软肝缩脾丸对肝纤维化大鼠TIMP—1、2及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白表达的影响

目的 观察软肝缩脾丸对纤维化大鼠肝脏基质金属蛋白质酶组织抑制因子－1、2（TIMP－1、TIMP－2）及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRAN及蛋白表达的影响,从胶原降解的角度探索中药抗肝纤维化的可能机理。方案 制备大鼠纤维化模型,并给予软肝缩脾丸治疗;用原位杂交和免疫组化的方法分别测定TIMP－1、TIMP－2及Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRAN和蛋白表达。结果 CCl4模型组TIMP－1、TIMP2,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白水平明显高于治疗组。正常组大鼠肝组织无一例阳性。结论 TIMP－1、TIMP－2与肝纤维化形成密切相关,软肝缩脾丸可以抑制纤维化肝脏TIMP－1、TIMP－2的表达,从而增强间质胶原酶的活性,促进Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解,产生抗肝纤维化作用。     

ⅩⅧ型胶原mRNA在实验性肝纤维化大鼠肝脏中的表达

目的了解XⅧ型胶原（collagenXⅧ,CXⅧ）mRNA在实验性肝纤维化中的定量改变。方法以逆行胆管硬化注射加结扎的方法制备大鼠胆管堵塞性肝纤维化模型,以假手术组大鼠为对照组。提取肝脏总RNA,以核酸酶保护分析（RNA酶保护分析）定量测定前胶原α1（XⅧ）mRNA水平,并与α1（Ⅰ）和金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP－1）的mRNA变化相比较。结果与假手术组大鼠相比,胆管堵塞性肝纤维化大鼠肝脏前胶原α1（Ⅰ）及TIMP－1mRNA水平分别升高20倍及4倍;而肝纤维化大鼠肝脏前胶原α1（XⅧ）mRNA水平仅升高到1.8倍。结论肝纤维化时肝脏XⅧ胶原仅轻度升高．这种变化类型可能和XⅧ胶原主要由肝实质细胞表达有关。     

中药双甲五灵冲剂对免疫性肝纤维化大鼠抗肝纤维化的分子机制研究

目的探讨中药双甲五灵冲剂对免疫诱导型肝纤维化大鼠的治疗作用及机制。方法90只雌性Wistar大鼠。10只大鼠为正常对照组,80只大鼠予尾静脉注射人血白蛋白,建立免疫损伤性肝纤维化大鼠模型,分为5组：预防组、治疗1组、治疗2组、秋水仙碱组、观察组。用光镜观察肝脏HE染色、VanGieson（VG）胶原染色,采用原位杂交及免疫组织化学染色技术检测大鼠肝脏组织中TIMP-1、TIMP-2、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白的表达强度;用电镜观察肝脏超微结构的变化。结果免疫诱导型肝纤维化大鼠在造模结束后肝组织学改变呈进行性加重,以造模结束后3个月为著;TIMP-1、TIMP-2、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白呈强阳性表达,电镜见观察组有较多激活的HSC及大量胶原纤维沉积在肝窦间隙及肝细胞间,经双甲五灵冲剂治疗后的大鼠与观察组大鼠相比,肝组织结构明显好转,纤维组织减少,未见到激活的HSC、TIMP-1和TIMP-2mRNA及蛋白表达与观察组相比均明显降低,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及基因表达明显降低（P〈0．05）,并且其效果为预防组效果最好,治疗1组较治疗2组效果好,三组均明显优于秋水仙碱组。结论双甲五灵冲剂可以逆转肝纤维化,抗肝纤维化机制可能是：①抑制肝星状细胞活化,减少ECM的生成及TIMP分泌;②直接抑制TIMP—1、TIMP-2mRNA及蛋白的表达;二者共同作用使得TIMP分泌减少,从而降低对MMPs的抑制,有利于MMPs对ECM的降解;③具有加速Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解,抑制其生成及沉积的作用。     

软肝缩脾丸对肝纤维化大鼠TIMP-1、2及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白表达的影响

目的　观察软肝缩脾丸对纤维化大鼠肝脏基质金属蛋白酶组织抑制因子 -1、2 (TIMP -1、TIMP -2 )及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白表达的影响 ,从胶原降解的角度探索中药抗肝纤维化的可能机理。方法　制备大鼠肝纤维化模型 ,并给予软肝缩脾丸治疗 ;用原位杂交和免疫组化的方法分别测定TIMP -1、TIMP -2及Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA和蛋白表达。结果　CCl4模型组TIMP -1、TIMP -2 ,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白水平明显高于治疗组。正常组大鼠肝组织无一例阳性。结论　TIMP -1、TIMP -2与肝纤维化形成密切相关 ,软肝缩脾丸可以抑制纤维化肝脏TIMP -1、TIMP -2的表达 ,从而增强间质胶原酶的活性 ,促进Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解 ,产生抗肝纤维化作用。     

重型肝炎患者肝组织基质金属蛋白酶-1及其抑制因子-1 mRNA的表达

目的：观察重型肝炎患者基质金属蛋白酶－1（MMP－1）和金属蛋白酶组织抑制因子－1（TIMP－1）mRNA的表达以及胶原蛋白的沉积情况，从胶原降解的角度探讨重型肝炎致肝纤维化的机制。方法：重型肝炎肝组织标本20例，非肝病患者肝组织6例，用原位杂交法检测肝组织MMP－1和TIMP－1 mRNA-1 的表达，并作I、Ⅳ型胶原的免疫组化以及天狼红胶原染色。结果：与对照组比较，重型肝炎组的MMP－1 mRNA和TIMP－1 mRNA表达显著增加，肝组织胶原蛋白总含量和I、Ⅳ型胶原蛋白含量亦显著增加。肝组织胶原蛋白总含量和I、Ⅳ型胶原蛋白含量与MMP－1 mRNA表达无明显相关性，与TIMP－1 mRNA表达呈正相关。结论：重型肝炎患者肝纤维化的发生与金属蛋白酶抑制因子增加、抑制金属蛋白酶的活性、降低间质胶原蛋白的分解有关。     

酒精性肝纤维化基质降解机制的研究

目的：揭示酒精性肝病肝纤维化基质降解的病原机制。方法：28例酒精性肝炎肝穿刺组织按其纤维化程度分为3组，利用原位杂交技术以寡聚核苷酸为探针，分别检测各组MMP－1、MMP－2、MT1－MMP和TIMP－1 mRNA的表达情况。结果：发现MMP－1、MMP-2、MT1－MMP和TIMP－1 mRNA表达阳性的细胞主要是肝窦壁细胞（可能为增生的HSC）和少数肝细胞；MMP－2、MT1－MMP 和TIMP－1mRNA表达阳性细胞数随肝纤维化程度的增加而增多，相反，MMP－1 mRNA表达阳性细胞数则随肝纤维化程度的增加而减少。结论：HSC可能是肝组织内产生MMP－1、MMP－2、MT1－MMP和TIMP－1的主要细胞，在酒精性肝纤维化ECM沉积中起重要作用；MMP－1减少和TIMP－1增多可能是EMC沉积，尤其是I型胶原过量沉积的原因；而MMP－2和MT1－MMP增多的意义尚须进一步确定。     

芪参益气滴丸对肝纤维化大鼠肝脏胶原表达的影响

目的：应用二甲基亚硝胺（DMN）建立肝纤维化大鼠模型，研究芪参益气滴丸对纤维化肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响。方法：70只大鼠随机分为正常对照组、模型组、芪参益气滴九干预组、模型对照组及芪参益气滴丸治疗组。采用DMN腹腔内注射的方法建立肝纤维化大鼠模型。按6期分类法评价各组大鼠肝纤维化程度。应用RT—PCR法检测各组大鼠肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平；应用免疫组织化学技术检测各组动物肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果：芪参益气滴丸干预组与治疗组大鼠的肝纤维化程度、肝组织中Ⅰ型与Ⅲ型胶原mRNA水平及肝组织中Ⅰ型与Ⅲ型胶原的阳性表达，均分别较模型组与模型对照组显著减轻与下降。结论：芪参益气滴丸能明显减轻肝组织病理改变和肝纤维化程度．抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达是其抗肝纤维化的机制。     

软肝缩脾丸对肝纤维化大鼠TIMP-1、2及工、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白表达的影响

目的观察软肝缩脾丸对纤维化大鼠肝脏基质金属蛋白酶组织抑制因子-1、2(TIMP-1、TIMP-2)及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白表达的影响,从胶原降解的角度探索中药抗肝纤维化的可能机理.方法制备大鼠肝纤维化模型,并给予软肝缩脾丸治疗;用原位杂交和免疫组化的方法分别测定TIMP-1、TIMP-2及Ⅰ、Ⅲ型胶原的mRNA和蛋白表达.结果CC14模型组TIMP1、TIMP-2,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白水平明显高于治疗组.正常组大鼠肝组织无一例阳性.结论TIMP-1、TIMP-2与肝纤维化形成密切相关,软肝缩脾丸可以抑制纤维化肝脏TIMP-1、TIMP-2的表达,从而增强间质胶原酶的活性,促进Ⅰ、Ⅲ型胶原的降解,产生抗肝纤维化作用.     

维生素E对肝纤维化大鼠肝脏病变及血型胶原表达的影响

为了解补充维生素E(VE)对肝纤维化的影响,以四氯化碳(CCl_4)诱导大鼠肝纤维化模型,对VE(100mg/kg,2次/周,连续10～20周)抗肝纤维化的作用进行了研究。于治疗后10周、20周取肝组织作病理检查及Ⅲ型胶原免疫组化染色,同时设溶剂对照组及盐水对照组。结果表明,经VE治疗后,肝纤维化大鼠肝脏胶原纤维及网状纤维由粗大变纤细并有缩短及断裂;免疫组化染色发现肝纤维化大鼠肝内Ⅲ型胶原主要位于肝细胞浆,呈弥漫性分布,VE治疗组含量较对照组减少,经真彩色图像系统分析与对照组差异显著(P<0.01)。提示VE治疗有助于实验性肝纤维化的恢复。     

复方中药861与961抗肝纤维化疗效比较的实验研究

比较复方 86 1与复方 96 1对四氯化碳实验性肝纤维化的防治效果。Wistar大鼠随机分为 4组 :对照组(10只 )、四氯化碳模型组 (2 0只 )、复方 86 1组 (15只 )、复方 96 1组 (15只 )。实验 8周 ,取肝组织 ,应用半定量逆转录多聚酶链反应方法 (RT -PCR)检测肝组织Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原、TGF - β1、TIMP - 1的mRNA水平。病理组织染色 ,记分。复方 86 1、复方 96 1显著降低Ⅰ、Ⅲ型前胶原、TGFβ1和TIMP - 1mRNA水平 (P <0 0 1)。肝组织病理纤维化分级表明 :两复方抑制纤维结缔组织增生程度相似。复方 96 1与复方 86 1抗纤维化效果相近     

甲氰咪胍在非酒精性脂肪性肝炎进展过程中对肝纤维化的影响

目的研究甲氰咪胍对金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）、基质金属蛋白酶（MMP）等纤维化相关指标的作用，探讨甲氰咪胍对NASH大鼠肝纤维化进展的影响。方法26只雄性SD大鼠随机分为正常饮食对照组（n=6）、高脂饮食模型组（n=10）和甲氰咪胍治疗组（n=10），实验时间12周。生化法检测血清AST、ALT、ALP、TBIL、肝组织1℃，放免法检测HA，RT-PCR法检测TIMP-1、TIMP-2、MMP2、MMP13 mRNA的表达。病理切片检查和Ⅰ型胶原免疫组化染色观察组织学改变。结果与模型组比较，治疗组大鼠肝功改善，HA水平下降，TIMP-1、TIMP-2、MMP2表达降低，但仍高于对照组，与模型组无显著差异，MMP13表达无降低。治疗组肝组织脂肪变改善，炎症减轻，Ⅰ型胶原沉积减少。结论甲氰咪胍具有一定抗纤维化的作用。     

纤维连接蛋白在大鼠肺纤维化中的作用

目的 研究纤维连接蛋白(FN)在肺纤维化中的作用。方法 用免疫组织化学方法观察实验性大鼠肺纤维化纤维连接蛋白（FN）的动态变化;用Northem印迹杂交和免疫细胞化学方法分别观察FN对体外培养的大鼠肺成纤维细胞I、Ⅲ型前胶原mRNA和蛋白表达的影响。结果（1）实验性肺纤维化大鼠肺组织内FN的含量持续增多;（2）体外培养的肺成纤维细胞经FN作有2h,I、Ⅲ型前胶原mRNA的表达即增强,分别在12h、6h达到最大值,平均吸光度（A值）为对照组的1．7、3．2倍;I、Ⅲ型前胶原蛋白的表达亦增强（P＜0．01）。抗FN受体的抗体能部分抑制FN对胶原表达的上调作用（P＜0．05）。结论 FN能够促进大鼠肺成纤维细胞合成I、Ⅲ型胶原、其调控机制之一是在转录水平上增强了前胶原mRNA的表达。     

安络化纤丸联合干扰素γ干预鼠血吸虫性肝纤维化及对肝色素沉积的影响

目的 评价安络化纤丸联合干扰素γ治疗鼠血吸虫肝纤维化的效应机制及其对肝色素沉积的影响.方法 将30只昆明小鼠分为健康对照组、感染对照组及干扰素γ+安络化纤丸治疗组.采用日本血吸虫尾蚴(40条/只)攻击感染小鼠,建立血吸虫性肝纤维化模型,连续干预8周,观察肝色素沉积及血吸虫卵肉芽肿改变;免疫组织化学检测肝组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达;荧光定量法检测肝组织TGF-β1 mRNA、组织病理学评价及电子计算机图像定量分析.对数据进行正态性检验、方差齐性检验及单因素方差分析.结果 肝色素沉积百分比与TGF-β1 mRNA量呈相关性,相关系数=0.8;安络化纤丸联合干扰素γ治疗后明显减轻鼠血吸虫肝组织纤维化、减少色素沉着、使虫卵肉芽肿变小、下调Ⅰ及Ⅲ型胶原的表达及减少TGF-β1 mRNA量表达,与感染对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 肝色素沉积量与TGF-β1 mRNA量有一定相关性,安络化纤丸联合干扰素γ明显减轻鼠血吸虫性肝纤维化.下调Ⅰ型及Ⅲ型胶原及TGF-β1 mRNA表达、减少色素沉积是其作用机制之一.     

牛磺酸抑制实验性肝纤维化大鼠细胞外基质沉积

目的研究牛磺酸抗肝纤维化作用。大法用四氯化碳（ＣＣＩ４）制备肝纤维化模型;免疫组化检测肝Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型胶原和透明质酸、层粘连素沉积;Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交检测肝Ⅰ、Ⅲ型前胶原、组织金属蛋白酶抑制因子－１（ＴＩＭＰ—１）ｍＲＮＡ含量。结果ＣＣＩ４肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型胶原、透明质酸和层粘连素染色明显增多;Ⅰ、Ⅲ型前胶原、ＴＩＭＰ－１ｍＲＮＡ显著增加。牛磺酸处理的大鼠,上述各指标的阳性染色明显减少,并可明显抑制Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达,而对ＴＩＭＰ—１ｍＲＮＡ却无明显影响。结论牛磺酸对ＣＣＩ４诱导的大鼠肝纤维化具有保护作用,可明显抑制纤维生成与沉积。提示它对防治肝纤维化有一定的临床意义。     

槲皮素抑制小鼠血吸虫病肝组织即早基因和基质金属蛋白酶组织抑制因子1的表达

分别运用槲皮素及吡喹酮治疗小鼠日本血吸虫肝纤维化。槲皮素治疗后小鼠肝纤维化程度减轻，肝组织中即早基因c-fos与c-jun及基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP1）和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均明显低于感染对照组；与吡喹酮组相比，c-jun mRNA、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量明显降低，而c-fos mRNA、TIMP1含量无显著改变，提示其远期抗血吸虫肝纤维化效果优于吡喹酮。     

虫草多糖脂质体对实验性大鼠肝纤维化Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达的影响

目的:探讨虫草多糖脂质体(CPL)对CC14大鼠肝纤维化的预防作用及可能机制。方法:采用虫草多糖脂质体(CPL)预防CC14大鼠肝纤维化,运用免疫组和Northern杂交化检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白及Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的表达。结果:CPL预防组肝脏中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白较模型对照组明显减少(P值分别<0.01);CPL预防组大鼠肝脏组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达量明显下降,与模型组大鼠比较差异有显著性(P值分别<0.05)。结论:虫草多糖脂质体可以预防大鼠肝纤维化,其抗纤维化作用是通过在转录水平抑制肝脏胶原合成而实现的。     

肝纤维化大鼠肝星状细胞和肝细胞胶原表达特征的实验研究

目的:探讨肝星状细胞和肝细胞在肝纤堆化时过量合成肝脏胶原的作用、特征及中药抗纤复方减少胶原生成的作用机理。方法:以二甲基亚硝胺(DMN)复制大鼠肝纤维化动物模型,采用胶原酶消化法经门静脉灌注0.05％Ⅳ型肢原酶灌流液消化肝脏,分散肝脏细胞。分别以18％(w/v)Nycodenz和49.2％(V/V)淋巴细胞分离液为介质行密度梯度离心,分离正常大鼠和造模大鼠肝脏星状细胞和肝细胞,按TRIzol试剂盒提供的方法抽提大鼠肝脏组织和细胞总RNA,经甲醛变性凝胶电泳,转印至尼龙膜,以地高辛标记的α_1(Ⅰ)、α_1(Ⅲ)、α_1(Ⅳ)前肢原探针行Northern印迹分子杂交,检测星状细胞、肝细胞和肝脏组织α_1(Ⅰ)、α_1(Ⅲ)和α_1(Ⅳ)前肢原mRNA的表达特征。对造模大鼠以抗纤复方药液灌胃,以秋水仙碱治疗对照组大鼠,治疗后再分离星状细胞和肝细胞行肢原基因表达检测。结果:正常大鼠肝脏α_1(Ⅰ)、α_1(Ⅲ)和α_1(Ⅳ)首胶原mRNA均有少量表达,造模组大鼠肝脏前胶原mRNA表达量明显增加,α_1(Ⅰ)与α_1(Ⅲ)前胶原mRNA表达量接近,α_1(Ⅳ)前肢原mRNA稍低。正常组大鼠肝星状细胞3种前胶原mRNA少量表达,Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达量接近,Ⅳ型首肢原mRNA较少。造模组大鼠星状细胞3种前胶原mRNA表达增加,其中以Ⅰ型mRNA表达稍多,Ⅲ型mRNA次之,Ⅳ     

奥曲肽抗肝纤维化的实验研究

目的 观察奥曲肽(Oct)对大鼠实验性肝纤维化的治疗效果,并探讨其作用机制。方法 用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,将实验动物随机分为正常对照组、治疗前模型组、治疗后模型组和Oct治疗组。Oct治疗组给予Oct(50ng/100g)皮下注射,每日2次,连续用药30d,分别用放射免疫法检测血清层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)及透明质酸(HA)。VG染色法组织切片观察组织病理变化,免疫组织化学法检测肝组织平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β_1(TGFβ_1)表达及逆转录聚合酶链反应法检测Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达。结果 治疗前和治疗后模型组大鼠血清HA(ng/L)为121.8±9.5和110.3±13.4,正常对照组为33.1±3.7、LN(μg/L)为85.7±12.1和78.2±7.9,正常对照组为37.1±6.3、PC Ⅲ(ng/L)为35.9±3.5和33.7±2.6,正常对照组为15.6±2.8。Oct组大鼠血清HA为55.8±7.2、LN为43.1±3.4、PC Ⅲ为27.8±3.4,与模型组大鼠比较,差异有显著性,t=2.76～11.07,P<0.05。Oct能显著降低纤维化大鼠肝组织纤维化积分,下调α—SMA和TGFβ_1蛋白质及I型和III前胶原mRNA表达水平。结论 Oct抑制肝星状细胞激活和转化、下调TGFβ_1蛋白质及I型和III型前胶mRNA表达而发挥抗肝纤维化作用。     

复方红景天干预大鼠肝纤维化作用的实验研究

目的：从血清、组织、分子等水平探讨复方红景天抗大鼠肝纤维化的作用及其可能的机制，为抗肝纤维化研究提供新的选择。方法：用四氯化碳皮下注射法诱导SD大鼠肝纤维化模型，同时给予复方红景天颗粒口服进行干预性治疗，观察大鼠肝功能，血清纤维化相关酶活性ALT、AST、β-NAG、MAO，血清肝纤维化指标PCⅢ、CIV、HA以及肝组织羟脯氨酸含量和病理学变化，同时检测复方红景天对大鼠肝组织TGF β1、I型前胶原mRNA表达水平的影响。结果：口服复方红景天可改善大鼠肝功能，降低血清PCⅢ、CⅣ、HA水平，抑制β－NAG、MAO的活性，降低肝组织羟脯氨酸含量，明显改善大鼠肝组织病理变化，并降低大鼠肝组织TGFβ、I型前胶原mRNA的表达水平。结论：复方红景天可能通过抑制TGF β1、I型前胶原mRNA的表达从而减少胶原合成、保护肝细胞等机制有效干预CC14诱导的大鼠肝纤维化，值得深入研究。     

肝纤维化过程中整合素α5β1动态变化与扶正化瘀方干预作用

目的 探讨肝纤维化形成过程中整合素α5β1蛋白的变化特点,及其扶正化瘀方影响该蛋白表达的抗肝纤维化作用机制。方法 四氯化碳(CCl4)皮下注射与高脂低蛋白饲料复合建立大鼠肝纤维化模型。135只大鼠分为正常组、模型组与扶正化瘀方药物干预组。模型组又分为2d、1、2、3、4、5、6周共7个动态观察点。药物组自造模之日起以扶正化瘀方稀释液灌胃,共用药6周。其余大鼠灌以等量生理盐水。天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积,盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸含量,Western印迹法分析肝组织纤维连接蛋白(FN)、α5β1与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量,并分析其相关性。结果 随肝纤维化形成,模型组大鼠肝组织FN、α5β1与α-SMA蛋白表达量逐渐上升,早期以FN升高明显,而后以α5β1及α-SMA增加较为显著,三者之间呈明显正相关。与模型组比较,扶正化瘀方预防组大鼠肝脏胶原沉积减轻,肝羟脯氨酸含量下降。FN、α5β1与α-SMA蛋白表达减少。结论 CCl4大鼠肝纤维化形成中肝脏整合素α5β1表达逐渐增加,肝损伤早期FN显著上升,并可通过α5β1促进肝星状细胞活化与肝纤维化。扶正化瘀方抑制肝纤维化大鼠肝脏FN与整合素α5β1表达,该作用为扶正化瘀方抗肝纤维化机制之一。