姜黄素逆转人胆管癌耐药细胞株QBC939/ADM的初步研究

目的:探讨姜黄素(CUR)逆转人胆管癌耐药细胞株QBC939/ADM的耐药作用。方法:以姜黄素作为逆转剂对QBC939/ADM进行干预,采用CCK-8法检测实验组与对照组QBC939/ADM活性,采用流式细胞术检测实验组与对照组QBC939/ADM凋亡率。结果:CCK-8法显示姜黄素分别联合环磷酰胺、5-氟尿嘧啶作用于QBC939/ADM,细胞活性明显低于单独用药,流式细胞仪检测显示姜黄素单独作用于QBC939/ADM细胞凋亡不明显,与环磷酰胺、5-氟尿嘧啶联合使用较单独使用化疗药细胞凋亡率明显增强。结论:姜黄素对QBC939/ADM细胞的多药耐药性有一定的逆转作用,但其具体机制尚未阐明,需进一步探索。     

人参皂苷Rg3对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖及凋亡的影响

目的:研究人参皂苷Rg3对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖及凋亡的作用机制。方法:将人乳腺癌细胞株MCF-7作为研究对象,用CCK-8、流式细胞仪等方法检测人参皂苷Rg3对人乳腺癌细胞株MCF-7增殖及凋亡的影响。结果:人参皂苷Rg3对抑制人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖作用在一定范围内具有时间和浓度呈正相关的特点,随着时间的延长及药物浓度的增加,增殖抑制的作用增强,且呈剂量依赖性关系,24 h、48 h、72 h的IC50值分别为210.26μg/mL、145.78μg/mL、91.78μg/mL。药物作用24 h后,G2期细胞百分比明显增加,G1、S期细胞百分比明显减少。随着人参皂苷Rg3浓度的增加,明显增强诱导细胞的凋亡(P 0.05)。结论:人参皂苷Rg3可对MCF-7细胞产生抑制作用,使细胞阻滞于G1期,并诱导细胞凋亡。     

温下方逆转MCF-7/ADM细胞耐药及诱导凋亡作用

目的:研究自拟温下方逆转MCF-7/ADM细胞耐药、诱导凋亡作用.方法:MTT法研究温下方含药血清对MCF-7/ADM耐药逆转作用,流式细胞术测定细胞内药物浓度及耐药相关蛋白P-gp、凋亡调控蛋白p53、bcl-2的表达,激光共聚焦显微镜技术检测细胞内钙浓度及线粒体膜电位.结果:温下方含药血清可提高MCF-7/ADM对化疗药的敏感性,增加胞内化疗药物浓度,使P-gp表达下降,p53表达增高,胞内钙浓度及线粒体膜电位均降低.结论:温下方可部分逆转MCF-7/ADM耐药,其逆转机制可能与诱导耐药细胞凋亡密切相关.     

氯化两面针碱体外逆转KB/ADM细胞多药耐药性的研究

目的:探讨氯化两面针碱(nitidine chloride,NC)对人口腔鳞癌耐阿霉素(ADM)细胞株KB/ADM多药耐药性(MDR)的逆转作用,开发低毒高效的抗肿瘤药物多药耐药逆转剂。方法:人口腔鳞癌多药耐药细胞KB/ADM常规培养至细胞数为1×106,随机分为多药耐药细胞组(KB/ADM细胞组),阳性药物维拉帕米组(VRP,5μmol·L-1),NC低剂量组(0.375mg·L-1),NC中剂量组(0.75 mg·L-1),NC高剂量组(1.5 mg·L-1)5组,每组3个平行样本。分别加入同体积的培养基,5μmol·L-1VRP,0.375,0.75,1.5 mg·L-1NC处理48 h,MTT法分别检测各组细胞对化疗药物ADM,长春新碱(VCR),依托泊苷(VP-16),羟基喜树碱(HCPT)敏感性;流式细胞仪检测P糖蛋白的表达;RT-PCR法检测多药耐药基因-1(MDR1)的表达。结果:与多药耐药细胞组比较,阳性药物VRP组,NC低、中、高剂量组KB/ADM细胞对ADM,VCR,VP-16,HCPT的IC50值明显下降(P0.01,P0.05);阳性药物VRP组,NC低、中、高剂量组KB/ADM细胞P糖蛋白的表达分别为(10.60±1.11)%,(68.57±2.56)%,(28.29±1.98)%,(8.03±1.46)%,与多药耐药细胞组(97.33±1.61)%比较明显下降(P0.01);阳性药物VRP组、NC低、中、高剂量组分别使KB/ADM的多药耐药性基因(MDR1)相对表达下降39%,22%,46%,69%(P0.01)。结论:氯化两面针碱能有效逆转KB/ADM多药耐药性,具有良好的抗肿瘤药物多药耐药逆转作用。     

美洲大蠊多肽逆转人肝癌HepG2/ADM细胞多药耐药性的作用及机制研究

目的探讨美洲大蠊多肽(PAE_2)逆转人肝癌多药耐药细胞株HepG2/ADM的作用及机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测HepG2/ADM细胞对不同化疗药物的耐药性以及PAE_2联合化疗药物(5-氟尿嘧啶、阿霉素、环磷酰胺、长春新碱、奥沙利铂)对HepG2/ADM细胞增殖的影响;激光共聚焦观察PAE_2对HepG2/ADM细胞中药物累积的影响;Western blotting法检测PAE_2对HepG2/ADM细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2associated X,Bax)、半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase 9,Caspase-9)、DNA修复酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)表达的影响;qRT-PCR法检测PAE_2对多药耐药蛋白1(multiple drug resistance 1,MDR1)、乳腺癌耐药相关蛋白(breast cancer resistant protein,BCRP)和酶介导的多药耐药途径中蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、拓扑异构酶Ⅱ(topoisomeraseⅡ,TopⅡ)的m RNA表达。结果 PAE_2抑制Hep G2/ADM细胞增殖,呈时间和剂量相关性。PAE_2可逆转Hep G2/ADM对不同化疗药物的耐药性;PAE_2可上调Hep G2/ADM细胞中阿霉素水平,呈剂量相关性。PAE_2可显著上调耐药细胞中Bax、cleaved Caspase-9 p37蛋白表达水平(P0.05、0.01),显著下调Bcl-2蛋白表达水平(P0.01),对cleaved PARP蛋白表达无显著影响。PAE_2均显著下调Hep G2/ADM细胞中MDR1、BCRP、PKC、TopⅡm RNA水平(P0.01)。结论 PAE_2可以通过减少药物外排、促进细胞凋亡、下调耐药蛋白表达等途径逆转Hep G2/ADM细胞的多药耐药性。     

中药逆转MCF-7/ADM细胞多药耐药机制的研究进展

乳腺癌细胞(MCF-7/ADM)的多药耐药性(MDR)是导致抗肿瘤药物临床化疗失败的主要原因。现认为细胞中的P-gp、Bcl-2、GST-π、TopoⅡ等蛋白可能与乳腺癌的多药耐药相关。近年来研究发现,不少中药能够下调MDR1 mRNA和/或P-gp的表达,从而逆转MCF-7/ADM细胞对抗肿瘤药物的多药耐药性,提高耐药细胞对化疗药物敏感性。主要对MCF-7/ADM细胞的多药耐药机制及有逆转MCF-7/ADM多药耐药作用的中药进行了综述。     

三七总皂苷逆转乳腺癌细胞MCF-7/ADM多药耐药的实验研究

目的 从中药中寻找安全有效的多药耐药逆转剂,并初步研究三七总皂苷(PNS) 对人乳腺癌细胞MCF-7/S(敏感细胞) 及MCF-7/ADM(耐药细胞) 的影响.方法 以MTT 法测定PNS对MCF-7/S 及MCF-7/ADM的直接细胞毒作用;测定阿霉素(DOX) 对两种细胞的毒性作用并计算出耐药倍数;以无细胞毒性的三七总皂苷注射液作为耐药逆转剂用MTT法体外药敏感实验观察其对多药耐药细胞株MCF-7/ADM的逆转作用;用RT-PCR分别测敏感细胞和PNS作用后的耐药细胞表达的MDR1基因的阳性率;用WESTERN测定敏感细胞和PNS作用后的耐药细胞表达多药耐药蛋白P - gp (P - 170) 的阳性率.以上实验均用维拉帕米作为阳性对照.结果 ①PNS在300μg/ ml 浓度以下时对两细胞基本无毒性,为安全有效的逆转剂量.②阿霉素对敏感细胞和耐药细胞的半数抑制浓度( IC50) 分别为0.62μg/ ml 和25.03 μg/ ml,耐药倍数为40.37倍.③PNS能够增强阿霉素(DOX) 对MCF-7/ADM的细胞毒作用, PNS 50,100,200μg/ ml分别作用于乳腺癌耐药细胞48 h后,耐药细胞株的IC50分别降至17.85,13.80,11.63 μg/ml.④PNS(50,100,200μg/ ml) 均可下调多药耐药基因mdr - 1 及其表达的糖蛋白P - gp 的量,且随PNS浓度的增加,下调作用更加明显.而未发现维拉帕米有类似作用.结论 ①高浓度的三七总皂苷具有一定的抗肿瘤作用;②三七总皂苷可下调MCF-7/ADM的MDR-1和P-gP;③PNS能够部分逆转耐药细胞MCF-7/ADM的多药耐药性;④三七总皂苷是一种有效安全的多药耐药逆转剂.     

大蒜辣素对多药耐药HepG2细胞中MDR1基因表达影响

目的多药耐药(MDR)是肿瘤化疗的主要障碍,该研究旨在体外建立MDR人肝癌HepG2细胞株(HepG2/mdr),并探讨大蒜辣素(Allicin)对MDR1表达的影响。方法采用高效液相色谱法(HPLC)提纯Allicin,采用间歇逐步增加阿霉素(adramycin,ADM)剂量法建立人肝癌MDR细胞株HepG2/mdr,运用细胞计数试剂盒(Cell counting kit-8,CCK-8)检测耐药细胞株耐药性,运用倒置显微镜观察不同浓度Allicin孵育下HepG2/mdr细胞形态学变化,运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹(Western blot)测定不同浓度Allicin作用下,HepG2/mdr细胞MDR1mRNA与蛋白表达情况。结果 Allicin经HPLC法提纯后其纯度达到99%。在2000nmol/L ADM作用下,HepG2/mdr细胞生长良好,而HepG2细胞生长停滞与死亡,且Allicin能阻止HepG2/mdr细胞生长,促进其死亡,随着Allicin浓度增加越加明显。Allicin能降低MDR1 mRNA和蛋白表达,呈现剂量依赖性。结论成功建立人肝癌MDR细胞株HepG2/mdr,Allicin能通过抑制MRD1基因的表达,恢复肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。     

人参皂苷Rh_2抗白血病多药耐药细胞K562/VCR作用研究

目的通过观察人参皂苷Rh2对人白血病多药耐药(MDR)细胞K562/VCR生长、凋亡的作用和逆转耐药的情况,探索该药在抗人白血病MDR方面的应用价值。方法将人参皂苷Rh2与K562、K562/VCR细胞共培养48 h后采用MTT法分析其对细胞生长的抑制率;将其与K562/VCR细胞于37℃孵育30 min后,采用An-nexin V和PI双染法在流式细胞仪上检测细胞凋亡情况;并观察其对K562/VCR细胞摄取柔红霉素(DNR)能力及细胞表面P-糖蛋白(P-gp)表达的影响;在DNR与K562/VCR培养体系中加入不同质量浓度人参皂苷Rh2,孵育48 h后观察人参皂苷Rh2对K562/VCR细胞耐药的逆转情况。结果人参皂苷Rh2可明显抑制K562和K562/VCR细胞的生长,并呈量效关系,人参皂苷Rh2对K562和K562/VCR的半数抑制浓度(IC50)分别为44.5、59.4μg/mL。K562/VCR经人参皂苷Rh2在37℃作用30 min后,细胞的凋亡明显增加,随人参皂苷Rh2质量浓度的增加,凋亡细胞的比例明显增加[人参皂苷Rh2300μg/mL,Annexin V+细胞(51.5±6.9)%]。K562细胞经长春新碱(VCR)诱导耐药后,P-gp表达率明显提高(从4.28%到93.80%),DNR摄取率减少,25μg/mL以上质量浓度的人参皂苷Rh2即可明显提高K562/VCR对DNR的摄取,但P-gp的表达无明显改变。同时,它可明显提高DNR对K562/VCR的杀伤率,50μg/mL人参皂苷Rh2可使K562/VCR对DNR的敏感性提高到原来的6.30倍。结论人参皂苷Rh2能抑制K562/VCR细胞生长,诱导其凋亡,还可以逆转K562/VCR的耐药,是一种具有广阔开发前景的抗白血病药物。     

白花蛇舌草注射液逆转K562/ADM细胞多药耐药的作用和机制

目的:研究白花蛇舌草注射液能否逆转K562/ADM细胞多药耐药性,初步探讨白花蛇舌草注射液逆转多药耐药的机制.方法:四唑盐比色法(MTT法)检测药物对K562/ADM细胞的半数抑制浓度(IC50);流式细胞仪分析细胞的凋亡和bcl-2的蛋白表达.结果:加入无毒剂量的白花蛇舌草注射液后ADM对K562/ADM细胞的IC50由41.50 μg/mL降至30.34 μg/mL,逆转倍数为1.37;加白花蛇舌草注射液后,K562/ADM细胞凋亡比例增加,bcl-2蛋白表达下降.结论:白花蛇舌草注射液在一定程度上逆转了K562/ADM细胞的多药耐药性,逆转耐药的机制可能是它下调了bcl-2的表达,促进细胞凋亡.     

人参皂苷Rg3抗肝癌作用机制的研究进展

目的：探讨人参皂苷Rg3抗肝癌作用机制的研究情况。方法：搜集近年来有关人参皂苷Rg3抗肝癌作用机制的文献并进行分析。结果：人参皂苷Rg3是从补益中药人参中提取的单体,其抗肝癌作用机制主要包括诱导肝癌细胞凋亡、抑制肝癌细胞增殖、抑制肝癌细胞侵袭和转移、抑制肝癌血管生成、逆转肝癌细胞多药耐药、与化疗联合的协同增效作用等。结论：人参皂苷Rg3具有抗肝癌作用,但其主要的作用通路和相关靶点还不够清晰,需要进一步的研究与探索。     

六神丸逆转K562/DOX细胞阿霉素耐药的研究

目的:探讨六神丸对阿霉素耐药细胞株K562/DOX的耐药逆转作用。方法:MTT法检测单独应用阿霉素或阿霉素联合六神丸含药血清对K562/DOX细胞的生存率的影响;RT-PCR检测MDR1 mRNA表达;Western blot检测MDR1蛋白的表达。结果:阿霉素与六神丸含药血清联合作用:①细胞抑制率最高,最高值出现在72h(49.4%),且与对照组和单独应用阿霉素组相比有显著性差异;②48h细胞MDR1 mRNA表达明显降低,与单独应用阿霉素组相比有显著性差异;③48h细胞MDR1蛋白表达下降,且与对照组和单独应用阿霉素组相比有显著性差异。结论:六神丸可能通过下调MDR1表达水平进而逆转K562/DOX细胞对阿霉素的耐药性,增加肿瘤耐药细胞对化疗药物的敏感性。     

川芎嗪逆转HepG2/ADM细胞多药耐药性的体外研究

目的 :研究川芎嗪对人肝癌多药耐药细胞系HepG2/ADM多药耐药性的逆转效应及对P-gp170表达的影响 ,深入探讨川芎嗪逆转肿瘤细胞多药耐药的机理。方法 :应用细胞培养、细胞毒实验、RT-PCR、流式细胞仪等方法 ,观察川芎嗪对体外培养HepG2/ADM细胞的逆转作用。结果 :川芎嗪可以使细胞膜表面的P-gp170表达减弱 ,增加阿霉素对HepG2/ADM细胞的毒性 ;RT-PCR结果表明川芎嗪可以使HepG2/ADM细胞的mdr1基因表达减弱 ;流式细胞仪检测结果表明川芎嗪可以使HepG2/ADM细胞内罗丹明 123的浓度增加 ,从而增加阿霉素对HepG2/ADM细胞的毒性。结论 :川芎嗪具有在体外逆转HepG2/ADM细胞多药耐药的效应 ,具有临床应用前景。     

适合中药研究的小鼠S180肿瘤获得性多药耐药模型的建立及稳定性研究

目的模拟临床化疗PFC(顺铂、环磷酰胺、5-氟脲嘧啶)方案,诱导小鼠S180肿瘤细胞多药耐药(MDR)相关生物因子的异常表达,建立获得性多药耐药基因表达产物P170(P糖蛋白)、LRP(肺耐药相关蛋白)及拓扑异构酶(TOPO)表达小鼠载体模型,并观察模型稳定性,为探讨药物干预MDR的有效途径提供实验模型,同时为临床提供全面定量检测肿瘤耐药程度的方法。方法应用流式细胞术动态检测MDR表达产物P170、LRP、TOPO表达情况及S180细胞凋亡指标(Fas因子,CD95),同法检测同期外周血淋巴细胞上述指标,模型小鼠传代后ig给予苦参碱100mg/kg,再次检测上述指标。结果实验组小鼠自化疗后1周P170、LRP、TOPO表达逐渐增高,自第4周后显著性增加(P<0.05);而S180细胞凋亡率、细胞杀伤率及Fas因子表达率则随化疗时间的延长而逐渐下降。MDR相关基因表达显著性增加时,S180细胞凋亡率等则显著性降低(P<0.05)。第5周时实验组MDR阳性表达小鼠占61.4%。实验组外周血淋巴细胞、凋亡率与S180细胞有显著相关性。结论传代后模型小鼠MDR相关基因表达稳定,给予钙离子拮抗剂苦参碱可逆转上述指标的表达。     

中药功劳木对乳腺癌耐药MCF7/ADM逆转MDR1的作用研究

目的：研究中药功劳木对乳腺癌耐药MCF7/ADM逆转MDR1的作用。方法：应用台盼蓝拒染试验测试应用功劳木后ADM对MCF7/ADM的活细胞率：MTT法测试功劳木的细胞毒性及对ADM的增效;Rh123荧光技术检测应用功劳木对耐药细胞内药物浓度的影响,流式细胞仪检测功劳木对MDR1的影响。结果：实验组浓度为10 mg/L以及20mg/L时对MCF7/ADM的抑制分别为（0.218±0.081）,（0.202±0.033）,均明显高于对照组（0.146±0.062）,（0.153±0.018）,差异有统计学意义（P〈0.05）。实验组对MCF-7/S以及MCF7/ADM的抑制分别为（0.204±0.076）,（51.08±0.63）,明显高于对照组的（0.075±0.032）及（36.55±0.53）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：GLM对乳腺癌耐药MCF7/ADM逆转MDR1具有抑制作用。     

氯化两面针碱对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株A2780 Taxol细胞耐药性的逆转作用

目的:研究氯化两面针碱(nitidine chloride,NC)对人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株A2780 Taxol细胞耐药性的逆转作用及机制。方法:氯化两面针碱干预A2780 Taxol后,应用MTT比色法检测多柔比星(adriamycin,ADM),依托泊苷(etoposide,VP-16),羟基喜树碱(hydroxycamptothecin,HCPT)对A2780Taxol细胞的抑制率;实时荧光定量PCR检测不同给药组对多药耐药基因(MDR1 mRNA)表达的影响;HE染色法观察肿瘤细胞结构的改变;TUNEL法分析其对细胞凋亡的影响。结果:耐药细胞A2780 Taxol对ADM,VP-16,HCPT的耐药倍数分别为1.87,1.07,3.25;经氯化两面针碱干预后,降低了A2780Taxol细胞对抗肿瘤药ADM,VP-16,HCPT的IC50值,可下降A2780 Taxol细胞的多药耐药(MDR1)基因的表达,HE染色可见NC给药组改变了A2780 Taxol细胞的形态结构,TUNEL染色凋亡细胞明显增多,凋亡指数为(58.03±1.46)%。结论:氯化两面针碱能有效逆转A2780 Taxol多药耐药性,具有良好的抗肿瘤药物多药耐药逆转作用。     

人参皂苷Rg3通过干预细胞周期和诱导凋亡影响人食管癌Eca9706细胞生长

目的:研究人参皂苷Rg3对人食管癌细胞生长的抑制作用及其机制。方法:MTT法检测人参皂苷Rg3对人食管癌细胞Eca9706增殖的抑制,用流式细胞仪分别检测细胞周期和凋亡情况。结果:在25²00μg/ml范围内,不同浓度人参皂苷Rg3能抑制Eca9706细胞增殖,且呈剂量依赖性。53μg/ml、86μg/ml、141μg/ml人参皂苷作用Eca9706细胞48h,细胞周期在S期的比例明显增多,细胞凋亡率明显增加。结论:人参皂苷Rg3可能通过干预细胞周期和凋亡对食管癌Eca9706细胞增殖起抑制作用。     

藏药柳茶水提物对胃癌耐药细胞BGC823/5-FU增殖及药物敏感性的影响

研究藏药柳茶水提物(Liu Tea extracts,LTE)对人胃癌氟尿嘧啶耐药细胞株BGC823/5-FU的增殖和药物敏感性的影响。将LTE作用于人胃癌耐药细胞BGC823/5-FU,采用MTT检测其对细胞增殖、化疗药物敏感性的影响以及与5-氟尿嘧啶(5-FU)的联用效应,应用CompuSyn软件计算联合用药指数(combination index,CI);流式细胞术(FCM)检测LTE对BGC823/5-FU细胞凋亡的作用;Western blot检测不同质量浓度(100,200,400 mg·L-1)LTE对5-FU作用下胃癌耐药细胞中P-gp,Bcl-2,Bax及Caspase-3(17KD)蛋白表达的影响。结果显示,LTE能够有效的抑制胃癌耐药细胞株BGC823/5-FU的生长,抑制率与药物浓度及作用时间呈正相关;LTE能够促进细胞发生凋亡,800 mg·L-1的LTE作用细胞24 h后凋亡率可高达46.2%(P0.01)。LTE与5-FU联用后CI1,说明两药具有较好的协同抑制耐药细胞增殖的作用。非细胞毒性剂量LTE可显著降低化疗药物5-FU,CDDP,PTX,ADM对BGC823/5-FU细胞的半数抑制浓度(IC50,P0.05),一定程度上逆转耐药细胞对化疗药物的耐药性,逆转倍数分别为2.35,1.68,1.96,0.52。蛋白检测结果显示,随着柳茶水提物浓度的增加,耐药细胞内Bcl-2表达逐渐下降,Bax和Caspase-3蛋白表达显著升高,差异具有统计学意义(P0.01)。但耐药蛋白P-gp的表达在实验组和对照组细胞中无显著变化。LTE能有效抑制胃癌耐药细胞株BGC823/5-FU的生长,并在一定程度上逆转其化疗耐药。抑制抗凋亡蛋白的表达、激活促凋亡蛋白、诱导耐药细胞发生凋亡可能是其作用的主要机制。     

人参皂苷Rg1通过激活Nrf2/HO-1信号通路抑制H2O2-N2a细胞氧化应激损伤的研究

目的 探究人参皂苷Rg1对H2O2诱导的N2a细胞的保护作用及机制.方法 实验分为对照组、模型组、给药组,通过500μmol/LH2O2孵育5h构建体外细胞损伤模型,给药组给予50 μmol/L Rg1.采用CCK-8法检测细胞存活率,运用Hoechst 33258染色法及免疫荧光化学法检测细胞凋亡率,选用试剂盒检测各...     

解毒祛瘀方对乳腺癌细胞MCF-7/ADM的耐药逆转作用

目的:研究解毒祛瘀方对人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM耐药逆转的作用及机制。方法:以MCF-7/ADM细胞为研究对象,利用噻唑蓝(MTT)比色法检测解毒祛瘀方对人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM生长的影响;应用流式细胞术检测肿瘤细胞内罗丹明123(Rh-123)的含量;分别利用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤细胞内多药耐药蛋白1(MDR1),乳腺癌耐药相关蛋白(BCRP)mRNA及蛋白表达变化。结果:与空白组比较,经1.25,2.5 g·L~(-1)解毒祛瘀方作用后,阿霉素对人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM的逆转倍数(RF)分别提升1.7倍和3.0倍(P0.05);人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM中Rh-123含量分别提高了1.8倍和2.5倍(P0.05),MDR1和BCRP蛋白和mRNA表达水平明显下降(P0.05),1.25,2.5 g·L~(-1)解毒祛瘀方MDR1 mRNA表达分别降低35.5%和56.0%(P0.05),BCRP mRNA表达分别降低41.6%和49.5%(P0.05)。结论:解毒祛瘀方可提高人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM对阿霉素的敏感性,逆转该细胞对阿霉素的耐药性,其机制可能与降低MDR1和BCRP蛋白和mRNA的表达,抑制细胞药物外排作用相关。