超声心动图对心肌梗死后患者左心室重构及其与心功能关系的研究

目的　探讨超声心动图评价心肌梗死后左心室重构及其对心功能影响的价值。方法　应用多普勒超声测量 45例心肌梗死患者和 2 0例健康人对照组左心室大小、左心室收缩功能和舒张功能指标 ,并进行比较。结果　45例患者中 ,2 5例收缩功能异常 (EF=38.2 4± 9.43% ) ,其左心室增大及形态改变最明显 (L VDd 5 .94± 0 .95 cm )。另外 2 0例收缩功能正常 (EF=6 2 .0 0± 5 .96 % ) ,其左心室大小及形态无明显改变 (L VDd=5 .0 4± 0 .37cm)。两组比较差异显著 ,P<0 .0 0 1。两组心肌梗死患者均比正常对照组舒张功能 E峰减低、A峰增高、E/ A比值减小、DC减慢 P<0 .0 1。结论　心肌梗死后左心室重构与心功能变化密切相关。由左心室重构而引起的心脏扩大及球形改变 ,可进而影响心功能 ,导致心力衰竭发生     

老年心肌梗死患者QT间期离散度与左心室功能及心律失常的关系

采用ＱＴ离散度 (ＱＴｄ)、ＱＴ离散度比 (ＱＴｄｒ)和超声检测技术 ,探讨老年心肌梗死患者ＱＴｄ、ＱＴｄｒ与左室功能及心律失常的关系。1　资料和方法心肌梗死组 42例 ,男 32例 ,女 10例 ,平均年龄 (6 4 6±12 )岁。广泛前壁心肌梗死 16例 ,前间壁 14例 ,左室下壁 5例 ,高侧壁 3例 ,前壁 +下壁 2例 ,左前壁 +高侧壁 2例。对照组经检查排除器质性心脏病 40例 ,男 2 6例 ,女 14例 ,平均年龄 (6 3 2± 9 8)岁。心肌梗死分为心律失常和窦性心律两个亚组 ,分别为 2 4例和 18例。患者无低血钾低血镁 ,未使用致ＱＴ间期延长的药物。采用 12导联…     

家兔心肌梗死慢性期梗死周边区交感神经重构与电重构的相关研究

目的探讨家兔心肌梗死（心梗）慢性期梗死周边区交感神经重构与电重构的相关性。方法结扎家兔冠状动脉前降支制备心梗模型作为心梗组（20只）,假手术组10只作为对照。8周后开胸分别测量梗死周边区基础状态下跨室壁复极离散度（TDR）、交感神经刺激时TDR、交感神经刺激引起TDR的变化（ATDR）和室颤阈值。免疫组织化学法观察梗死周边区生长相关蛋白43（GAP43）和酪氨酸羟化酶（TH）阳性纤维的分布和密度。结果心梗组存活18只,假手术组10只均存活。心梗组GAP43和TH阳性纤维的密度显著高于假手术组（P〈0．05）。心梗组GAP43和TH阳性纤维的密度与基础状态下TDR、交感神经刺激时TDR及ATDR均呈显著正相关（P均小于0．01）,与室颤阈值有负相关趋势（P=0．07,P=0．09）。结论家兔心梗慢性期梗死周边区交感神经重构与电重构显著相关。     

急性心肌梗死后左心室重构与室性心律失常的关系

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）后左心室（左室）重构与室性心律失常之间的关系.方法 选取84例AMI患者,随机分为两组,A组接受ACEI治疗,B组不接受ACEI或ARB类药物治疗.随访观察梗死后左室收缩末期容积（LVESV）,左室舒张末期容积（LVEDV）、左室重量（LVM）和左室射血分数（LVEF）与室性心律失常发生率之间的关系.结果 AMI 1年后A组LVESV小于B组,LVEF大于B组.A、B两组的LVESV随病程延长而增大,LVEF随病程延长而减低.AMI 2周内发生室性心律失常组的LVM高于未发生组.AMI 6个月和一年后发生心律失常组的LVEDV、LVESV和LVM高于未发生组,未发生组的LVEF高于发生组.发生室性心律失常组的LVEDV、LVESV和LVEF在三个时间点间差异及未发生室性心律失常组的射血分数在三个时间点间差异均有显著性（P＜0.05）.室性心律失常在AMI2周内与LVM;6个月后与LVESV和LVM;1年后与LVEDV和LVESV密切相关.结论 AMI后左室重构是引起室性心律失常重要基质.     

超声心动图声学定量技术评价心肌梗塞患者左房左室功能

应用超声心动图声学定量技术测定28例亚急性及陈旧性心肌梗塞患者的左房左室功能。结果显示：心肌梗塞总组、亚急性心肌梗塞组及陈旧性心肌梗塞组左室面积、左室容积及左房面积均显著大于正常对照组；左房、左室的面积、容积变化率、充盈率及排空率明显低于正常对照组；左室峰值充盈时间较正常对照组明显延长，左房峰值充盈时间与正常对照组相比无显著性差异。提示应用超声心动图声学定量技术可较好地反应心肌梗塞患者左房左室功能的变化。     

QT间期离散度与心肌梗死患者左心功能及心律失常的关系

应用超声声学定量技术和动态心电图观察QT间期离散度（QTd）对冠心病亚急性及陈旧性（伴再发心绞痛）心肌梗死患者左心功能和心律失常的影响。结果发现，心肌梗死组的QTd较正常组明显延长（P＜0．01）；其左室收缩功能与舒张功能与正常对照组相比亦受损。心肌梗死合并室性心律失常组与合并窦性心律组相比，前者QTd明显延长（P＜0．01）；心肌梗死合并室性心律失常组的左室收缩功能与舒张功能与心肌梗死合并窦性心律组相比亦受损。由此可见，冠心病亚急性及陈旧性（伴再发心绞痛）心肌梗死患者QTd延长，QTd的延长可能与左室收缩功能与舒张功能的受损及心律失常的发生有关。     

急性心肌梗死后T波演变与左心功能的关系

目的 探讨ST段抬高型心肌梗死由急性期到慢性期T波的演变规律及其与左心功能的关系.方法 选择急性前壁心肌梗死患者142例.据心电图T波的形态分为T波永久倒置组、T波持续直立组和T波演变组.据T波倒置深度分为浅倒组、中倒组和深倒组.记录各组T波振幅、超声心动指标和冠状动脉造影结果.结果 ①在AMI后慢性期T波演变组较T波永久倒置组和T波持续直立组LVEF偏高,LVEDD和室壁运动指数(WMI)偏低,主要心脏不良事件发生率低.②3个月直立组左心功能优于6个月和12个月直立组.③T波深倒组左心功能好于浅倒组和中倒组,且其无复流发生率低,主要心脏不良事件少.结论 T波极性正常化的早晚及倒置的深度,可以评估左心功能、判断预后.     

高血压患者左室重构与心功能及心律失常关系

研究高血压患者左室重构对心律失常及心功能影响。方法应用多普勒超过心动图声学定量技术和动态心电图检测８７例高血压压患者。结论左室重构对高血压早期左室收缩功能有一定代偿作用,但随着心室重构、左室肥大,心脏功能损害更加明显,同时心室重构明显增加室性心律失常的发生。     

急性心肌梗塞左心功能与胰岛素抵抗的关系

为探讨急性心肌梗塞恢复期患者左心功能与胰岛素抵抗的关系，对26例急性心肌梗塞恢复期患者和20例健康人进行口服葡萄糖耐量试验、胰岛素和C肽释放试验，并应用多普勒超声心动图仪探测急性心肌梗塞患者左心室收缩和舒张功能。结果发现左心室射血分数＜0.50的患者（LEF组）、左心室射血分数＞0．50的患者（NEF分数）和正常组空腹血糖浓度接近，而空腹胰岛素水平却LEF组＞NEF组＞正常组，胰岛素敏感性指数三组依次增大；LEF、NEF两组糖耐量受损与异常增高的胰岛素释放反应并存，LEF组胰岛素释放反应强度大于NEF组；某些收缩功能参数（主要是左心室射血分数）与多个胰岛素抵抗参数显著相关。提示急性心肌梗塞恢复期患者左心室收缩功能受损与胰岛素抵抗程度相关联。     

心肌梗死择期经皮冠状动脉介入治疗对左心室重构和收缩功能的影响

目的:评价心肌梗死恢复期经皮冠状动脉介入治疗对左心室重构和收缩功能的影响。方法:将成功经皮冠状动脉介入治疗后又有造影复查的380例冠心病患者分为2组,①心肌梗死组224例,其中前壁梗死者106例,下壁梗死者102例,其它部位梗死者16例;介入治疗时梗死相关冠状动脉闭塞者118例,非闭塞者105例,梗死相关冠状动脉无法判断者1例。②非心肌梗死组156例。结果:380例中冠状动脉单支、双支和三支病变者占28％、37％和35％。①非心肌梗死组经皮冠状动脉介人治疗前、后左心室大小和收缩功能参数无显著变化,且在正常范围。②心肌梗死组经皮冠状动脉介入治疗前左心室舒张末容积(LVEDV)及指数(LVEDVI)、收缩末容积(LVESV)及指数(LVESVI)比非心肌梗死组均已显著增大(P均<0．001),左心室射血分数(LVEF)和左心室收缩末压(LVESP)均显著降低(P均<0．001);经皮冠状动脉介入治疗后LVESV、LVESVI均比治疗前显著降低(P均<0．001),每搏量(SV)及其指数(SVI)、LVEF、LVESP均显著提高(P<0．05-0．001);LVESVI降低和LVEF升高的程度比非心肌梗死组更显著(P<0．05～0．001);且在前壁和下壁心肌梗死患者间均无显著差异,疗效相当。③经皮冠状动脉介入治疗前梗死相关动脉闭塞和非闭塞患者,经皮冠状动脉介入治疗后LVEF均显著提高(P均<0．001),而LVESV、LVESVI仅在梗死相关动脉闭塞者显著降低(P均<0．05)。结论:急性心肌梗死患者恢复期已发生左心室重构伴收缩功能减低,择期经皮冠状动脉介入治疗可有效逆转左心室重构,提高左心室收缩功能。     

AVE0991改善大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能

目的观察血管紧张素(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]的非肽类似物AVE0991对大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能的影响。方法 40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组、模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组,分别施予假手术或冠状动脉左前降支结扎术,术后4周在超声下检测左心室短轴缩短率(LVFS)、射血分数(LVEF)等心功能指标以及心脏结构指标,并取心脏分别行Masson和HE染色,测量心脏梗死面积及心肌细胞直径。结果术后4周,心脏超声提示心肌梗死大鼠的收缩期和舒张期左心室内径(LVDs和LVDd)较假手术组明显增大,室间隔明显变薄,AVE0991可在一定程度上减轻室间隔的变薄,而LVDs和LVDd在模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组之间差异无显著性。心肌梗死大鼠LVFS及LVEF较假手术组均明显下降,而AVE099与模型组比较,LVFS(P<0.05)及LVEF(P<0.05)均有明显改善。左心室质量指数(LVMI)在模型组、AVE0991组和AVE0991+A-779组中明显增加,较假手术组差异有显著性,经AVE0991...     

Role of Bradykinin on Left Ventricular Remodeling and Cardiac Function after Myocardial Infarction in Rats

Objectives To investigate the influences of bradykinin （BK） on hemodynamics, left ventricular hypertrophy and interstitial collagen metabolism after myocardial infarction （MI） in rats and the contribution of BK in angiotensin-converting enzyme （ACE） inhibition therapy. Methods By means of hemodynamic measurements, morphometric study of myocyte hypertrophy and SDS-PAGE technique, the effects of enalapril （500 μg.kg^-1.day^-1 ）, enalapril （500 μg.kg^-1.day^-1） with BK B2 receptor antagonist Hoe-140 （500 μg . kg^-1.day^-1）, angiotensin Ⅱ （AgⅡ） type 1 （AT1） receptor antagonist losartan （3 mg.kg^-1.day^-1 ） on mean arterial pressure （MAP）, left ventricular end-diastolic pressure （LVEDP）, as well as maximum positive left ventricular pressure change （ ＋ dp/dtmax）, V（m） n, collagen content and the ratio of type Ⅰ to type Ⅲ collagen （ Ⅰ / Ⅲ ） of noninfarcted area were observed in rats after MI. Treatments were started on the 3rd day after MI and continued for another 28 days. Results Enalapril reduced LV- EDP, V （m） n and collagen content as well as collagen Ⅰ /Ⅲ compared with the untreated MI group （ P 〈 0. 05 ）, and all of these effects of enalapril were partly blunted by concomitant treatment with hoe-140 （ P 〈 0. 05 ）. Losartan was less effective than enalapril （P 〈 0. 05 ）. However, three treatment groups had no significant differences in ＋ dp/dtmax and had similar reductions in MAP compared with untreated MI group. Conclusions BK can improve cardiac function and prevent left ventricular hypertrophy with myocardial fibrosis independent of blood pressure. The mechanisms of ACEI are both blockade of Ang Ⅱ formation and inhibition of BK degradation.     

缬沙坦对大鼠急性心肌梗死后左室重塑的影响

目的研究缬沙坦对大鼠急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的影响。方法将冠脉结扎术后24 h的SD大鼠随机分为心梗组、缬沙坦小剂量组(10 mg·kg-1·d-1)和缬沙坦大剂量组 (30 mg·kg-1·d-1)组,另设假手术组。灌胃给药四周后测定以下指标:(1)左心功能;(2)体重 (BW)、左心室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI);(3)心肌梗死面积;(4)左室非梗死区胶原容积分数(CVF。)。结果各心梗组间的心肌梗死面积无显著差别(P>0．05)。与假手术组相比,心梗组左室舒张末压(LVEDP)、INM、LVMI及CVF明显增大,左室收缩压(LVSP)和心室内压最大变化速率 (±dp／dtmax)明显降低(P均<0．01)。与心梗组相比,大剂量缬沙坦可使LVEDP明显降低,±dp／ dtmax明显升高(P<0．01),小剂量缬沙坦对心梗大鼠心功能影响不明显。两种剂量缬沙坦都可明显降低心梗大鼠LVM、LVMI及左室非梗死区CVF,且大剂量缬沙坦较小剂量更显著。结论缬沙坦能够抑制大鼠AMI后的左室肥厚及非梗死区胶原沉积,改善AMI后的左室重塑。     

延迟PCI对急性心肌梗死患者左心室重构及心脏事件的影响

目的观察延迟经皮冠状动脉支架植入术（PCI）对急性心肌梗死患者左心室重构及心脏事件的影响。方法将经药物治疗后病情稳定的急性心肌梗死患者分成延迟PCI治疗＋药物治疗组（A组）和单纯药物治疗组（B组）。在入院即刻、7d和180d采用超声心动描记术评价左心室整体功能,并进行比较。结果A组患者行PCI术后180d左心室射血分数（LVEF）及左心室舒张末期内径（LVESd）、左心室收缩末期内径（LVESd）等指标（58．49±6．65、45．20±5．15、32．04±8．55）与术后7d（51．69±5．00、47．77±3．10、37．57±5．92）相比,差异有统计学意义（P〈O．05）,与B组术后180d（53．16±5．92、46．20±4．60、35．40±7．40）比较,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;PCI术后7d两组上述指标比较,差异无统计学意义（均P〉0.05）。讨论延迟PCI有助于防止左心室重构．改善心功能,使心脏不良事件明显下降。     

陈旧性心肌梗死对冠心病患者非心脏手术围手术期心脏事件的影响

目的 :探讨陈旧性心肌梗死对冠心病患者非心脏手术围手术期心脏事件的影响。方法 :1988年至 1997年连续收住我院的 45岁至 99岁大中型非心脏手术冠心病患者 12 5 9例 ,分为陈旧性心肌梗死组 (n =76)和非陈旧性心肌梗死组 (n =1183 ) ,对比分析手术类型、内科主要疾病史、术中术后主要心血管并发症等。结果 :两组手术类型和麻醉方式及心血管疾病史无显著性差异 ;与非陈旧性心肌梗死组相比 ,陈旧性心肌梗死组术前心功能不全、左心室射血分数≤ 0 5 0、肾功能不全和有心绞痛症状者多 ,心电图有缺血改变者少 ,两者比较有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1)。术中两组心血管并发症发生率无显著性差异。控制年龄和性别后与非陈旧性心肌梗死组相比 ,陈旧性心肌梗死组术后心肌梗死和心源性肺水肿的比数比 (OddsRatio ,OR)及 95 %可信区间分别是 19 3(5 6～ 66 2 ) ,5 7(2 5～ 12 9)。结论 :陈旧性心肌梗死患者非心脏手术术前心肾功能不全者多 ,有心绞痛症状者多 ,围手术期心脏事件发生率高且重。     

左心室球形指数对心室重构的影响

目的探讨左心室球形指数(SI)对急性心肌梗死(AMI)后左室重构的影响。方法选择2010年12月—2011年12月巴中市中心医院确诊为AMI的患者,在发病6d内及6个月行三维超声心动图检查,并记录入院后6d内SI及6个月时心室重构,比较发生心室重构的患者(R组)和未发生心室重构的患者(N组)SI的差异。结果6个月时N组左室SI为(0.24±0.04),R组SI为(0.32±0.05),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论SI与AMI后6个月内心室重构的发生有关,球形指数越高越容易发生心室重构。     

Effects of Long-term Ramipril on Ventricular Remodeling, Cardiac Function and Survival in Rat Congestive Heart Failure after Myocardial Infarction

Objectives The purpose ofthis study was to investigate the effects of long-termramipril on ventricular remodeling, cardiac functionand survival in rat congestive heart failure after my-ocardial infarction. Methods Myocardial infarction(MI) was caused by ligation of the left anterior de-scending coronary artery in rats. 7 days after thesurgery, the surviving rats were randomly assigned tothe following treatment protocols: 1) MI ras with notherapy, 2) MI rats treated with ramipril 3 mg/kg perday, 3) Sham-operated control rats, and 4) Sham-op-erated rats treated with ramipril 3 mg/kg per day. At22 weeks, cardiac hemodynamic parameters such asMAP, LVSP, ±dP/dtmax and LVEDP were measured,and cardiac morphometric parameters such as HW,LVW and LVCA were measured, mRNA of cardiacmolecule genes, such as βMHC, BNP, collagen Ⅰ andⅢ, and TGF-β_1, were quantified, and survival rateswere calculated. Results Compared with sham-operated rats, MI rats without therapy showed significantincreases in cardiac morpholog