长链非编码PCAT-1在乳腺癌组织和细胞株中的表达及其对癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨长链非编码RNA (lnc RNA) PCAT-1在乳腺癌组织和细胞株中的表达及其对癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 q RT-PCR检测PCAT-1在乳腺癌组织和乳腺癌MCF7和MDA-MB-468细胞中的表达水平;通过小RNA干扰技术下调MCF7细胞中PCAT-1的表达,CCK-8和Ed U实验检测si-PCAT-1对MCF7细胞活性和增殖能力的影响;划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测si-PCAT-1对MCF7细胞迁移及侵袭能力的影响。结果 PCAT-1在乳腺癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织,PCAT-1在MCF7和MDA-MB-468细胞中的表达水平显著高于人乳腺上皮细胞MCF10A。MCF7细胞转染si-PCAT-148 h后,MCF7细胞的活性和增殖能力明显降低,迁移距离显著减少,侵袭能力也明显下降。结论 PCAT-1在乳腺癌组织和乳腺癌细胞(MCF7和MDA-MB-468)中的表达水平明显升高;下调PCAT-1表达显著抑制了乳腺癌MCF7细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

BAG-1基因在Luminal型乳腺癌中的表达及其对他莫昔芬敏感性的影响

目的探讨Bcl-2结合抗凋亡基因(BAG-1)与Luminal型乳腺癌细胞株MCF-7对他莫昔芬(TMA)敏感性的关系以及可能的作用机制。方法 (1)采用免疫组织化学法检测Luminal型乳腺癌组织和癌旁组织中BAG-1的表达;(2)采用药物浓度梯度间歇诱导法体外建立MCF-7耐药细胞,采用MTT法测定TMA对MCF-7和MCF-7/TMAR细胞增殖活性的影响;(3)采用RNA干扰技术靶向沉默MCF-7/TAMR细胞BAG-1的表达;(4)采用RT-PCR法和Western blot法检测MCF-7细胞和MCF-7/TAMR细胞BAG-1、ER、p-AKT和p-ERK1/2 mRNA和蛋白的表达水平。结果 (1)乳腺癌组织中BAG-1的高表达率明显高于癌旁组织(P0. 05);(2)MCF-7/TAMR细胞中BAG-1、p-AKT和p-ERK1/2相对表达量明显高于MCF-7细胞(P0. 05);两组细胞ER表达情况差异无统计学意义(P0. 05); TMA对MCF-7/TAMR细胞增殖活性的抑制作用明显低于MCF-7细胞(P0. 05);(3)经siRNA BAG-1转染后,MCF-7/TAMR细胞增殖活性明显低于阴性对照组细胞(P0. 05); p-AKT和p-ERKmRNA和蛋白表达水平下调,与阴性对照组比较差异有统计学意义(P0. 05)。结论下调BAG-1可降低AKT和ERK磷酸化水平,从而提高Luminal型乳腺癌细胞对他莫昔芬的敏感性。     

洛伐他汀对MCF-7细胞pRb蛋白表达及增殖功能的影响

目的 探讨洛伐他汀（Lovastatin)影响MCF－7乳腺癌细胞增殖功能的可能机制。方法 采用生长曲线，NBT还原实验，逆转录－PCR检测Rb mRNA和western blotting分析Rb蛋白表达等实验技术。结果 不同剂量的Lovastatin均可抑制MCF－7细胞增殖能力并促进细胞的分化；Lovastatin处理48h和72h后Rb mRNA较未处理组细胞表达增强；处理48h后pRb蛋白表达随剂量的增加而逐渐减弱，而72h后各处理组pRb蛋白表达均明显低于未处理组，且同剂量组间处理72h pRb蛋白表达明显低于48h的处理组。结论 Lovastatin可能通过作用于细胞周期进程中Rb mRNA合成及其蛋白的表达，来促进MCF－7乳腺癌细胞的分化。     

沉默葡萄糖调节蛋白94对乳腺癌MCF7细胞的影响及可能的机制

目的探讨沉默葡萄糖调节蛋白94(GRP94)对乳腺癌MCF7细胞的影响及可能的作用机制,旨在对GRP94在乳腺癌发生发展中的作用及机制提供数据参考。方法将人乳腺癌细胞株MCF7细胞随机分为空白对照组、空白转染组和实验组,其中空白转染组和实验组分别转染siRNA和siRNA-GRP94,采用CCK8实验检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡,qRT-PCR检测GRP94 mRNA表达,Western blot检测GRP94、c-myc、CyclinD1、Survivin蛋白表达。结果实验组GRP94 mRNA和蛋白表达量分别为(0.106±0.031)和(0.211±0.068),明显低于空白对照组的(0.984±0.122)和(0.943±0.117)及空白转染组的(0.980±0.120)和(0.946±0.121),差异有统计学意义(P0.05)。实验组培养24 h、48 h MCF7细胞增殖A值分别为(0.426±0.120)和(0.547±0.114),明显低于空白对照组的(0.864±0.121)和(1.064±0.117)及空白转染组的(0.870±0.119)和(1.060±0.110),差异有统计学意义(P0.05)。实验组MCF7细胞凋亡率为(8.92±1.01)%,明显高于空白对照组的(3.16±0.64)%和空白转染组的(3.20±0.59)%,差异有统计学意义(P0.05)。实验组MCF7细胞c-myc、CyclinD1、Survivin蛋白相对表达量分别为(0.813±0.104)、(0.214±0.067)和(0.511±0.121),明显低于空白对照组和空白转染组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 GRP94可抑制乳腺癌MCF7细胞增殖、诱导凋亡,可能与其下调c-myc、CyclinD1、Survivin蛋白表达有关。     

RNA干扰hTERT基因对人乳腺癌细胞株MCF-7周期及凋亡影响的研究

目的 观察载体介导的RNA干扰技术能否有效抑制人乳腺癌细胞株MCF-7的hTERT的表达及其对细胞周期及凋亡的影响.方法 构建2个针对hTERT基因表达短发夹状siRNA的真核表达载体（pshRNA-hTERT）并转染人乳腺癌细胞株MCF-7,通过RT-PCR检测该基因mRNA,Western blot蛋白质检测,端粒酶活性检测,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡等方法检测RNAi效果,从中筛选出基因沉默效果好的靶位点.结果 转染乳腺癌细胞后,pshRNA - hTERT1,2质粒均能抑制hTERT基因表达,mRNA表达分别下调了54.6%,55.2% 蛋白表达分别下调46.6%,47.8%.端粒酶活性均明显下降.对乳腺癌细胞周期中S期细胞明显减少,G1/G0期细胞显著增加.结论 RNAi在体外明显抑制乳腺癌细胞中hTERT基因的表达和瘤细胞增殖.     

下调VEGFR-1基因表达对抑制乳腺癌细胞增殖的影响

目的利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)下调VEGFR-1基因的表达研究对乳腺癌增殖的影响。方法设计针对人VEGFR-1基因的小干扰RNA,直接化学合成,脂质体Lipofectamine~(TM)2000作为转染试剂,转染人乳腺癌细胞系MCF-7,然后四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖变化,半定量RT-PCR和蛋白印迹试验检测VEGFR-1 mRNA和蛋白的表达,Hoechst33258荧光染色分析细胞凋亡。结果实验结果显示:下调VEGFR-1基因表达,乳腺癌细胞MCF-7增殖被抑制,VEGFR-1 mRNA和其蛋白的表达明显降低,Hoechst33258荧光染色显示转染siRNA72h后MCF-7细胞凋亡明显增加。结论化学合成的siRNA能成功下调VEGFR-1基因的表达,并抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖、增加凋亡;下调VEGFR-1基因的表达有可能是潜在的肿瘤治疗方法。     

下调VEGFR-1基因表达对抑制乳腺癌细胞增殖的影响

目的利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)下调VEGFR-1基因的表达研究对乳腺癌增殖的影响。方法设计针对人VEGFR-1基因的小干扰RNA,直接化学合成,脂质体Lipofectamine~(TM)2000作为转染试剂,转染人乳腺癌细胞系MCF-7,然后四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖变化,半定量RT-PCR和蛋白印迹试验检测VEGFR-1 mRNA和蛋白的表达,Hoechst33258荧光染色分析细胞凋亡。结果实验结果显示:下调VEGFR-1基因表达,乳腺癌细胞MCF-7增殖被抑制,VEGFR-1 mRNA和其蛋白的表达明显降低,Hoechst33258荧光染色显示转染siRNA72h后MCF-7细胞凋亡明显增加。结论化学合成的siRNA能成功下调VEGFR-1基因的表达,并抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖、增加凋亡;下调VEGFR-1基因的表达有可能是潜在的肿瘤治疗方法。     

微小RNA-21在乳腺癌细胞中的作用

目的：探讨微小RNA（miR）-21在乳腺癌细胞（MCF7）中的作用。方法：对MCF7细胞转染miR-21,采用免疫组织化学法检测转染后程序性细胞凋亡4（PDCD4）表达;用噻唑蓝（MTT）比色法测转染miR-21后MCF7细胞增殖;流式细胞术检测转染后MCF7细胞凋亡。结果：经免疫组织化学检测,转染组未见染色,对照组细胞胞质呈棕褐色,转染组PDCD4的表达明显低于对照组,MTT法检测转染组细胞活力增加（P〈0.05）。转染组的凋亡率为（3.14±0.24）%,明显低于空白组、空质粒组的（8.04±0.02）%、（9.41±0.53）%,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：PDCD4是miR-21的靶基因之一,miR-21的高表达可促进乳腺癌的发展。     

人乳铁蛋白提高MCF7细胞放射敏感性的初步研究

目的 观察hLF对于人乳腺癌细胞辐射敏感性的影响。方法 用pBC1-hLF载体转染MCF7细胞,同时以hLF标准品处理为参照,细胞活力实验、克隆形成试验和流式检测细胞凋亡来观察hLF基因高表达对MCF7细胞生长特性和辐射敏感性的影响。结果 hLF基因高表达可以显著抑制MCF7的生长,提高其对射线的敏感性。hLF可促进MCF7细胞自发和受照后的凋亡,降低克隆形成能力。但胞外直接供给hLF却不能抑制MCF7的生长,也不能显著提高其对射线的敏感性,甚至有提高克隆形成能力的趋势。结论 hLF基因高表达可以在体外显著抑制人乳腺癌MCF7细胞的生长,提高其辐射敏感性,而直接供给hLF却没有上述作用。     

RNA干扰HMGA1基因表达对神经胶质瘤细胞增殖凋亡的影响及机制

目的 探讨RNA干扰HMGA1基因表达对神经胶质瘤细胞增殖凋亡的影响及机制。 方法 RT-PCR及Western blot检测神经胶质瘤组织中HMGA1的mRNA及蛋白表达;siRNA-NC、HMGA1-siRNA1、HMGA1-siRNA2转染人神经胶质瘤U251细胞,未转染任何siRNA作为空白对照组,48 h后检测各组细胞中HMGA1的蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测Ki67、PCNA、cleaved caspase-3、β-catenin、cyclin D1蛋白表达。 结果 神经胶质瘤组织中HMGA1基因的mRNA及蛋白表达均显著高于瘤旁组织(P<0.01);RNA干扰HMGA1基因能显著抑制其表达,HMGA1-siRNA2组的抑制效果更明显,选择作为后续研究;与对照组及siRNA-NC组比较,HMGA1-siRNA组细胞存活率及Ki67、PCNA、β-catenin、cyclin D1蛋白表达显著降低,细胞凋亡率及cleaved caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.01)。 结论 HMGA1基因在神经胶质瘤组织中高表达,抑制其表达可通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制人神经胶质瘤U251细胞的增殖及促进凋亡。     

锌指蛋白267在宫颈癌中的表达水平及其对HeLa细胞增殖、凋亡、周期的影响

目的研究锌指蛋白267 (ZNF267)在宫颈癌组织中的表达,及其对宫颈癌He La细胞增殖、凋亡、和周期的影响,为临床治疗宫颈癌提供参考依据。方法通过荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测宫颈癌组织中ZNF267的表达,并利用小干扰RNA技术(siRNA)沉默宫颈癌He La细胞中ZNF267的表达。通过CCK-8法检测ZNF267对宫颈癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测ZNF267对宫颈癌细胞凋亡及周期的影响。结果宫颈癌组织中ZNF267的表达水平显著高于正常宫颈组织。沉默He La细胞中ZNF267的表达后,细胞的增殖能力受到显著抑制,而凋亡能力则显著增强。此外,与ZNF267-NC组细胞相比,转染ZNF267-siRNA的宫颈癌细胞周期明显被阻滞于G1期。结论 ZNF267在宫颈癌中表达显著上调,并可促进HeLa细胞增殖。     

槲皮素逆转人乳腺癌MCF - 7细胞阿霉素耐药及其相关机制的研究

目的 探讨槲皮素（quercetin,Que）逆转人乳腺癌MCF - 7细胞阿霉素（doxorubicin,Dox）耐药及其相关机制。方法 用不同浓度的槲皮素处理MCF - 7细胞及其阿霉素耐药的MCF - 7/dox细胞,MTT法筛选无毒剂量的槲皮素用于实验。用无毒剂量的槲皮素联合不同浓度的阿霉素处理MCF - 7和MCF - 7 /dox细胞,MTT法检测细胞增殖率,Transwell法检测细胞侵袭能力,流式细胞法检测细胞凋亡率和人乳腺癌干细胞表面标志物CD44+/CD24 - /low的表达, Western - blot检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（Phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10 ,PTEN）及磷酸化的丝氨酸/苏氨酸激酶（Phosphorylated serine/threonine kinases,p - AKT）的表达。结果 与MCF - 7细胞组相比较,MCF - 7/dox细胞组的乳腺癌干细胞表面标志物CD44+/CD24 - /low表达增高(P＜0.01),且PTEN的表达降低、p - AKT的表达升高(P＜0.05);与单用阿霉素组相比较,阿霉素与槲皮素联合应用能抑制细胞增殖和侵袭、诱导细胞凋亡、杀死肿瘤干细胞,并能上调PTEN、下调p - AKT的表达。结论 槲皮素能有效逆转人乳腺癌MCF - 7细胞阿霉素耐药,其机制可能与槲皮素协同阿霉素杀死人乳腺癌干细胞,调控PTEN/AKT信号通路有关。     

金雀异黄素诱导人乳腺癌细胞凋亡作用机制研究

目的探讨金雀异黄素对体外培养的人乳腺癌MCF7细胞凋亡的影响及作用机制。方法采用MMT法、凋亡细胞的荧光显微镜、电镜观察和流式细胞仪的检测,观察了不同剂量的金雀异黄素诱导细胞凋亡。同时采用免疫组化法检测凋亡相关基因Bax和癌基因erbB2蛋白的表达。结果通过荧光显微镜和电镜技术观察到凋亡的MCF7细胞。流式细胞仪也检测到了金雀异黄素诱导MCF7细胞产生凋亡,并随着金雀异黄素浓度的增加,细胞凋亡率显著增加。蛋白水平检测表明金雀异黄素促进MCF7细胞Bax表达升高,抑制erbB2表达。结论金雀异黄素可诱导MCF7细胞凋亡,并主要是通过调节Bax和erbB2蛋白表达实现的。     

Notch1基因沉默对滋养细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨Notch1基因沉默后对滋养细胞增殖与凋亡生物学功能的影响。方法:构建Notch1蛋白基因干扰质粒,体外培养人早孕期胎盘绒毛膜外滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞进行转染。应用实时荧光PCR计数检测转染后Notch1 mRNA相对表达水平,CCK-8检测细胞转染后活性情况,Western blotting检测Bcl-2凋亡蛋白家族表达情况。结果:同未转染组相比,空白质粒转染组与基因沉默组mRNA相对表达水平分别为0.97±0.03、0.31±0.10,基因沉默组mRNA表达与其它两组差异有统计学意义(P<0.05)。Notch1基因沉默组同空白质粒转染组相比细胞活性明显下降(P<0.05),同时Notch1基因沉默组抗凋亡蛋白Bcl-2表达较空白质粒转染组明显降低(P<0.05),而促凋亡蛋白Bax表达明显增加(P<0.05)。结论:Notch1基因可通过调节Bcl-2凋亡蛋白家族参与滋养细胞增殖与凋亡过程,是胎盘形成发展过程中的正向调节因子。     

TPX2基因调控p38MAPK信号通路抑制乳腺癌细胞增殖及促进凋亡的机制研究

目的探讨Xklp2靶蛋白(TPX2)基因调控p38MAPK信号通路抑制乳腺癌细胞增殖及促进凋亡的影响及机制。方法 Western blot检测乳腺癌组织及癌旁组织中TPX2基因的表达;siRNA-NC、TPX2-siRNA1和TPX2-siRNA2转染人乳腺癌MCF-7细胞,未转染任何siRNA作为对照组,Western blot检测转染后各组细胞中TPX2蛋白表达;siRNA-NC、TPX2-siRNA转染细胞48 h后,CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测Cleaved caspase3、p38、p-p38蛋白表达。结果 TPX2在乳腺癌组织的蛋白表达显著高于癌旁组织(P<0.01);TPX2-siRNA1组和TPX2-siRNA2组细胞中TPX2蛋白表达显著低于对照组(P<0.01),TPX2-siRNA2组的抑制效果更明显,选择作为后续研究;siRNA-NC组的细胞存活率、细胞凋亡率及Cleaved caspase3、p-p38蛋白表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05),TPX2-siRNA组细胞存活率及p-p38蛋白表达显著低于对照组,细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),p38蛋白表达在三个组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TPX2基因在乳腺癌组织中高表达,抑制TPX2的表达可降低细胞增殖及促进细胞凋亡,其机制与p38MAPK信号通路有关。     

基于Notch通路探讨高糖诱导下乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的研究

目的探讨高糖对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响及其机制,为寻找有效生物靶标、实现乳腺癌的精准治疗提供一定理论基础。方法体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,分为正常对照(Ctrl)组、高糖(HG)组、Notch通路抑制剂FLI06+HG组和FLI06组,采用CKK-8法、平板细胞克隆形成实验检测细胞增殖情况,PI法检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测Notch通路相关基因Notch1、Jagged1、Hes1mRNA表达情况,蛋白免疫印迹(WB)技术检测细胞中Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,高糖组MCF-7细胞增殖速度显著增高,平板克隆形成率显著增加,G0/G1期细胞比例显著减少,早期、晚期凋亡率均显著减少,Notch、Jagged1、Hes1mRNA及蛋白表达水平均显著上调,差异均有统计学意义(P0. 05);与高糖组比较,高糖+FLI06组MCF-7细胞增殖速度显著降低,平板克隆形成率显著减少,G0/G1期细胞比例显著增加,早期、晚期凋亡率均显著增高,Notch、Jagged1、Hes1mRNA及蛋白表达水平均显著下调,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论高糖可提高人乳腺癌细胞的生长能力,降低其凋亡,可能通过激活Notch信号通路实现。     

RNA干扰NGAL基因表达对乳腺癌细胞增殖凋亡的影响机制研究

目的分析RNA干扰中性粒细胞相关载脂蛋白(NGAL)基因的表达对乳腺癌细胞增殖凋亡的影响及机制。方法利用蛋白质印迹(Western Blot)方法检测乳腺癌组织及人乳腺癌MCF-7、T47D和MDA-MB-231细胞株中NGAL的蛋白表达;小干扰RNA(siRNA)-NC及NGAL-siRNA转染人乳腺癌MCF-7细胞,未转染任何siRNA作为对照组,检测转染48 h后各组细胞中NGAL的蛋白表达情况;利用细胞计数试剂盒(CCK8)方法检测细胞的增殖情况;利用流式细胞仪检测细胞的凋亡;利用Western Blot方法检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、磷脂酰肌醇-3(PI3K)、丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)及磷酸化的丝氨酸苏氨酸激酶(p-AKT)的蛋白表达情况。结果乳腺癌组织中NGAL的蛋白表达显著高于癌旁组织(P0.05),NGAL于乳腺癌MCF-7细胞中的蛋白表达最高,选择其作为后续研究;siRNA-NC组NGAL、Cleaved Caspase-3、PI3K及p-AKT蛋白表达和细胞存活率及凋亡率与相应的对照组比较差异无统计学意义(P0.05),而NGAL-siRNA组NGAL、PI3K和p-AKT蛋白表达及细胞存活率均显著低于相应的对照组(P0.05),NGAL-siRNA组的细胞凋亡率及Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著高于相应的对照组(P0.05)。结论 NGAL基因在乳腺癌组织及细胞中高表达,抑制NGAL基因的表达会显著降低细胞增殖及促进细胞凋亡,其机制与PI3K/AKT信号通路的调控有关。     

金雀异黄素对人乳腺癌细胞MCF-7生长影响

目的 观察金雀异黄素在低雌激素水平情况下对雌激素依赖阳性人乳腺癌细胞MCF-7的生长影响.方法 采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期分布情况,磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(AnnexinV/PI)联合双染法检测细胞凋亡,间接免疫荧光法测定雌激素调节蛋白(prcsenilin2,PS2>)的表达.结果 当MCF-7细胞经过去雌激素处理以后,与对照组相比,金雀异黄素在5×10-7～10-5mol/L时可以促进细胞增殖,G0>/G1>期细胞向S期推进,PS2>蛋白表达增加,但是抑制细胞凋亡作用并不明显.结论 金雀异黄素在低雌激素水平情况下可以促进人乳腺癌细胞MCF-7的细胞增殖、DNA合成以及PS2>蛋白的表达,具有一定的雌激素样作用.     

Rb基因在染料木黄酮抑制人乳腺癌细胞生长中的作用

目的:研究Rb基因在染料木黄酮(genistein,Gen)抑制人乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖中的作用。方法:采用MTT实验和集落形成实验观察Gen对人乳腺癌细胞增殖影响,Westernblotting检测Rb基因、细胞周期素cyclinE蛋白表达情况,RT-PCR检测Rb基因mRNA的表达。结果:Gen显著抑制MCF-7细胞生长,促进细胞Rb基因在蛋白及mRNA水平的表达,抑制cyclinE蛋白的表达。结论:Gen抑制人乳腺癌细胞增殖,其机制可能通过上调Rb基因表达,下调cyclinE蛋白表达。     

FTY720对人乳腺癌MCF-7细胞、喉癌Hep-2细胞增殖的影响

目的:探讨FTY720抑制人乳腺癌MCF-7细胞和喉癌Hep-2细胞增殖作用。方法:将人乳腺癌MCF-7细胞和喉癌Hep-2细胞用不同浓度FTY720作用48 h,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测其对细胞周期及凋亡率的影响。结果:MTT结果显示,FTY720对乳腺癌MCF-7细胞和喉癌Hep-2细胞增殖均有抑制作用,而且对喉癌Hep-2细胞抑制作用的浓度依赖性高于对乳腺癌细胞的作用;流式细胞术检测结果显示,FTY720可将乳腺癌MCF-7细胞阻滞于G1期,将喉癌Hep-2细胞阻滞于G2/M期,并明显促进乳腺癌MCF-7细胞凋亡。结论:一定浓度的FTY720能明显抑制体外培养的乳腺癌和喉癌细胞增殖,调节其细胞周期,诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡。