氨溴索预先给药对单肺通气患者炎性反应及脂质过氧化反应的影响

目的 评价氨溴索预先给药对单肺通气患者炎性反应及脂质过氧化反应的影响.方法 选择开胸手术患者45例,年龄37～64岁,体重53～65 kg,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为3组(n=15),双肺通气组(TLV组)、单肺通气组(OLV组),单肺通气+氨溴索组(OLV+AMB组)于单肺通气前25 min开始静脉输注氨溴索1 mg/kg(100 ml,4 ml/min),TLV组和OLV组静脉输注等容量生理盐水.OLV组和OLV+AMB组于麻醉诱导前(T0)、单肺通气前即刻(T1)、单肺通气0.5 h(T2)、1 h(T3)、2 h(T4)、恢复双肺通气后1 h(T5)、2 h(T6)和术后24 h(T7)时,TLV组于上述对应时点,采集桡动脉血样,测定血清TNF-α、IL-6、IL-8浓度和SOD活性,进行WBC和中性粒细胞(PMN)计数.结果 与TLV组比较,OLV组血清IL-6、IL-8、TNF-α浓度升高,SOD活性降低,WBC和PMN计数升高(P<0.05或0.01);与OLV组比较,OLV+AMB组血清IL-6、IL-8和TNF-α浓度降低,SOD活性升高,WBC和PMN计数降低(P<0.05或0.01).结论 氨溴索1 mg/kg预先给药可减轻单肺通气患者炎性反应及脂质过氧化反应.     

预注依达拉奉对单肺通气开胸侧肺萎陷过程中TNF-α、IL-6和IL-10变化的影响

目的探讨预注依达拉奉对单肺通气开胸侧肺萎陷过程中TNF-α、IL-6和IL-10变化的影响。方法择期行单肺通气开胸手术患者32例,随机均分为依达拉奉组(E组)和对照组(C组)。所有患者行双腔支气管插管并机械通气,E组在行单肺通气前5min静脉滴注依达拉奉1mg/kg,C组以等量生理盐水等速滴注。所有患者在麻醉诱导后(T0)、单肺通气后60min(T1)、术毕(T2)和术后120min(T3)四个时点抽取动脉血5ml,测定TNF-α、IL-6、IL-10及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,同时监测BP、SpO2、PETCO2、动脉血气和气道压等。结果两组患者T0时的TNF-α、IL-6及IL-10变化差异无统计学意义;两组T1～T3时TNF-α、IL-6及T2、T3时IL-10明显高于T0时(P<0.05);E组在T2、T3时TNF-α、IL-6明显低于C组(P<0.05),而IL-10组间比较差异无统计学意义。与T0时比较,T2、T3时E组SOD升高而C组降低,且E组明显高于C组(P<0.05);与T0时比较,两组患者T1～T3时MDA均明显升高,且T2、T3时E组明显低于C组(P<0.05)。结论预注依达拉奉干预,可抑制单肺通气肺萎陷过程中TNF-α、IL-6水平,减轻肺损伤早期的全身炎性反应。     

氨溴索对单肺通气患者围术期炎性反应的抑制作用

目的 评价小剂量氨溴索对单肺通气(OLV)患者炎性反应的影响.方法 剖胸手术OLV患者30例,随机均分为两组:A组于OLV前25 min静脉输注氨溴索1 mg/kg(生理盐水稀释至100 ml,5 ml/min),B组静脉输注等容量生理盐水作为对照.于麻醉诱导前(T0)、OLV前即刻(T1)、OLV 30min(T2)、1 h(T3)、2 h(T4)、恢复双肺通气(TLV)1 h(T5)、2 h(T6)和术后24 h(T7)采集桡动脉血样,测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8的浓度,并行WBC和中性粒细胞(PMN)计数.结果 与B组比较,A组的IL-6在T5～T7时、IL-8在T3～T7时、TNF-α在T4～T7时、WBC计数在T4～T7时、PMN计数在T5～T7时均降低(P<0.05或P<0.01).结论 氨溴索1 mg/kg可减轻OLV患者炎性反应.     

氯胺酮对单肺通气患者围术期炎性细胞因子和自由基的影响

目的观察氯胺酮对单肺通气(OLV)患者围术期炎性细胞因子和自由基的影响。方法拟行肺叶切除术肺癌患者24例,随机均分为氯胺酮组(K组)和对照组(C组)。两组患者分别在麻醉诱导后(T1)、OLV45min(T2)、90min(T3)及术后2h(T4)采取静脉血,测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)浓度。结果两组TNF-α、IL-6和IL-8于T2时明显上升(P<0.05),IL-10于T3时明显上升(P<0.05)。K组T3、T4时TNF-α、IL-6和IL-8均明显低于C组(P<0.05),而IL-10高于C组(P<0.05)。两组MDA在T3、T4时显著升高(P<0.05),K组在T3、T4时显著低于C组(P<0.05)。两组SOD在T3、T4时较T1时降低(P<0.05),K组在T3、T4时高于C组(P<0.05)。结论氯胺酮可减轻OLV患者肺的炎性反应。     

异丙酚对肝移植术患者围术期血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度的影响

目的 探讨异丙酚对肝移植术患者围术期血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度的影响.方法 择期原位经典肝移植术患者20例,年龄38～52岁,ASA Ⅲ级,肝功能Child评分5～11分,随机分为2组(n=10):异丙酚组(P组)于麻醉诱导后即刻静脉注射异丙酚0.5 mg/kg,然后静脉输注2 mg·ks-1·h-1至术毕;对照组(C组)给予生理盐水.于麻醉诱导后即刻(T1)、无肝期之前5 min(T2)、新肝期之前5 min(T3)、新肝期15min(T4)、新肝期60min(T5)、新肝期3 h(T6)和术后4 h(T7)时,采集静脉血3 ml,采用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)浓度.结果 与T1时比较,2组T2-7,时血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度升高(P＜0.05或0.01);与C组比较,P组,T1-7时血清TNF-α和IL-6浓度降低,T4时血清IL-10浓度降低(P＜0.05或0.01).结论 异丙酚可明显抑制肝移植术患者血清TNF-α和IL-6的释放,对IL-10无影响.     

丙泊酚对肺癌患者外周血IL-12、IFN-γ及IL-4的影响

目的探讨丙泊酚对肺癌患者外周血细胞因子白细胞介素(IL)-12、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4的影响。方法30例行非小细胞型肺癌肺叶切除术患者随机分为丙泊酚(IV)组和异氟醚(IH)组,每组15例。分别于麻醉诱导前(T0)、麻醉诱导后10min(T1)、切皮后1h(T2)、停药即刻(T3)、术后1h(T4)及术后24h(T5)采集肘静脉血,测定血清IL-12、IFN-γ、IL-4及皮质醇(Cor)浓度。结果与T0时比较,IV组T5时IL-12、IFN-γ/IL-4及T4、T5时IFN-γ明显增高(P<0.05或P<0.01);且T5时IL-12、IFN-γ/IL-4及T4、T5时IFN-γ均高于IH组(P<0.05)。两组IL-4均有增高趋势,但组内、组间差异无显著意义。与T4时相比,T5时IV组IFN-γ、IFN-γ/IL-4增高明显(P<0.05)。结论丙泊酚可以促进外周血IL-12、IFN-γ的分泌,升高IFN-γ/IL-4比值,诱导围术期Ⅰ型辅助性淋巴细胞(Th1)反应,有利于抗肿瘤、抗感染免疫。     

丙泊酚对内毒素性急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10的影响

目的探讨内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠用丙泊酚后处理对血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10影响。方法雄性SD大鼠96只,随机均分为四组,每组24只。脂多糖(LPS)致伤组(B组)、丙泊酚低剂量治疗组(C组)和丙泊酚高剂量治疗组(D组)经尾静脉注射LPS 5 mg/kg制作ALI模型;之后生理盐水对照组(A组)和B组泵入生理盐水,C、D组分别注射丙泊酚2、4 mg/kg后再分别泵入4、8 mg.kg-1.h-1。分别在制模后1、2、3、4 h抽取动脉血测定TNF-α、IL-1β及IL-10的水平。结果制模后各时点A组大鼠TNF-α、IL-1β和IL-10含量均明显低于其它三组(P<0.05或P<0.01)。制模后1、2 h B组TNF-α、IL-1β和IL-10含量明显高于C、D组(P<0.01),C组IL-1β和IL-10含量明显高于D组(P<0.05或P<0.01)。制模后3、4 h B组IL-1β和IL-10含量仍明显高于C、D组(P<0.01),C组显著高于D组(P<0.01)。结论丙泊酚可以显著抑制ALI大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10上升的程度。     

乌司他丁对单肺通气麻醉患者肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁对全麻单肺通气(OLV)肺叶切除术患者肺缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 全麻下OLV肺叶切除术患者20例,随机均分为观察组(A组)和对照组(B组).A组OLV开始后,静脉泵注乌司他丁10 000 U/kg,1 h内注完;B组给予同量生理盐水.胸内手术操作结束恢复双肺通气(TLV).两组分别在麻醉前(T0)、手术开始0.5 h(T1)、1 h(T2),2 h(T3)、术后1 h (T4)、2 h(T5)、24 h(T6)、48 h(T7)8个时点采血行多形核白细胞(PMN)计数,测黄嘌呤氧化酶(XOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 两组PMN计数差异无统计学意义.与T0比较,两组PMN计数在T4～T7时明显升高(P＜0.05).A组XOD和MPO活性均明显小于B组(P＜0.05或P相似文献   

不同潮气量对正常肺外周血TNF-α和IL-6的影响

目的观察不同潮气量机械通气对正常肺病人外周血中白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法选择30例肺功能正常、在全麻下行胃切除术病人,随机分为三组。小潮气量组(A组):潮气量6 ml/kg,频率15次/分;大潮气量组(B组):潮气量11 ml/kg,频率12次/分;治疗组(C组):潮气量11 ml/kg,频率12次/分。机械通气开始前静注地塞米松10 mg。于机械通气前、通气后1 h和3 h分别采集病人外周血3 ml,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血浆中IL-6和TNF-α的浓度。结果(1)各组血浆中IL-6的水平在气管插管前差异无显著意义,A组病人各时段IL-6水平差异亦无显著意义;B组血浆中IL-6的水平在通气后3 h时与插管前相比显著升高(P<0.05);而C组中各时段血浆中IL-6的水平与A组相比差异无显著意义,与B组通气后3 h时相比IL-6水平有显著降低(P<0.05)。(2)各组病人血浆中TNF-α水平在插管前差异无显著意义,B组通气后3 h时与插管前相比显著升高(P<0.05);与C组中通气后3 h时相比同样增高显著(P<0.05)。结论大潮气量机械通气3 h后可引起正常肺病人血浆IL-6和TNF-α水平升高,这可能是造成机械通气性肺损伤的原因之一。而通气前给予地塞米松可能对这种肺损伤有预防作用。     

右美托咪定对单肺通气患者血浆IL-8、IL-10及肺组织AQP1表达的影响

目的评价右美托咪定对单肺通气(one lung ventilation,OLV)患者血浆IL-8、IL-10及肺组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)1表达的影响。方法择期行肺癌根治术患者40例,男23例,女17例,年龄40~75岁,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法将患者均分为两组:对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。麻醉诱导前10 min,D组静注右美托咪定1μg/kg,随后以0.5μg·kg-1·h-1的速率输注至手术结束前30min,C组采用同样的方法静注等容量的生理盐水。于OLV前即刻(T1)、OLV 30min(T2)、60min(T3)、120min(T4)、恢复双肺通气后30min(T5)、术后2h(T6)取桡动脉血,测定血浆IL-8和IL-10的浓度。于OLV前即刻、肺叶离体时取肺组织,测定AQP1的表达。结果 T3~T6时C组及T3~T5时D组IL-8浓度,T2~T5时两组IL-10浓度明显高于T1时(P0.05);D组T3~T6时IL-8浓度明显低于,T2~T5时IL-10浓度明显高于C组(P0.05)。C组肺叶离体时AQP1表达明显低于OLV前即刻和D组(P0.05)。结论给予负荷量1μg/kg的右美托咪定,随后以0.5μg·kg-1·h-1的速率持续输注,可以降低单肺通气患者全身炎症反应,上调肺组织AQP1表达。     

依达拉奉预先给药对开胸手术患者选择性肺叶隔离通气时炎性反应的影响

目的 评价依达拉奉预先给药对开胸手术患者选择性肺叶隔离通气时炎性反应的影响.方法 择期拟行食管切除术患者60例,性别不限,年龄40-64岁,体重50～80 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=15):单肺通气组(OLV组)、Univent管选择性肺叶隔离通气组(U组)、依达拉奉预先给药+单肺通气组(E+ OLV组)和依达拉奉预先给药+Univent管选择性肺叶隔离通气组(E+U组).OLV组和U组分别插入双腔支气管导管和Univent管;E+ OLV组于单肺通气前,E+U组于肺叶隔离通气前5 min静脉注射依达拉奉0.5 mg/kg,OLV组和U组注射等容量生理盐水.于麻醉诱导后(T0)、单肺通气后60 min(T1)、术毕(T2)和术后120 min(T3)时分别抽取桡动脉血样5ml,采用酶联免疫吸附法测定血浆TNF-α、IL-6和IL-10浓度.结果 与OLV组和U组比较,E+ OLV组和E+U组T2和T3时血浆TNF-α和IL-6浓度降低(P＜0.05),血浆IL-10浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 依达拉奉预先给药可减轻开胸手术患者选择性肺叶隔离通气时的炎性反应.     

乌司他丁对单肺通气患者血浆IL-8、IL-10及肺AQP1、AQP4的影响

目的观察肺癌根治术患者单肺通气(OLV)时白细胞介素(IL)-8、IL-10及肺水通道蛋白(AQP)1、AQP4的变化及乌司他丁对其影响。方法择期行肺癌根治术,且术中OLV2h患者30例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机均分为三组。OLV前10min A、B组分别泵注乌司他丁5 000U/kg及10 000U/kg,用生理盐水稀释至20ml;C组泵注生理盐水20ml,10min泵完。于麻醉诱导后给药前1min(T1)、OLV 30min(T2)、60min(T3)、90min(T4)、120min(T5)和恢复双肺通气(TLV)30min(T6)时抽取桡动脉血行IL-8、IL-10浓度测定,以及于开胸OLV时、肺叶离体时取肺组织测定肺AQP1、AQP4表达。结果与T1时比较,三组T4～T6时IL-8浓度、T2～T6时IL-10浓度明显升高(P0.05)。与C组比较,A、B组T3、T4时IL-8浓度明显降低、T2～T5时IL-10浓度明显升高(P0.05)。与B组比较,A组T4、T5时IL-8浓度明显升高、而T3～T5时IL-10浓度明显降低(P0.05)。与开胸OLV时比较,肺叶离体时A组和C组肺组织AQP1表达和C组AQP4表达明显降低(P0.05)。与C组比较,肺叶离体时B组肺组织AQP1表达和A、B组肺组织AQP4表达明显升高 (P0.05)。与B组比较,肺叶离体时A组肺组织AQP1表达明显降低(P0.05)。结论乌司他丁能降低IL-8浓度,升高IL-10的浓度,促使AQP1、AQP4的表达增强,且呈剂量依赖性。从而表明了乌司他丁对单肺通气所致的肺损伤有保护作用。     

乌司他丁对心肺转流心内直视术中细胞因子平衡和心肌细胞凋亡的影响

目的探讨乌司他丁对心肺转流(CPB)心内直视术患者细胞因子平衡和心肌细胞凋亡的影响。方法20例择期行二尖瓣置换术患者,随机均分为乌司他丁组(U组)和对照组(C组)。U组给予乌司他丁100万U,其中1万U于转机前静注作过敏试验,99万U加入预充液中;C组用生理盐水代替。于转机前(T0)、转机30min(T1)、CPB停止即刻(T2)、CPB停止后2h(T3)、6h(T4)和24h(T5)采集动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10)浓度。采用TUNEL法测定两组CPB前和CPB停止后30min右心房的心肌凋亡细胞。结果U组T2~T5时的IL-6、IL-8和TNF-α浓度明显低于C组(P<0·01),而IL-10浓度明显高于C组(P<0·01)。CPB停止后30min,U组心肌细胞的凋亡指数明显低于C组(P<0·05)。结论乌司他丁抑制CPB期间TNF-α、IL-6和IL-8的释放,促进IL-10的释放,有利于细胞因子反应平衡的调节;乌司他丁通过抑制细胞凋亡,减少心肌细胞的死亡,可有效的保护心肌。     

食管癌手术患者单肺通气时血清炎性细胞因子与氧自由基的检测及意义

目的 探讨食管癌手术患者单肺通气(OLV)时血清炎性细胞因子与氧自由基的检测及其意义.方法 拟行食管癌手术患者36例,分别在麻醉诱导后OLV前(T1)、OLV 45min(T2)、90min(T3)及双肺通气后30min(T4)采取外周静脉血,分别测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、丙二醛(MDA)的浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与T1时比较,T2时患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平和MDA浓度均明显上升(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05);与T3时比较,T4时患者血清TNF-α、IL-6、IL-8水平和MDA浓度均明显降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05).结论 单肺通气期间血清中炎性细胞因子的释放和氧自由基的生成显著增加,提示引起急性肺损伤.     

COPD患者肺叶切除术时低潮气量通气的效果

目的 评价慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者行肺叶切除术时低潮气量通气的效果.方法 择期行肺叶切除术的COPD患者28例,年龄65～84岁,ASA Ⅱ或Ⅲ级,随机分为常规潮气量组(TV组,n=14)和低潮气量组(LV组,n=14).均于气管插管后行机械通气,参数设置:TV组潮气量(VT)为10 ml/kg,呼气末正压(PEEP)为0;LV组Vr为5～6 ml/kg,PEEP为0～5 cm H2O.采用旁气流法监测气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、气道阻力(Raw)及动态肺顺应性(Cd).于平卧位双肺通气10 min(T1)、侧卧位单肺通气90 min(T2)、术毕平卧位双肺通气10 min(T3)及术后24 h(T4)时取桡动脉血样,行血气分析,计算氧合指数(OI)、肺泡.动脉血氧分压差[P(A-a)O2]及呼吸指数(RI);取颈内静脉血样,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的浓度.结果 与T1时比较,2组T2-4时血清TNF-α及IL-6浓度升高(P<0.05);与TV组比较,LV组T2-4时血清TNF-α及IL-6浓度降低(P<0.05),T1-3时Ppeak及Raw降低,T2.3时Cd升高(P<0.05).T1-4时2组OI、RI及P(A-a)O2差异无统计学意义(P0.05).结论 低VT,通气可通过降低炎性反应,减轻COPD患者肺叶切除术时机械通气诱发的肺损伤.     

单肺通气所致肺损伤中核因子κB的作用

目的 探讨核因子κB(NF-κB)在单肺通气所致肺损伤中的作用及对炎性因子的影响.方法 12只日本大耳白兔随机分为两组各6只.双肺通气组(TLV组):双肺通气3 h;单肺通气组(OLV组):采用自制双腔气管导管行右侧单肺通气2 h,随后恢复双肺通气1 h.开胸取肺组织,其中OLV组左右肺分开处理,记为OLVL和OLVR.采用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测各组肺组织核蛋白提取物中NF-κB活性,Western blot法测肺组织抑制蛋白(IκB-α)含量,RT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达,同时测肺组织湿/干重比并做肺组织病理学检查.结果 与TLV组比较,OLV组的OLVL和OLVR的湿/干重比明显增高(P<0.05或P<0.01),同时OLVL湿/干重比又明显高于OLVR(P<0.01).OLVL和OLVR的NF-κB活性均增高(P<0.01);两侧肺比较,OLVL高于OLVR(P<0.01).IκB-α的含量OLVL和OLVR与TLV组比较均明显降低(P<0.01),且OLVL低于OLVR(P<0.01).OLVL和OLVR中TNF-α和ICAM-1 mRNA的表达均高于TLV组(P<0.01),且OLVL高于OLVR(P<0.05).结论 NF-κB可能在单肺通气所致肺损伤中起到了重要的调控作用.     

异氟烷对发育期大鼠海马IL-1β mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA表达的影响

目的 探讨异氟烷对发育期大鼠海马IL-1β mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA表达的影响.方法 出生7 d的SD大鼠64只,随机分为2组(n=32):对照组(C组)和异氟烷麻醉组(I组).I组大鼠吸入1.5%异氟烷麻醉6 h,C组吸入空气.I组于麻醉前(T0,基础状态)、麻醉2 h(T1)、4 h(T2)、6 h(T3)、麻醉停止后4 h(L)、6 h(T5)、12 h(T6)、24 h(T7)时,C组在对应时点各取4只大鼠,测定海马IL-1β mRNA、IL-6 mRNA及TNF-α mRNA的表达水平.结果 C组各时点海马IL-1β mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA比较差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,I组海马T1～5 时IL-1βmRNA表达上调,T2,3 时IL-6 mRNA表达上调,T1～6时TNF-α mRNA表达上调(P＜ 0.05).结论 1.5%异氟烷麻醉可短暂上调发育期大鼠海马IL-1β mRNA、IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达.     

雷米芬太尼对腹腔镜胆囊切除术患者IL-6、IL-8和IL-10的影响

目的观察全麻下雷米芬太尼与芬太尼对腹腔镜胆囊切除术(LC)患者白细胞介素(IL)-6、IL-8和IL-10的影响。方法20例LC患者,随机分为两组,每组10例。雷米芬太尼组(Ⅰ组)和芬太尼组(Ⅱ组),分别测定麻醉诱导前、气腹手术前、气腹手术后0.5h、术毕0.5h、术后24h的血清IL-6、IL-8和IL-10的水平。结果IL-6、IL-8和IL-10在创伤后1~1.5h开始升高,IL-6的变化最早,IL-8、IL-10在手术结束时逐渐升高,IL-6、IL-8在术后24h仍在继续上升(P<0.05),而IL-10则有不升或缓升趋势。IL-10对IL-6和IL-8的升高有一定的平衡作用。组间比较,术后24hⅠ组IL-6、IL-8较Ⅱ组都有明显升高(P<0.01)。结论与芬太尼相比,雷米芬太尼可更为有效地减轻创伤刺激后IL-6、IL-8和IL-10的释放。     

脊髓损伤后不同免疫条件下血清IL-6、IL-8、TNF-α含量的变化与意义

目的了解脊髓损伤后不同免疫条件下血清IL-6、和IL-8、TNF-α含量的变化并探讨其意义。方法对58例脊髓损伤患者分为激素冲击组（24例）及非冲击组（34例）,所有患者于伤后第1、3、7天分别抽取外周血,应用放射免疫分析方法进行血清IL-6、和IL-8、TNF-α含量的检测。同时以健康志愿者20例作为对照。结果58例术后3周全部得到随访,其中17例神经功能获得明显恢复（17例肌力进展≥2级,称进步组,41例肌力进展〈2级,称缓慢组）。损伤组在3次血清IL-6、IL-8、TNF-α水平检测中均明显高于对照组。但激素冲击组血清IL-8、TNF-α水平于伤后第3、7天两次检测均明显较非冲击组为低。同时进步组IL-6一直维持较高水平,但IL-8、TNF-α在第3、7天均较低。结论IL-6、和IL-8、TNF-α在脊髓损伤中均起重要作用,激素可明显抑制IL-8、TNF-α的分泌,但脊髓损伤后IL-6持续升高可能预示着脊髓损伤患者有较好的预后。     

浅低温联合尼莫地平静脉输注对兔全脑缺血-再灌注损伤IL-1、TNF-α、IL-10表达的影响

目的 探讨浅低温(32～33℃)联合尼莫地平静脉输注对兔全脑缺血-再灌注损伤的保护机制.方法 健康新西兰大耳白兔40只,随机均分为五组.采用双侧颈总动脉夹闭低血压脑缺血模型,除正常对照组(Ⅴ组)外,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均行脑缺血30 min,再灌注3 h;Ⅱ组在双侧颈总动脉夹闭的同时行局部脑组织浅低温处理,Ⅲ组则在夹闭同时静脉输注尼莫地平10μ·kg-1·h-1,Ⅳ组则同时采取局部脑组织浅低温和静脉输注尼莫地平10μ·kg-1·h-1,上述处理均维持至再灌注后3 h.常规监测鼓膜温度、MAP、CVP,分别于缺血前(T0)、缺血后30 min(T1)、再灌注30 min(T2)、1h(T3)、2 h(T4)、3 h(T5)采血标本,再灌注3 h后处死动物,以干湿重比测定脑水含量.酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10的表达.结果 脑水含量Ⅰ组明显高于其他四组(P<0.05),其他四组之间差异无统计学意义.与T0时比较,Ⅰ组血清IL-1表达在T1时升高,T4时达高峰(P<0.05或P<0.01),TNF-α表达在T1时升高并达高峰(P<0.01).Ⅱ～Ⅳ组血清IL-1、TNF-α表达在T1时升高(P<0.01),Ⅰ组血清IL-1、TNF-α表达T2～T5时明显高于Ⅱ～Ⅴ组(P<0.01).Ⅱ组IL-1、TNF-α表达T2～T4时略高于Ⅳ、Ⅴ组,但低于Ⅰ组(P<0.01).Ⅰ组IL-10表达在T1时开始下降,T5时达最低,与Ⅰ组相比,Ⅱ～Ⅳ组分别经浅低温、尼莫地平处理后T2时血清IL-10表达升高,并持续至T5(P<0.01).结论 浅低温及浅低温联合尼莫地平静脉输注能显著减少血清IL-1、TNF-α表达,增加IL-10表达,减轻兔全脑缺血-再灌注损伤的炎性反应.