原发性甲状腺恶性淋巴瘤临床病理分析(附6例报告)

目的:探讨原发性甲状腺恶性淋巴瘤(PLT)的临床病理特征和鉴别诊断.方法:分析6例原发性甲状腺恶性淋巴瘤的临床资料及组织病理学和免疫表型特点,按WHO(2001)淋巴造血组织肿瘤分类进行组织学分类.结果:PLT多发于妇女,多为单侧或双侧甲状腺肿块.最常见为B细胞性,免疫组化:肿瘤细胞LCA、CD20和CD79α阳性,TG及AE1/3阴性.结论:PLT极少见,确诊依赖组织学和免疫组织化学检测.该病需要和慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)及小细胞未分化癌等肿瘤鉴别.     

原发性扁桃体滤泡性淋巴瘤的临床病理特征

目的:按照WHO 2008年淋巴造血组织肿瘤的最新分类,对原发性扁桃体滤泡性淋巴瘤(FL)的临床特征、形态学和免疫表型进行观察分析,探讨其与淋巴结原发性FL的异同,以利于诊断和鉴别诊断.方法:复习37例原发于扁桃体FL患者的临床资料及诊断切片,免疫组织化学染色后观察LCA、CD20、CD79a、CD45RO、CD3、C...     

原发性女性生殖道恶性淋巴瘤19例临床病理分析

目的 女性生殖道的原发性恶性淋巴瘤少见,其临床表现和病理组织形态与其他肿瘤相似,因而易致误诊.文中探讨原发性女性生殖道恶性淋巴瘤(primary female genital system lymphoma, PFGSL)的临床病理特点、诊断及鉴别诊断.方法 分析19例PFGSL的临床资料,观察其病理组织形态并行免疫组化标记,按2001年WHO淋巴造血组织肿瘤分类进行组织学分型.结果 19例女性生殖道原发性恶性淋巴瘤患者年龄34～74岁(平均年龄53岁),以宫颈受累最多见,7例为多部位受累.临床表现多为不规则阴道出血或阴道接触性出血,部分伴有白带异常、腹痛或腹部包块.19例原发者中15例为弥漫性大B细胞淋巴瘤,2例为T细胞淋巴瘤,伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma)和粘膜相关性淋巴组织(mucosa associated lymphoid tissue, MALT)边缘区B细胞淋巴瘤各1例.结论 原发性女性生殖道淋巴瘤好发于老年女性,以宫颈受累多见.病理诊断以原发性弥漫性大B细胞淋巴瘤居多,主要应与粒细胞肉瘤、无性细胞瘤、小细胞未分化癌及宫颈淋巴瘤样病变等鉴别.     

大肠原发性恶性淋巴瘤的临床特点及治疗

目的：探讨大肠原发性恶性淋巴瘤的临床与病理特点。方法：对14例大肠原发性恶性淋巴瘤患者的临床资料作回顾性分析,按1985年我国成都NHL分类和WHO新分类进行组织学分类。结果：14例均经手术治疗无并发症。随访5年生存率为42．8％,其中低度恶性淋巴瘤B细胞性3例(21．4%),中度恶性淋巴瘤B细胞性、高度恶性淋巴瘤T细胞性及分类不明的淋巴瘤各l例。结论：低度恶性淋巴瘤B细胞性预后较好。     

原发性肺恶性淋巴瘤15例临床病理分析

目的　探讨原发性肺恶性淋巴瘤 (PLL)的临床病理和免疫组织化学特征。方法　回顾分析 15例原发性肺恶性淋巴瘤的临床病理特征 ,用免疫组织化学染色LsAB法 (S P法 )确定肿瘤细胞的特性 ,使用的抗体有LCA、CD2 0、CD4 5RO、CD30、CD5 6、κ、λ、CK、NSE、HMB4 5。结果　按 2 0 0 1年WHO关于淋巴造血组织肿瘤分类标准 ,确诊 15例原发性肺恶性淋巴瘤 ,均为非霍奇金淋巴瘤 (NHL)。其中 ,成熟性B细胞淋巴瘤 13例 ,全为黏膜相关淋巴瘤 (MALT淋巴瘤 )。成熟性T细胞或NK细胞淋巴瘤 2例 ,其中NK T淋巴瘤和间变性大细胞性淋巴瘤 (ALCL)各 1例。结论　许多非霍奇金淋巴瘤可原发于肺 ,必须结合病理形态特征和免疫组织化学染色进行诊断和鉴别诊断。     

原发性甲状腺恶性淋巴瘤22例预后因素分析

目的:探讨影响原发性甲状腺恶性淋巴瘤预后的主要因素.方法:回顾性分析22例甲状腺恶性淋巴瘤患者的临床特点、组织病理学分型、治疗方法,并就其与预后的关系进行统计学分析.结果:22例患者3年生存率75%,5年生存率64.5%.低度恶性组9例,包括 (MZBL)8例和Ⅰ级滤泡性淋巴瘤 (FCL)1例,无1例死于该疾病;高度恶性组13例,均为弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者,5例死于该疾病,5年生存率45.5%;ⅠE期9例,无死于该疾病患者,ⅡE期13例,5例死于该疾病, 5年生存率45.5%,两者均显示显著性差异(P<0.05).结论:组织病理学类型和临床分期可能与预后相关,手术结合术后放疗和化疗是治疗甲状腺恶性淋巴瘤的合理方案.     

韦氏环原发性非霍奇金淋巴瘤误诊分析

目的:探讨韦氏环原发性非霍奇金淋巴瘤(NHL)临床和病理误诊的原因和避免误诊的措施.方法:回顾性分析我院近10年来韦氏环原发性非霍奇金氏淋巴瘤92例患者的临床资料.结果:92例韦氏环原发性NHL中临床误诊18例,病理误诊72例,1临床和病理均误诊的有18例,平均每例病理误诊约2～3次.误诊疾病为慢性扁桃体炎、扁桃体肥大、咽炎、淋巴组织增生等.全部72例最后经病理确诊为非霍奇金淋巴瘤.结论:韦氏环原发性非霍奇金淋巴瘤临床特征缺乏特异性,病理表现复杂,适当取材和依据免疫组化尽早确诊是重要的.     

淋巴瘤患者血清铜、锌测定的临床意义

本文报告恶性淋巴瘤患者血清中微量元素铜、锌的测定结果,并对其临床意义进行讨论。材料和方法 1.各类淋巴瘤患者70例,诊断均经淋巴结或其他组织(如扁桃体、皮肤、胃、肠活检组织)的病理检查证实。何杰金氏病(HD)     

双侧附睾原发性恶性淋巴瘤(附1例报道及文献复习)

目的: 探讨双侧附睾原发性恶性淋巴瘤的临床病理特征。方法: 报道1例42岁双侧附睾原发性恶性淋巴瘤,手术标本经光镜及免疫组化检查,并进行文献复习。结果: 表现为无痛性双侧附睾肿大,病理诊断为黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞恶性淋巴瘤。免疫表型CD45、CD20、CD79α阳性,CD45RO、CD3、细胞角蛋白(CK)、胎盘碱性磷酸酶(PLAP)阴性。结论: 双侧附睾原发性恶性淋巴瘤极为罕见,根据组织学特点,结合免疫组化染色,可以明确诊断。     

80例原发性结外淋巴瘤临床分析

原发于淋巴结内的恶性淋巴瘤最多见。但是在淋巴结外淋巴网状组织或非淋巴网状组织的器官、组织也可原发恶性淋巴瘤即原发性结外淋巴瘤 (ＰＥＮＬ)。我们收集了 80例原发性结外淋巴瘤 ,就其临床表现、免疫表型、治疗、转归进行了总结。现报道如下。材料与方法上海市崇明县中心医院、上海第二医科大学附属仁济医院血液科 1990年 1月～ 1999年 4月 ,共收入院治疗经病理证实的恶性淋巴瘤 187例 ,其中 10 7例原发于淋巴结内 ,80例原发于结外 ,占同期入院恶性淋巴瘤的 42 .7%。原发于胃肠道的恶性淋巴瘤的诊断依据为[1] :(1)全身无浅表淋巴结肿大…     

弥漫性大B细胞淋巴瘤bcl-2/IgH基因重排与GCB分子亚型的相关性

目的: 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)bcl-2/IgH基因重排与分子亚型生发中心样(GCB)的相关性.方法:采用自行设计的半巢式PCR对60例DLBCL的bcl-2/IgH基因重排进行了检测,并对阳性产物进行克隆、测序.同时采用免疫组化SP法在组织微阵列上同步观测CD20,CD10,Bcl-6,黑色素瘤相关抗原(突变体)1 (MUM1)的表达,进行GCB和非生发中心样(non-GCB)分子分类.结果: 经常规法扩增bcl-2/IgH,有6/60例DLBCL bcl-2/IgH阳性;在6例阳性样本中,采用本组设计的半巢式PCR扩增,经克隆及测序证实5例bcl-2/IgH基因重排阳性,1例为人类第19号染色体BAC 331191基因的片段.60例DLBCL CD20表达全部阳性;CD10,Bcl-6, MUM1的阳性表达率分别为43.3%,46.7%,61.7%;GCB 32(53.3%)例,non-GCB 28(46.7%)例.bcl-2/IgH基因重排阳性的病例均属GCB分子亚型, 且与CD10表达有显著性相关(P=0.012),而与Bcl-6及MUM1表达无相关性.结论:使用本组设计的半巢式PCR可提高bcl-2/IgH基因重排检测的准确性.bcl-2/IgH基因重排的检测可协助确定部分GCB分子亚型的DLBCL.     

弥漫性大B细胞淋巴瘤中bcl-6蛋白表达及其与基因异常的相关性研究

目的:探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中bcl-6蛋白表达情况及其与bcl-6基因易位和扩增的相关性。方法:应用免疫组织化学SP法检测58例DLBCL中bcl-6蛋白表达情况,并应用bcl-6双色断裂点分离探针荧光原位杂交(FISH)检测bcl-6基因的易位和扩增。结果:58例DLBCL中bcl-6蛋白的表达率为37.9%(22/58),bcl-6基因易位和扩增的发生率分别为24.1%(14/58)和17.2%(10/58),bcl-6基因异常(易位或扩增)的总检出率为39.7%(23/58),bcl-6蛋白表达与基因异常之间无相关性(P=0.689>0.05)。结论:bcl-6基因可能在DLBCL的发病机制中起重要作用,bcl-6蛋白表达的遗传机制有待进一步阐明。     

bcl-6、bcl-2、ki-67蛋白表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤临床特征及预后相关因素分析

[目的]探讨bcl-6、bcl-2、ki-67蛋白表达与弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床特征及预后之间的关系。[方法]采用免疫组化法检测bcl-6、bcl-2、ki-67 3种蛋白在32例DLBCL中的表达,并分析其与患者临床特征及预后的关系。[结果]bcl-6、bcl-2蛋白阳性表达率分别为65.6%和71.9%,ki-67蛋白高表达率为65.6%;bcl-6蛋白表达与Ann Arbor分期相关,bcl-2蛋白表达与LDH、Ann Arbor分期相关;ki-67蛋白表达与年龄、LDH及Ann Arbor分期相关;bcl-6阳性组、阴性组平均生存期分别为54.8月和22.2月,bcl-2阳性组、阴性组平均生存期分别为26.5月和68.1月,ki-67高表达组、低表达组平均生存期分别为26.5月和59.6月;bcl-6阳性组、bcl-2阴性组、Ki-67低表达组预后较好。[结论]bcl-6、bcl-2、ki-67蛋白表达与DLBCL预后有一定相关性,可作为判断DLBCL预后的参考指标。     

根据WHO(2008)新分类对371例蒙古族患者恶性淋巴瘤的临床病理分析

目的:探讨蒙古族患者恶性淋巴瘤的临床病理特点和WHO(2008)新分类的实用性。方法:复查371例既往经病理诊断为恶性淋巴瘤的病例,观察其形态学、免疫组化及临床特点,按WHO(2008)新分类标准进行重新定性和分类,对其中126例有随访的病例进行生存率分析。结果:317例中,319例NHL(85.98%),其中B细胞肿瘤67.08%,T和NK细胞肿瘤32.9%,52例(14.0%)为CHL。前六位最常见类型为弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL),非特指性周围T细胞淋巴瘤(PT-un)、结外黏膜相关组织边缘区淋巴瘤(MALT)、滤泡性淋巴瘤(FL)、T淋巴母细胞性白血病/淋巴瘤(T-LBL)、慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤(CLL/SLL)、青少年中最常见为LBL、DLBCL淋巴瘤。不同类型NHL的生存情况在总体上差别有统计学意义(P<0.01),其中边缘区B细胞淋巴瘤(MZL)与SLL的预后最佳,LBL与PT-un的预后最差,DLBCL与FL介于前两者之间。结论:WHO(2008)新分类实用性强、便于掌握,各亚型的形态学、免疫学指标可靠,结合临床能较好应用于淋巴瘤的诊断和预后。     

不同类型淋巴瘤患者肿瘤坏死因子-β的表达及其临床意义

目的探讨不同类型淋巴瘤患者肿瘤坏死因子-β(TNF-β)在肿瘤组织与血浆中表达及其临床意义。方法收集97例不同类型淋巴瘤患者石蜡组织和血浆标本,应用免疫组化和ELISA法观察组织与血浆中TNF-β表达情况。结果 TNF-β在霍奇金淋巴瘤(HL)、弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)、浆细胞肿瘤(PCN)、小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病(SLL/CLL)、滤泡性淋巴瘤(FL)、周围T细胞淋巴瘤(PTL)表达较高,而在淋巴母细胞淋巴瘤(LBL)、结外NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)表达较低,各种类型淋巴瘤组织TNF-β的表达情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在HL、DLBCL、PCN、SLL/CLL、FL、PTL患者血浆中TNF-β水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。组织中TNF-β表达在国际预后指标(IPI)评分的中、高危组与低危组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-β在组织与血浆中的表达无相关性(rs=0.12,P>0.05)。结论 TNF-β在淋巴瘤组织与血浆中都有不同程度表达,提示TNF-β在淋巴瘤发生、发展中起到一定作用,但是TNF-β与淋巴瘤的关系比较复杂,不同的类型可能存在不同的机制。     

胰岛素样生长因子-1受体在食管鳞状细胞癌的表达及意义

目的 探讨胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及意义. 方法 免疫组织化学方法检测118例ESCC手术切除标本及20例癌旁正常组织中IGF-1R、Ki-67及Bcl-2的表达情况. 结果 ESCC中IGF-1R、Ki-67及Bcl-2呈高表达,阳性率分别为80.51%、81.36%和59.32%;IGF-1R及Ki-67表达程度与肿瘤组织分化程度负相关;Bcl-2表达程度与肿瘤组织分化程度正相关;IGF-1R表达与是否伴淋巴结转移有关;且IGF-1R表达与Ki-67及Bcl-2表达呈正相关. 结论 调控细胞增殖及凋亡可能是IGF-1R参与ESCC发生发展的主要机制,并可用于评价ESCC是否伴有淋巴结转移.     

Ki-67蛋白表达在弥漫大B细胞淋巴瘤预后判断中的意义

目的：探讨Ki-67蛋白表达在DLBCL中预后判断的意义。方法收集58例DLBCL患者的手术或活检标本并制作其组织芯片,采用免疫组化对DLBCL进行免疫表型分类,同时检测Ki-67蛋白的表达,并行CHOP方案化疗。结果58例DLBCL患者Ki-67表达高低与性别、年龄、LDH、结外病变、临床分期和IPI评分无关（ P〉0．05）。中位随访12个月后,生存曲线分析显示Ki-67高表达组中位疾病无进展生存时间（ PFS）为16个月,短于Ki-67低表达组27个月,两组PFS差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在DLBCL患者中Ki-67高表达预后较差。     

BCL-6表达对生发中心形成及淋巴瘤发生的作用

目的 探讨BCL－6在正常淋巴组织和一组淋巴瘤中的表达与生发中心形成及不同类型淋巴瘤发生的关系。方法 形态学免疫组织化学方法对17例反应性增生淋巴组织（RLH）及74例不同类型淋巴瘤进行检测并分类，免疫组化法检测各组织石蜡标本中BCL－6表达情况。结果 17例RLH生发中心细胞、10例滤泡性淋巴瘤（FL）及4例弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中等强度表达BCL－6，3例FL及21例DL－BCL BCL－6表达为强阳性（72％），高于其他各组（P＜0．01）。17例RIH生发中心外细胞，4例DLBCL，14例小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）、4例套细胞淋巴瘤（MCL）及14例经典型霍奇金淋巴瘤（HD）BCL－6阴性。结论 BCL－6表达与生发中心形成密切相关。少数FL和大部分DLBCL中BCL－6过表达，可能与这些淋巴瘤发病机制有关。检测BCL－6有助于FL与SLL，MCL间及RLH与HD间的鉴别诊断。     

A study of the newer prognostic markers in diffuse large B cell lymphomas

Introduction: Diffuse large B cell lymphomas (DLBCL) encompass a pathogenetically heterogeneous group of aggressive tumours that are rapidly fatal if untreated. Gene expression profiling studies have identified distinct molecular subtypes of DLBCL, one with an expression profile similar to normal germinal centre B cells (GCB subtype) and a second mimicking activated peripheral blood B cells (ABC subtype) having different prognostic significance allowing risk stratification of lymphoma patients and development of specific therapeutic strategies.Methods: Twenty cases of DLBCL were included in the study and categorized into germinal centre and non germinal centre subtypes using the following antibody panel. CDI0, Bcl-6, MUM1 and CD138. The germinal centre and non germinal centre subtypes were defined as under Germinal centre (DLBCL) CD10 + and/or Bcl-6 +, MUM1 -, CD138 - and Non germinal centre (DLBCL) CD10, Bcl-6 ±, MUM1 ±, CD138 ±.Result: In our study of twenty cases thirteen were germinal centre DLBCL while seven of the twenty cases were non germinal centre type of DLBCL. 75% of the nodal cases and 62.5% of extra nodal cases were germinal centre B cell type. Overall survival in the GCB and non GCB groups was 91% and 14% respectively and the difference was highly significant statistically.Conclusion: This study validates the existence of prognostic subgroups of DLBCL in the Indian population.     

尖锐湿疣Fas、bcl—2、Ki—67的表达与细胞凋亡的关系

OBJECTIVE: This study inquired into the significance and relationship of apoptosis to the regulation and proliferation of condyloma acuminatum(CA). METHODS: Apoptotic cells were detected in situ by terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated-dUTP nick end labeling (TUNEL). The detection of Fas, bcl-2 and Ki-67 expression was performed using immunohistochemical staining in 28 specimens of CA. RESULTS: Apoptotic cells were found in 24 cases (85.7%) in keratinocytes. All of the in 28 cases(100%) had Fas and Ki-67 positive expressions, but only 8 cases (28.6%) had bcl-2 mild or moderate expression. The disease severity (serious, moderate and mild) groups did not significantly differ in apoptotic index (AI), Fas, bcl-2 and Ki-67 positive expression (P > 0.05). There was positive correlation between AI and Fas(r = 0.866, P = 0.000). bcl-2 and Ki-67 were negatively correlated with AI (r = -0.416, P = 0.018; r = -0.475, P = 0.006). CONCLUSION: It is suggested that apoptosis in keratinocytes may play an important role in inhibiting the proliferation of virus, that Fas may be an upregulative factor and bcl-2 may be an inhibition factor to apoptosis, and that excessive Ki-67 expression may be associated with the acceleration of cell cycle.