发生、发展,改善肾功能。 相似文献
18.
排毒合剂对慢性肾衰竭纤维化指标和肾功能影响的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察排毒合剂对慢性肾衰竭(CRF)患者血清纤维化指标、肾功能的作用。方法:将50例惠者随机分为2组,同时给予基础治疗,治疗组30例配合排毒合剂(组成:生地黄、山茱萸、熟大黄、黄芪、山药、牡丹皮、茯苓皮、桃仁、白术、丹参、当归、鱼腥草、车前子)治疗;对照组20例配合药用炭片治疗。观察肾功能指标血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和纤维化指标血清人层粘连蛋白(LN)、血清Ⅳ型胶原(CL-Ⅳ)的影响。结果:显效率及总有效率2组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。2组治疗后肾功能指标变化比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。2组治疗后纤维化指标比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。治疗组均明显优于对照组。结论:排毒合剂可明显改善CRF的临床症状及实验指标,其作用可能与该药能抑制肾纤维化有关。 相似文献
19.
【目的】探讨吴茱萸碱调节鞘氨醇激酶1 (SphK1) /S1P信号通路对慢性肾衰竭 (CRF) 大鼠肾纤维化的影响。 【方法】通过
饲喂0.5%腺嘌呤饲料建立CRF大鼠模型。将造模后的大鼠随机分为模型组,吴茱萸碱低、高剂量组,尿毒清颗粒组及吴茱萸
碱高剂量+K6PC-5 (SphK1激活剂) 组,另设正常组。干预结束,检测24 h尿蛋白 (24 h-UTP) 及血清尿素氮 (BUN) 、血清肌酐
(SCr) 水平,酶联免疫吸附分析 (ELISA) 检测大鼠血清中单核细胞趋化因子1 (MCP-1) 、白细胞介素6 (IL-6) 水平,苏木素-伊
红 (HE) 染色法、Masson染色法观察肾组织病理学变化并计算胶原容积分数 (CVF) ,实时定量聚合酶链反应 (qRT-PCR) 法
检测肾组织中转化生长因子β1 (TGF-β1) 、Ⅳ型胶原 (COL-Ⅳ) mRNA表达,Western Blot法检测肾组织中SphK1、S1P蛋白
表达。 【结果】与正常组比较,模型组肾组织出现明显炎性浸润及胶原纤维沉积,肾小球数量减少,SCr、BUN、24 h-UTP,
IL-6、MCP-1,CVF,TGF-β1、COL-Ⅳ mRNA,SphK1、S1P表达水平显著增加 (P<0.05) ;与模型组比较,吴茱萸碱低、
高剂量组及尿毒清颗粒组肾组织病理改变得到改善,SCr、BUN、24 h-UTP,IL-6、MCP-1,CVF,TGF-β1、COL-Ⅳ
mRNA,SphK1、S1P表达水平显著降低 (P<0.05) ;各指标组间比较,吴茱萸碱低剂量组与吴茱萸碱高剂量组差异有统计学
意义 (P<0.05) ,吴茱萸碱高剂量组与尿毒清颗粒差异无统计学意义 (P>0.05) ;与吴茱萸碱高剂量组比较,吴茱萸碱高剂量
+K6PC-5组肾组织病理改变进一步加重,各指标的改善作用均被逆转 (P<0.05) 。 【结论】吴茱萸碱可通过抑制SphK1/S1P信
号通路改善CRF大鼠肾纤维化。 相似文献